病请描述：肺动脉高压（PAH）和与左心和肺疾病相关的肺动脉高压通常易于区分并相应治疗。然而，随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时呈现不同程度的合并症。除了传统的PAH外，还出现了两种不同的表型：一种类似于保留射血分数的心力衰竭表型和一种肺表型。重要的是，目前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH临床试验，其中心肺合并症患者往往被低估或排除在外。然而，与心血管代谢和肺部合并症相关的严重肺动脉高压患者中面临的一些问题，而这些问题相对来说证据较少，如： 1. 患者是否伴有一种慢性疾病，或者是与心脏或呼吸系统疾病相关的2型或3型肺动脉高压，而不是原发性肺动脉高压？2. 患者是否有足够严重或足够组合的心肺合并症，以定义为2型或3型肺动脉高压，而不是具有HFpEF样或肺表型的原发性肺动脉高压？3. 目前批准的血管活性药物在这种情况下是否有效且安全？4. 目前可用的风险分层工具在这些人群中是否经过验证？5. 在这些患者的基线和长期随访期间，治疗算法是否应进行调整？ 因此，对于患有常见PAH并伴有心肺合并症的患者的最佳治疗方法仍然大部分未知，并需要进一步研究。 PH的整体流行病学 肺动脉高压（PH）是一种相对常见的疾病，每10万人口中最低患病率为127例，影响全球总人口的1%。PH在血流动力学上定义为平均肺动脉压>20 mmHg，并分为五个不同的组别。肺动脉高压（第1组PH）代表了导致肺血管阻力逐渐增加的PA血管病变的原型，最常见的是特发性，但也可能与各种情况相关，如结缔组织疾病、遗传突变、HIV感染、药物和毒素、先天性心脏病和门静脉高压等。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH,第4组PH）的患者数量也在增加，因为对该病情的认识提高和更积极的筛查，影响1%至3%的急性肺栓塞幸存者。尽管如此，左心疾病（LHD，第2组PH）和肺部疾病（第3组PH）仍然是PH的主要原因，特别是在年长个体中，影响到HFpEF、严重瓣膜疾病和晚期梗阻性和实质性肺疾病的许多患者。无论基础疾病如何，PH的存在都与明显增加的发病率和死亡率相关。 因此，在诊断时进行广泛的诊断性工作是至关重要的，以便进行精确的临床分类，从而进行适当的管理。在大多数情况下，第2、3和4组PH的患者在初始诊断算法中呈现出明显的异常。尽管如此，在确立与左心疾病相关的PH的诊断时可能会有挑战性，特别是在HFpEF伴有PH的情况下，患者接受利尿剂，肺动脉楔压（PAWP, 12-15 mmHg）边界性增高，有明显的肥胖影响胸内压力。同样，尽管与中度至重度阻塞性/限制性肺疾病相关的轻度至中度PH将始终被认为是第3组PH，但对于仅有轻度肺功能损伤的患者，第3组PH与与常见疾病（如COPD）的轻度形式同时发生的PAH之间的区别可能较为困难（这也是为什么新的指南将第2组或第三组更新为pulmonary hypertension associated with (而不是 due to) left heart disease/lung diseases and/or hypoxia）。事实上，并没有就足以定义第3组PH的肺疾病严重程度达成共识。这一复杂性在于在没有明显的实质性疾病或以前吸烟的情况下，PAH中反复报告了轻度阻塞性、限制性和混合通气障碍，被认为是PAH表型的一部分。因此，在某些患者中，个体分类并不简单。 PAH 流行病学的变化 特发性肺动脉高压（PAH）在历史上主要影响身体健康的年轻女性个体。然而，PAH患者的人口特征已经发生了显著变化，特别是在工业化国家。与20世纪80年代的美国国立卫生研究院登记注册相比，最近的登记注册中，PAH患者的平均年龄从36岁增加到50至70岁，男女比例更加平衡，尽管在不同国家之间略有差异。随着年龄增长，合并症的患病率也在增加。在当前人口水平上，大约25%的成年人患有两种或更多种慢性疾病，65岁以上的患者合并症更多。 合并症对 PAH 的影响 尽管目前尚无共识如何描述PAH患者的合并症，但在PAH患者中，合并症的患病率正在增加。大规模的PAH登记注册已经记录了特发性PAH患者中心脏、呼吸和代谢合并症的高患病率，包括全身性高血压（27%-68%）、肥胖（18%-33%）、糖尿病（12%-31%）、冠状动脉疾病（9%-25%）、心房颤动（5%-27%）和阻塞性气道疾病（22%）。患有与特定心脏疾病和肺部疾病或共享危险因素相关的PAH患者的合并症比例可能更高。例如，多达90%的硬皮病患者在CT扫描上显示出间质性改变的证据，40%至75%的患者显示出肺功能测试异常。因此，PAH流行病学的变化使其与与左心疾病和肺部疾病相关的PH的区分变得更加具有挑战性，特别是对于那些具有更为边缘的血流动力学严重性和合并症增加的患者而言。 越来越多的证据表明，在排除了患有2型至4型PH的患者后，PAH患者中存在几种不同的表型。已经确定了两种主要的表型，分别占特发性PAH患者的33%到50%。第一种是HFpEF样表型，通常涉及年龄较大、通常为女性的患者，其HFpEF的风险因素包括肥胖、糖尿病、全身性高血压和冠状动脉疾病，与传统PAH患者相比，其生存率较低。第二种表型是肺部表型，由年长、以男性为主、之前或现在吸烟的个体组成，其肺功能测试相对保留，但肺一氧化碳弥散能力（DLCO）显著偏低，肺部影像显示有轻度的实质受累，且频繁出现低氧血症，与较差的长期预后相关。详细的组织病理分析表明，这些患者可能存在一种与传统PAH不同的血管病变，其特点包括无丛状病变以及除微血管重塑外的血管稀疏化。此外，登记研究表明，定义为吸烟史和DLCO < 45%的特发性PAH患者与3型PH患者具有相似的特征，包括人口统计学、功能受损、对治疗的反应以及尽管肺动力学与经典特发性PAH相同，但特别高的死亡风险。值得注意的是，尽管没有吸烟史，在同一登记簿中，大约33%的HFpEF样表型患者也表现出DLCO < 45%的情况，这一发现可能与肺静脉重塑有关。重要的是，因为与双等位EIF2AK4突变相关的放射学和组织学变化的范围比以前认为的更广，所以对于年轻人或具有其他PAH静脉/毛细血管受累风险因素的患者，应怀疑存在肺静脉闭塞性疾病。 图1. 对于患有肺动脉高压（PAH）的患者，心肺相关合并症与疾病表型之间的关系的示意图。即使在被认为患有PAH的患者中，随着年龄和合并症负担的增加，尤其是在血流动力学损伤较轻或肺动脉楔压边缘性增加的情况下，出现显著肺血管病的可能性会降低。在这种情况下，对PAH特异性治疗的反应可能会较不显著。相反，PAH的风险因素，如结缔组织疾病的存在，增加了相关的肺血管病的可能性，尤其是在与肺实质异常相关的肺血流动力学严重不一致的情况下。DLCO = 一氧化碳肺扩散能力；HFpEF = 保留射血分数的心力衰竭；PAWP = 肺动脉楔压力；PFT = 肺功能测试。 评估合并症对 PAH 特异性治疗反应的影响 支持当前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH试验，这些试验中心脏肺合并症患者通常被低估或排除在外。尽管如此，由于存在两种以上心脏代谢风险因素而被排除在AMBITION试验主要分析集外的105名患者的亚组分析提供了一些见解。总体而言，这些患者的联合治疗效果不太明确，对临床恶化和运动能力影响不显著，且由于不良事件而永久停药的比例较高。自那时以来，具有三个或更多HFpEF风险因素的患者通常已被排除在PAH试验之外。相反，在Selexipag （司来帕格，GRIPHON）研究的事后分析中，心脏代谢风险因素的数量对selexipag对临床恶化的治疗效果影响有限。重要的是，GRIPHON研究排除了肺血管阻力<5 Wood单位的患者，最终得到的患者人群与上文所述的HFpEF样表型不同。实际上，随机对照试验中严格的入选标准通常导致对轻度心肺状况和缺乏其他普遍合并症（如慢性肾脏疾病、神经认知功能障碍和全身虚弱）的受试者的显著选择偏倚。这在新启动的肺动脉高压治疗比较前瞻性登记（COMPERA）登记簿中得到了最好的体现，在该登记注册研究中，患有三种或更多合并症的特发性PAH患者比GRIPHON研究中招募的具有相同数量心脏代谢合并症的PAH患者年龄更大，运动能力更低。利用实际数据进行的研究也显示，心脏代谢风险因素在特发性PAH患者中日常过度代表性，并且在这些患者中，功能状态、N末端前脑钠肽和风险评分的改善不太明显。综上所述，这些发现表明，试验中观察到的合并症不太可能代表日常实践中观察到的合并症，这对上述亚组分析的外部有效性提出了质疑。 合并症数量、严重程度和可替代性 最近一系列研究表明，合并症数量的增加是一个相关的预后决定因素。然而，有趣的是，四分层风险工具预测了结果，而不管心脏代谢合并症的存在与否，这表明年龄和合并症，这些因素并未被专门纳入欧洲呼吸学会/欧洲心脏学会风险评分，通过对功能状态、运动能力和循环生物标志物水平的影响间接地影响风险分层。尽管提供了PAH治疗在这些感兴趣的亚组中的疗效证据，但探索心脏代谢合并症数量与治疗反应之间的关联缺乏足够的细微差别来真正理解同时存在的疾病类型和严重程度的治疗含义。更重要的是，特定的合并症及其组合可能不同程度地相关。例如，我们基本上没有关于PAH患者使用血管活性药物（VASP）安全性和疗效性的数据，特别是具有肺部表型的患者。值得注意的是，PAH关键的随机临床试验包括了FEV1和总肺活量分别低至预测值的50%至55%和60%至70%的患者，而直到最近，非常低的DLCO才成为PAH试验的排除标准之一。然而，导致PAH药物获批的关键试验中没有捕获到受试者的肺功能测试数据，从而阻碍了支持PAH治疗在可能进入关键试验的具有肺部表型的PAH患者中的疗效和安全性的亚组分析。这令人担忧，因为安普利生坦和利奥西瓦坦与特发性肺纤维化和与特发性间质性肺疾病（ILDs）相关的PH患者的不良事件风险增加有关。类似地，PAH患者使用PAH治疗时会导致气体交换进一步受损，而登记簿数据表明，特发性PAH患者具有肺部表型对治疗的反应有限。 现行指南和心肺合并症患者 目前对不同PH群体的治疗管理策略基本不同。PAH特异性治疗的组合，无论是初始联合治疗还是序贯治疗，已经被充分证明可以显著改善PAH患者的运动能力，并延缓临床恶化。值得注意的是，这些证据主要来自于招募特发性（以及较小程度的遗传和药物/毒素相关）PAH或与结缔组织疾病相关的PAH患者的随机对照试验，而其他类型的PAH在大多数PAH治疗试验中未被纳入或低估。尽管如此，当前的指南建议增加治疗以达到低死亡风险的目标，意识到这样的风险评分可能并非所有患者都能达到。因此，在年长患者中，对于具有重大虚弱或伴发严重疾病的患者，对于更积极的治疗，包括使用静脉前列环素和前列腺素受体激动剂，常常会有所保留。相反，非严重PH（例如，目前定义为肺血管阻力<5 Wood单位）、中度至重度实质性疾病、边缘性肺毛细血管压（13-15 mm Hg）以及缺乏PAH风险因素对经典PAH不利。除了吸入曲前列醇被证明可以改善与ILD相关的PH患者的运动能力外，PAH治疗在与LHD和肺部疾病相关的非严重PH患者中，通常是无效的或与液体潴留、增加的不良事件和增强的失配相关。甚至在组合的前/后心内膜PH或成功主动脉或二尖瓣置换或修复后，优化基础疾病的治疗和保守措施仍然是管理2型和3型PH患者的关键因素。虽然磷酸二酯酶5抑制剂有时被考虑用于与合并的前/后心内膜PH或伴有重大肺部疾病的选择性患者，但基于非对照研究，专家中心内的个体化护理是推荐的。符合这种谨慎的方法，最近的指南提出了一种独特的方法，用于具有同时存在的轻度心肺合并症但不足以引起严重PH的PAH患者，对于这些患者，无论其风险类别如何，都建议初始PAH单药治疗，并对随后的治疗方法提供有限的指导。 当前指南和患者护理的细微差别 传统PAH和严重LHD（2型）及肺部疾病（3型）相关的非严重PH通常很容易加以区分，并相应进行治疗。随着当前长期存活率的提高，患者以前的经典PAH发展出合并症并不罕见，增加了疾病管理的复杂性。尽管如此，它们的适当管理可能已经有助于改善观察到的结果。相反，对于在诊断时具有PAH和伴发心肺合并症的患者，最佳治疗方法仍然大部分未知，需要进一步研究。这一复杂性由这些个体患者的独特表型加剧，合并症的数量、严重程度和关联/协同作用的变化给肺循环带来了异质性的负担。在缺乏强有力的基于证据的指导下，对于具有心肺合并症的患者的治疗仍然主要是经验性的，并且在各个中心之间可能会有所不同。 图3. 对于患有传统肺动脉高压（PAH）、2组和3组肺动脉高压（PH）、以及合并心肺合并症的患者的治疗方案。对于患有传统PAH的患者，最常见的是建议采用PAH特异性治疗的组合治疗，根据需要进行额外治疗，以达到低风险评分的目标。对于某些患有传统PAH的患者，在个体化的基础上优化治疗，同时认识到并非总能达到低风险的状态，尤其是在年龄较大、体弱或存在其他非心肺合并症的患者。相反，对于2组和3组PH患者的治疗通常限于优化治疗基础的左心疾病和肺部疾病，例外情况是与间质性肺病（ILD）相关的PH。已经证明吸入曲前列醇可以在16周内改善ILD患者的运动能力并可能延缓临床恶化。虽然长期数据尚不清楚，但最近的指南建议在这些患者中考虑使用吸入曲前列醇。值得注意的是，肺功能检测显示存在肺梗阻的患者被排除在研究之外，亚组分析显示肺血管阻力（PVR）升高、肺的一氧化碳扩散能力（DLCO）低下和运动能力低下的患者可能会从吸入曲前列醇中获益最多，而在具有纤维化和肺气肿的患者中，运动能力的改善是温和的，需要极度谨慎解释亚组分析。尽管已批准的PAH药物不建议用于2组和3组PH，但建议在专家中心内个体化治疗这些患有严重前颈前后颈PH（例如PVR > 5 WU）的患者。已使用多个心力衰竭保留射血分数（HFpEF）的风险因素来定义患有严重前颈前后颈PH的患者，其中包括肥胖、糖尿病、系统性高血压和冠状动脉疾病。重要的是，社会性慢性疾病在普通人群中非常常见。在明确前颈前后颈严重PH的存在的情况下，这些风险因素的患者可能会考虑采用组合疗法。否则，最常见的是使用磷酸二酯酶-5抑制剂单独治疗。对于在单药治疗中表现出持续的前颈前后颈PH且客观临床和血流动力学改善的患者，将提出额外治疗，而对于在随访中临床恶化或出现明显的后颈PH的患者，将提出保守治疗方法，因为他们通常不是肺移植的最佳候选者。最后，与非常低的DLCO和/或肺实质异常相关的严重PH的患者将被认为患有肺表型的PAH。由于其对治疗的有限反应、预后不佳以及存在PAH治疗导致氧合受损的风险，最初将提出单药治疗，最常见的是磷酸二酯酶-5抑制剂，除非患者存在明显的与PAH相关的风险因素，如结缔组织疾病。尽管没有证据支持，但在ILD孤立情况下，吸入曲前列醇也可以考虑。值得注意的是，吸入曲前列醇只在与西地那非或波生坦的背景治疗一起使用时显示出益处，而在INCREASE试验中招募的患者表现出与肺表型而不是PAH相关的2组3组PH相兼容的中等到严重的实质性疾病。值得注意的是，安立生坦和利奥西胍已与原发性肺纤维化和与原发性ILD相关的PH患者的不良事件增加有关，因此通常不使用。对于在治疗中持续恶化的患者，将考虑保守治疗并转诊至姑息治疗，除非符合肺移植的条件。 在加拿大的中心，对于表现为HFpEF样或肺部表型的严重前毛细血管PH的患者的治疗与经典PAH的管理明显不同（图2）。全身性高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖是人群中普遍存在的情况。虽然据报道这些心脏代谢合并症的数量增加与血流动力学改善的减少、在治疗中达到/维持低风险状态的可能性降低以及在糖尿病存在时的预后更差，但在明确的前毛细血管PH背景下，包括升高的肺血管阻力、PAWP < 12 mmHg、负液体负荷试验和超声心动图上无明显舒张功能障碍或中度至重度左心房扩大，这些病人通常会被视为经典PAH进行治疗。这一方法得到了AMBITION试验的亚组分析的支持，该分析表明在这种情况下，联合治疗有一定的益处。然而，在标记的肥胖影响血流动力学曲线的情况下，将特别注意初始诊断工作。相反，在存在边缘性PAWP、超声心动图显示有临床意义的左心病变或在诊断时不太常见的PAH风险因素（如心房颤动）的情况下，即使在存在严重前毛细血管PH的情况下，也会优先采用保守治疗。最常推荐的初始单药治疗是磷酸二酯酶5抑制剂，因为内皮素受体拮抗剂可能与液体潴留风险增加有关。也会向患者透明地披露实际治疗期望。尽管非侵入性评估已被证明在随访中适当地对PAH患者进行风险分层，但HFpEF样表型的患者将在3至4个月后进行全面重新评估，包括重复右心导管检查。如果初步治疗对前毛细血管PH的客观反应持续存在，则将建议通过添加内皮素受体拮抗剂来升级治疗。相反，对于明显的HFpEF样表型患者，在PAH治疗中心出现临床恶化或PAWP升高的情况下，特别是年龄较大、虚弱或伴有其他相关合并症的患者，则会提出保守治疗方法。 对于具有肺部表型的PAH患者的治疗甚至更加不明显。与PAH相关的情况，包括易于患PAH和ILD的结缔组织疾病，应进行密集筛查，因为这会增加存在重要的PA血管病变的可能性（图1）。尽管观察性研究表明，在这种情况下，对治疗的反应和长期预后仍然有限，但具有相对保留肺功能的患者很可能参与了以前导致PAH药物批准的关键试验，并且应该被类似地治疗。然而，在没有结缔组织疾病的情况下，最合适的一线治疗仍然是未知的。对于患有轻度ILD的患者，在有条件的情况下应考虑使用吸入曲前列素。然而，值得注意的是，吸入曲前列素只在与西地那非或波生坦背景治疗相结合时显示了益处，而在INCREASE试验中招募的患者中，他们通常表现出与3型PH而非PAH的肺部表型相符的中度至重度实质性疾病。然而，亚组分析表明，在其中，那些在不存在伴发肺气肿的情况下患有最严重PH（肺血管阻力升高、DLCO低、运动能力低）的患者可能会从吸入曲前列素中获益最多，需要极度谨慎地解释亚组分析的结果。否则，在患者经过3至4个月的全面评估后，包括血流动力学评估后，通常会建议首先进行磷酸二酯酶5抑制剂的单药治疗。对于对初始治疗有反应的患者，将考虑治疗升级，权衡在吸入曲前列素不可用的情况下添加内皮素受体拮抗剂的个体化风险与益处比。与以上情况类似，对于明显的肺部表型并在PAH治疗中出现临床恶化的患者，以及不适合肺移植的患者，将提出保守的治疗方法。 总结 随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时伴有不同程度的合并症。目前的证据显示，心肺合并症与治疗反应有限、达到低风险状态的可能性低和高死亡风险相关。尽管如此，迫切需要进一步的调查来确定哪种程度的严重性或心肺合并症的组合区分2型至3型PH与特发性PAH的HFpEF样或肺表型，以及这些特定表型的风险分层工具的相关性，以及这些患者最合适的治疗算法。这包括对当前PAH治疗及其组合的风险与收益评估，以及理想情况下解决这些复杂多样的疾病的血管、心肌代谢和实质组分的新靶点。 参考文献： Provencher S, Mai V, Bonnet S. Managing Pulmonary Arterial Hypertension With Cardiopulmonary Comorbidities. Chest. 2024 Mar;165(3):682-691. doi: 10.1016/j.chest.2023.08.023. PMID: 38461018.
姜蓉 2024-03-26阅读量1674
病请描述： 内分泌高血压是最常见的继发性高血压，占所有高血压的15%~20%。 根据发病机制，常见内分泌高血压可分为儿茶酚胺过多、醛固酮过多、去氧皮质酮过多、糖皮质激素过多（或作用增强）、肾集合管上皮钠通道激活、综合作用、其他。 图1 内分泌高血压筛查 一、儿茶酚胺过多：嗜铬细胞瘤与副神经节瘤（PPGLs） PPGLs起源于肾上腺髓质（80%~85%）、交感神经节（15%~20%）的嗜铬组织，分泌过量儿茶酚胺，致动脉血管收缩，引发高血压、代谢紊乱，也可造成严重的心、脑、肾血管并发症，甚至死亡。典型症状为“头痛、心悸、多汗”三联征。但5%~15%的患者无症状，易漏诊。 二、醛固酮过多 1.原发性醛固酮增多症（PA） PA是最常见的内分泌性高血压，因肾上腺皮质病变致醛固酮自主过度分泌，增强肾脏对钠离子及水分的吸收，血容量增加致高血压发生，以高血压伴或不伴低血钾为主要表现。 2.继发性醛固酮增多症 各种病变导致肾素过度分泌，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起继发性醛固酮增多。血管紧张素收缩血管、醛固酮致水钠潴留，均引起高血压。 继发性醛固酮增多症多由肾动脉狭窄、肾缺血等引起，也可见于肾素瘤。其临床表现和生化检查与PA相似，但血肾素浓度或活性增高，而PA的血肾素浓度或活性降低。但血容量不足（如利尿剂使用）、心力衰竭、肝功能衰竭等引起的继发性醛固酮增多症，高血压少见。 三、去氧皮质酮增多 去氧皮质酮增多因脱氧皮质酮（DOC）过量，激活盐皮质激素受体（MR），肾小管保钠排钾，致水钠潴留，引起高血压，且反馈抑制RAAS系统。共同特点为高血压、低血钾、低醛固酮、低肾素。 1.先天性肾上腺皮质增生（CAH） CAH因基因异常致体内甾体激素主要合成路径的酶缺乏，合成DOC的通路活跃。能引起高血压的是11β-羟化酶缺乏症和17α-羟化酶缺乏症。 2.分泌DOC的肿瘤 这类肿瘤罕见，分泌大量DOC，表现为高血压伴低血钾、性发育异常等。通常体积巨大且具有恶性潜能。影像学显示较大肾上腺肿物。 3.原发性皮质醇抵抗（PCR） 发病机制是糖皮质激素受体（GR）基因缺陷致GR异常，糖皮质激素的作用减弱，负反馈产生过量促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇、DOC，从而激活醛固酮受体。患者表现为高血压伴低血钾，血ACTH、皮质醇增高，血肾素、醛固酮降低，以及性发育异常等。基因检测可确诊。 四、糖皮质激素相关疾病 1.Cushing综合征（CS） 该病产生过量糖皮质激素，典型表现为满月脸、紫纹等，75%~80%表现为高血压。但6%~43%的患者可无明显CS表现，属于亚临床CS。CS高血压的发生与以下因素有关：过量糖皮质激素可激活醛固酮受体、DOC过多等。 2.表观盐皮质激素增多（AME） 先天性AME以幼儿和青少年多见。16号染色体上的11-β羟化类固醇脱氢酶2（11-βHSD2）基因点突变致皮质醇不能转变为无活性的皮质酮从而激活局部醛固酮受体，水钠潴留引起高血压；反馈抑制RAAS系统，引起低肾素、低醛固酮。获得性AME通常因甘草、唑类抗真菌药等抑制酶活性引起。 五、上皮钠通道激活： Liddle 综合征（LS） 基因突变致肾集合管上皮钠离子通道（ENaC）激活，过度保钠排钾，患者可表现为类似PA的症状。 六、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA） OSA因睡眠中反复部分或完全气道关闭，引起低通气或呼吸暂停，对机体的影响是多系统和多机制的。30%~70%的患者有高血压，与交感神经激活、血管内壁损伤、代谢紊乱等多机制相关。 七、肢端肥大症 肢端肥大症患者体内有大量生长激素。作用在肝脏引起血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）升高，IGF-1及生长激素激活RAAS，或者IGF-1直接改变血管阻力等原因，8%~55%的患者可表现为高血压。 典型表现为肢体末端肥大、容貌粗化、视力及视野障碍等。临床表现可初步识别该病，推荐 IGF-1筛查，采用化学发光法测定。 八、甲状腺/甲状旁腺功能亢进 甲状腺功能亢进引起轻度高血压。因内皮素-1及其受体活跃，直接影响血管张力，20%~68%的患者收缩压升高。典型表现为突眼、易激多汗、消瘦腹泻、甲状腺肿等。临床表现可初步识别该病，推荐血游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）和促甲状腺激素（TSH）筛查，采用化学发光法测定。 原发性甲状旁腺功能亢进患者体内有大量甲状旁腺激素。47%~63%的患者有高血压，血压增高可能机制为高血钙收缩血管平滑肌，或者血管钙化引起血压升高。典型表现为骨质疏松、肾结石、消化性溃疡等多系统紊乱。推荐血清甲状旁腺激素和24 h尿钙排泄检测筛查。
俞一飞 2024-02-27阅读量2143
病请描述：咳嗽是呼吸科常见症状，咳嗽可严重影响患者日常生活与社交。咳嗽的诊断、治疗与发病机制研究取得了许多新的进展。为及时反映国内外相关研究结果，2022年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组正式发布了《咳嗽的诊断与治疗指南》。新指南讲急性、亚急性、慢性咳嗽进行了定义，并分别提出其常见致病因素，及诊断治疗。 （一）普通感冒 病毒感染是感冒的主要病因。感冒诊断主要依靠病史与体格检查，临床表现除咳嗽外，还伴有其他上呼吸道相关症状，如流涕、喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，可伴发热，全身症状较少。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。流感除了咳嗽症状外，常有发热、肌痛等全身症状。 普通感冒以对症治疗为主。（1）抗菌药物；（2）减充血剂与抗组胺药；（3）解热镇痛药；（4）镇咳药物； （二）急性气管-支气管炎 急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，鼻病毒和流感病毒多见，少部分可由细菌引起。冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。大部分患者呈自限性。婴幼儿和年老体弱者有可能发展为迁延性支气管炎。 1.临床表现：起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管炎常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续2~3周。 3.治疗：治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳药物，有痰而不易咳出者推荐使用祛痰药物或黏痰溶解剂。不推荐常规使用抗菌药物治疗急性气管-支气管炎（1A）。 （三）UACS［鼻后滴流综合征（postnasaldripsyndrome，PNDS）］ 由于鼻部疾病引起分泌物倒流至鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的临床综合征称PNDS。由于目前无法明确上呼吸道相关的咳嗽是否由鼻后滴流直接刺激或是炎症刺激上呼吸道咳嗽感受器所致。 UACS/PNDS是引起慢性咳嗽最常见病因之一，其基础疾病以鼻炎、鼻窦炎为主，需在针对性治疗或经验性治疗有效后确认。除了鼻部疾病外，UACS/PNDS可能还与咽喉部的疾病有关，如慢性咽喉炎、慢性扁桃体炎等。咽喉部疾病引起的慢性咳嗽可能与喉部高敏感性有关。 1.临床表现：（1）症状：除咳嗽、咳痰外，可表现鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着及鼻后滴流感。变应性鼻炎还表现为鼻痒、喷嚏、水样涕及眼痒等。鼻-鼻窦炎常有鼻塞和脓涕等症状，也可伴有面部疼痛/肿胀感和嗅觉异常等；（2）体征：变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿，鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。 3.治疗：依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。 （1）病因治疗：①非变应性鼻炎以及普通感冒：推荐首选口服第一代抗组胺药和减充血剂治疗;②变应性鼻炎：推荐首选鼻腔吸入鼻用糖皮质激素和口服第二代抗组胺药治疗 （2）对症治疗：①鼻用减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿，有利于分泌物的引流，缓解鼻塞症状，但不宜长期应用，需要警惕其导致药物性鼻炎的不良反应。鼻用减充血剂疗程一般<1周 （四）CVA：咳嗽变异性哮喘 CVA是哮喘的一种特殊类型，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状，但存在气道高反应性。CVA是慢性咳嗽的最常见病因。 1.临床表现：主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，但其他原因的慢性咳嗽也同样存在这些诱发因素。 2.诊断：根据慢性咳嗽病史、支气管激发试验和抗哮喘治疗有效综合分析作出诊断。支气管舒张剂治疗有效是CVA的一个重要临床特征。 3.治疗：（1）推荐吸入ICS联合支气管舒张剂，如长效β2受体激动剂（longactingbeta-agonists，LABA）或单用ICS治疗。联合治疗比单用ICS或支气管舒张剂治疗能更快速有效地缓解咳嗽症状， （五）EB：嗜酸粒细胞性支气管炎 EB是慢性咳嗽的常见病因，占慢性咳嗽病因的13%~22%［68，74，243］。EB以气道嗜酸粒细胞浸润为特征，痰嗜酸粒细胞增高，但气道炎症范围较局限，平滑肌内肥大细胞浸润密度低于哮喘患者，其炎症程度、氧化应激水平均不同程度低于CVA患者。约三分之一患者合并变应性鼻炎。 1.临床表现：主要为慢性刺激性咳嗽，常是唯一的临床症状，干咳或咳少许白色黏液痰，多为白天咳嗽，少数伴有夜间咳嗽。患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。患者无喘息、呼吸困难等气流受限相关症状。肺通气功能和PEF变异率正常，无气道高反应。 2.诊断：EB临床表现缺乏特异性，临床表现类似CVA，体格检查无异常发现，痰嗜酸粒细胞增高是必要诊断依据。FeNO检测诊断EB的敏感性较低， 3.治疗：EB对糖皮质激素反应良好，治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。建议首选ICS治疗，持续应用8周
陈旋 2023-11-20阅读量4347
病请描述：门诊经过 去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。 我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？” 病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。” 我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？” 病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。 我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无 最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。 我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。 住院第一天 住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。 我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。” 以后7天进行抗凝药物的过渡工作。 术前谈话 病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。 我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。” 术前CT 右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。 下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。 下图，右下肺叶的大片炎症。 手术情况 手术当天早上停用低分子肝素后手术。 胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。 术后情况 术后第一天 晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。 术后术后第三天 恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。 术后第5天， 病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。 上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。” 病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。 术后第6天， 患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。 家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。” 术后第9天 胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。 术后第10天， 刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。 术后第14天， B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。 术后第16天， 胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！ 术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。 术后病理： 患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。 最终 病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。 你可以点击参考下面的胸外科奇事系列文章链接： 胸外科奇事一 食管癌术后患者无切口疼痛 胸外科奇事二 巨大肺癌患者术后为什么第一天看见我就笑？ 胸外科奇事三 食管癌患者术前隐瞒大面积脑梗塞，术后连耳聋也一起治好了 胸外科奇事四---病人直接咳出一块肿瘤后确诊肺癌 胸外科奇事五：以为患有肺癌，结果没有肺癌却有食管癌和淋巴瘤 我创造一个奇迹：一个病房两个病人术后体重均上升 胸外科奇事七食管癌术后体重不下降且肿瘤化疗加免疫治疗后消失 胸外科奇事八 肺肿瘤术后急性呼吸衰竭，体重居然回升至术前
陆欣欣 2023-10-11阅读量1.1万
病请描述： 平时诊治慢性呼吸系统疾病患者，有肺癌患者、慢性阻塞性肺疾病患者、间质性肺病患者、长期支气管哮喘合并慢阻肺患者、长期支气管扩张伴咯血伴感染合并慢阻肺甚至肺心病患者、慢性呼吸系统疾病合并其他脏器恶性肿瘤患者、慢性呼吸系统疾病合并糖尿病患者慢性呼吸系统疾病合并心功能不全患者等等，这些患者经常会出现吃不下、胃口差、消瘦乏力等营养问题，尤其在老年慢性呼吸系统疾病患者中尤其突出。说明生理功能衰退、多病共存和多重用药是影响老年健康的关键问题，而在老年综合征中较为常见的营养不良，也是导致临床不良结局的重要危险因素。对于不同营养状态、疾病阶段老年患者，及时和合理的医学营养治疗可维持其营养状况、保护器官功能和改善生活质量。 一、营养风险/营养不良对慢性疾病患者健康的影响 老年人群营养风险和营养不良的检出率高、疾病负担重。近年的调查显示，我国老年人群营养风险整体较高，48.4%的老年人群营养状况不佳。2021年公布的《中国老年住院患者营养状态的多中心调查研究》纳入了我国10184例≥65岁的老年住院患者，结果显示存在营养风险者高达46.42%，且随增龄呈明显增加趋势（P<0.001）。随着老龄化社会的进展，营养健康成为老年健康的基础内容。中国健康与养老追踪调查（CHARLS）研究结果发现我国社区老年人营养不良的患病率高达12.6%，在住院患者中老年患者(≥65岁)比例已超过40%，高龄老人（≥80岁）是10%，重症医学科老年人的比例已超过50%。因此，营养风险或营养不良已成为老年医学的重点临床问题。 增龄带来的器官功能减退是引发老年人营养不良生理原因，除此以外合并多种慢性疾病导致对能量及蛋白质等营养需要量增加、多重用药影响营养素的消化吸收、口腔问题干扰咀嚼能力、神经疾患引发吞咽障碍等均可导致老年患者营养摄入减少，继而恶化营养状态和生活质量。 大量研究证实，存在营养风险和营养不良的老年患者可通过医学营养治疗得到临床获益。而规范化的全程营养管理理念，正被更多的学者和医务工作者理解和重视。近年来我国发布了多项有关老年患者的医学营养治疗的指南或共识，如《中国老年患者肠外肠内营养应用指南（2022版）》、《老年髋部骨折患者围术期营养护理管理专家共识（2023版）》、《中国高龄患者心脏围术期营养评估专家共识》、《老年患者营养诊疗专家共识》、《老年人肌少症防控干预中国专家共识（2023）》、《营养不良老年人非药物干预临床实践指南（2023）》等，分别针对不同疾病状态的老年患者给于了全程营养管理建议，为推动我国老年医学领域医学营养治疗的规范化诊疗工作发挥了重要作用。 二、营养筛查和评估是“全程营养管理”的第一步 国内外营养管理指南一致认为营养筛查和评估是全程营养管理的第一步。营养筛查和评估的主要目的是识别存在营养风险或营养不良人群，为营养干预确定适应症，对于营养不良高风险对象的老年患者，其意义不言而喻。《老年人营养不良防控干预中国专家共识（2022）》建议：所有年龄≥65岁、预计生存期>3个月的老年住院患者均应例行接受营养筛查。养老院中状态稳定的老年人应每3个月进行1次营养筛查，社区、居家老年人应至少每6个月进行1次营养筛查，并在筛查发现营养不良或营养风险后进一步行营养评定。《老年患者营养诊疗专家共识》建议住院的老年患者在入院后 24 h 内完成营养风险筛查，可结合 MNA （Mini Nutritional Assessment）及营养风险筛查工具（Nutritional Risk Screening 2002，NRS 2002）进行定期营养风险筛查。 营养不良诊断是营养评估的重要内容，国内外多个指南推荐参考2019年营养不良问题全球领导倡议（GLIM）标准：即在营养风险筛查阳性基础上，需至少符合表型指标〔非自主性体质量降低、低体质指数（BMI）、肌肉量丢失〕之一和病因指标（食物摄入减少或消化功能障碍、炎症或疾病负担）之一，可评定为营养不良（GLIM标准详情如表1所示）。研究证实，GLIM营养不良诊断标准也适合老年人群。 三、医学营养治疗的目的是“患者受益” 对于长期慢性呼吸系统疾病患者，治疗过程中要始终贯彻留人治病的策略，即始终要顾及和促成并维护好患者的积极生存的心理状态，要保持吃得下，拉得出、有精神的常态。比如临床上常常面对的肺癌肿瘤患者群多数为中晚期病人，体质较差，或伴有并发症，或未出现或已出现病灶的广泛转移，病情多虚实夹杂，既不能猛攻又不能滥补，因此，治疗的前提应重在“留人治病”，重视对患者生活质量的关注，尤其关注患者的营养问题。长期慢性呼吸系统疾病患者又何尝肺癌患者，长期慢性呼吸衰竭患者、长期慢阻肺患者、长期支扩感染咯血患者、长期肺间质纤维化患者，都存在营养不良问题。 存在营养风险或诊断为营养不良的老年患者和非老年患者，应尽快启动医学营养治疗。医学营养治疗包括口服营养补充（ONS）、全肠内营养（TEN）和肠外营养三种方式，在强调肠内营养优先的基础上，建议序贯选择营养干预方法。国内外指南或共识一致认为，老年患者营养干预方式的选择应综合评估患者营养代谢、器官功能（特别是胃肠道功能）及疾病状况，选择适宜的营养干预途径和给予时机。个体化治疗原则同样适用于老年患者的营养治疗，一般将是否满足60%目标能量作为保持或更换营养治疗方式的基本要求。 不同疾病状态的老年人群应个体化制定营养管理方案。在疾病早期识别营养风险或诊断营养不良，及时给予营养干预。从家庭、社区、门诊、住院等诊疗各个阶段给予“全程”营养管理。老年外科患者的围术期营养治疗强调细化营养管理流程，包含：术前优化营养储备、术后早期给予肠内营养、出院继续营养治疗。医学营养治疗中，还应重点关注能量和蛋白质摄入达标问题，以满足老年患者不同阶段的营养代谢需求。从入院积极进行营养筛查和评估、遵循个体化原则进行阶梯营养治疗，并关注社区营养和家庭营养，从而实现从院内到院外的全程营养管理。 对于长期慢性呼吸系统疾病患者，实现从院内到院外的全程营养管理非常重要，尤其在开展互联网医疗进行全程营养管理方面，国内很多医生都做出了有益的探索。 四、疾病特异型肠内营养制剂提高慢性患者营养干预疗效 不同疾病对患者营养状况的影响和营养治疗的需求不尽相同，临床医生在制定营养干预方案时应充分考量各种营养相关因素，选择合理的营养干预方式和营养制剂，以实践“精准营养”的目标。疾病特异性肠内营养制剂是基于标准的整蛋白型肠内营养制剂基础上，根据不同疾病营养代谢特点，通过调整宏营养素比例、添加药理营养素、补充微营养素等方法进行代谢调理，对特定疾病发挥一定治疗作用的一类产品。以肺恶性肿瘤、COPD、糖尿病等三类疾病人群适用的肠内营养制剂举例。 1、肿瘤特异型肠内营养乳剂基于肿瘤患者营养代谢特性而形成，其配方特点为提高脂肪供能比、减少碳水化合物供能，提供足量优质蛋白。配方中还特别添加了来源于天然鱼油的ω-3多不饱和脂肪酸，可下调肿瘤患者炎症反应和改善免疫功能，在维持营养状态和减少体重丢失的基础上，增加老年肿瘤患者抗肿瘤治疗（如手术、放化疗）的耐受性，改善生活质量和延长生存时间。《老年患者肠外肠内营养支持中国专家共识》指出，肿瘤患者的营养支持需兼顾其伴随疾病和用药情况，以个体化的营养支持方案配合个体化的抗肿瘤治疗方案，首选肠内营养。2022年我国发布的《肿瘤营养治疗的基本原则》专家共识中，也将“肠内营养优先”作为治疗原则之一。关于肠内营养制剂的选择建议，《肿瘤营养治疗的基本原则》提出，对荷瘤患者尤其是进展期肿瘤患者，建议提高脂肪、降低碳水化合物供能比例，二者供能比例可以达到1:1，甚至脂肪供能更多；此外营养支持还应考虑患者的实际治疗情况，如《肿瘤放射治疗患者营养治疗指南（2022年）》也指出，对放疗前患者建议适当减少碳水化合物在总能量中的供能比例，提高蛋白质和脂肪的供能比例。《肺癌患者的营养治疗专家共识》中还特别指出：谷氨酰胺和 ω-3 多不饱和脂肪酸等免疫营养物质可以预防和纠正肿瘤患者的营养不良，并且能够调节机体免疫机制，刺激免疫细胞增殖，增强免疫应答，减轻有害或过度的炎症反应，在理论上可以提高免疫治疗疗效。 2、COPD患者，经常合并慢性呼吸衰竭，合并支气管哮喘，合并支气管扩张咯血及感染，合并肺心病肺动脉高压等，COPD患者易出现免疫功能低下、反复肺部感染、呼吸肌乏力、通气功能障碍等情况，通过优化营养素配方、改善营养状态和维护呼吸功能，达到改善临床预后的目的。《中国老年患者肠外肠内营养应用指南（2020）》推荐，稳定期营养不良的COPD患者建议采用较高脂肪比例的EN配方，增加ω-3脂肪酸和膳食纤维有益于改善肺功能和结局，此外，ω-3脂肪酸还有助于改善老年患者的脂代谢，改善老年人肌肉力量下降。《肺癌患者营养治疗专家共识》指出：针对COPD患者的临床研究发现，低糖高脂营养治疗可明显改善该类患者的症状和体征，同时改善血气分析和肺功能。相关临床研究显示，对于急性发作期乃至需机械通气的COPD患者，优化糖脂比的肠内营养乳剂可有效改善COPD患者的营养状况、最终实现对患者通气水平和感染等并发症发生率的改善，对患者预后起到积极影响。 3、慢性呼吸系统疾病患者中不乏糖尿病患者。糖尿病特异型肠内营养制剂通过调整糖脂比例、优化脂肪酸配方、采用低升糖指数碳水化合物等方法，达到在肠内营养实施中降低血糖升高幅度平稳血糖的目的。老年患者合并糖尿病比例较高，创伤应激下更易出现明显血糖波动，而应激性高血糖与感染、心脑血管事件和死亡风险增加显著相关，因此血糖控制是营养治疗的重要组成部分。《重症患者血糖管理专家共识（2022）》 建议重症非糖尿病患者血糖控制在6.1-7.8 mmol/L，重症糖尿病患者血糖控制在6.1-11.1mmol/L，同时也对不同疾病种类重症应激患者提出相对应的控制目标[23]。《中国糖尿病医学营养治疗指南（2022版）》推荐，应激性高血糖患者宜使用糖尿病特定肠内营养制剂。国内开展的多项研究显示，含改良缓释淀粉的糖尿病特异性肠内营养制剂，可在改善老年糖尿病患者营养状态的同时，使需机械通气的老年糖尿病患者血糖波动减小，从而明显提高患者生存率，带来临床获益。《中国糖尿病医学营养治疗指南（2022版）》 指出，糖尿病特异性配方肠内营养制剂的每日碳水化合物供能比应控制在45%~60%，含缓释淀粉的糖尿病特异的肠内营养乳剂碳水化合物供能比为53%，符合指南推荐范围，更适宜用于临床应激性高血糖老年患者的营养治疗。 营养风险/营养不良是慢性疾病患者尤其老年患者常见的临床问题，不但恶化临床结局，还可增加医疗费用。对于存在营养风险/营养不良老年患者及时给与医学营养治疗为国内外共识。对于恶性肿瘤、COPD、糖尿病或应激性高血糖的老年患者，进行肠内营养时，使用疾病特异型肠内营养制剂，不但可改善营养状态，还可发挥代谢调理的作用，获得临床受益。“筛查、评定、诊断、干预、监测”是中华医学会肠外肠内营养学分会2023年更新指南所推荐的全程营养管理的5个关键步骤，在慢性疾病患者尤其老年患者的医学营养治疗中贯彻和实践上述理念，是提高医疗质量、提升卫生经济学效益的必要手段。
王智刚 2023-08-15阅读量1936
病请描述： 改变口呼吸面容（一），肌功能训练 正常呼吸是以鼻腔为通道，鼻呼吸可使腭部在生长发育过程中正常下降，呼吸系统通常对口颌系统的发育十分重要。当儿童患有慢性鼻炎、鼻甲肥大、鼻中隔弯曲、鼻旁窦炎、扁桃体过大及腺样体肥大等疾病时，呼吸道会部分或全部不通畅，只得改用口来呼吸，也有不少儿童是自我养成的用口呼吸的不良习惯。 口呼吸时，气流通过口腔使腭顶不能在生长发育过程中下降，从而使腭穹隆高，还会导致牙弓狭窄。口呼吸时，下颌下垂，舌也被牵引向下，上颌牙弓内失去了舌体的支持,牙弓外受颊肌压迫，长期用口呼吸会影响面部的正常发育，呈现特殊面容，表现为张口呼吸，鼻翼萎缩，嘴唇肥厚，鼻唇沟变浅，上唇卷曲，牙列拥挤，腭盖高拱，上前牙前突等，影响面部美观。同时，由于牙弓的改变造成咀嚼肌张力不足，咀嚼功能可下降，经常用口呼吸还可使口腔黏膜干燥易裂，甚至影响到肺泡组织。若睡眠时张口呼吸，危害更大。睡眠时迷走神经兴奋性增高，分泌物增多，但咳嗽反射不敏感，不易及时地排出气管分泌物，使其对病菌的抵抗力减弱，加之经口呼吸时，空气没有经鼻腔过滤而由口腔直接被吸人肺部，容易诱发口腔疾病和呼吸道疾病。因此，家长须及时纠正儿童用口呼吸。 在治疗前期或早期阶段，建立口唇闭合的鼻呼吸功能，恢复舌肌与口周肌、咀嚼肌、颈部肌的功能平衡是治疗后维持长期咬合稳定的主要因素。可通过肌功能训练促进肌肉的功能恢复，建立正常的口外肌动力平衡，扩大固有口腔，改善不良习惯，建立口唇闭合下的正常鼻呼吸功能。 （1）舌肌功能训练： A：舌尖顶橡皮圈训练：将正畸牵引皮圈至于舌尖，舌尖顶住皮圈位于上切牙后5mm，保持不让皮圈掉下来，坚持10min，可见舌尖上橡皮圈的印记，每天3组。 舌尖顶橡皮训练 B:舌体上抬训练：具有矫正上颌牙弓及牙槽弓形态的作用，可使矫治后的牙弓形态保持长期稳定性。方法是：将口香糖嚼软后形成球状放置在舌体前部；舌尖上抬将口香糖贴附在硬腭；用舌体紧贴硬腭部的口香糖将其面积扩大；舌体压住口香糖同时做吞咽运动。一旦熟练后，也可以不使用口香糖而只做舌体上抬训练。 利用口香糖做舌体上抬训练 C:弹舌训练：舌体打击上颚动作并发出响声，每组20次，每天3组。若舌系带短小时，可通过手术创造便于舌体上抬的环境 D：卷舌训练：将舌卷起，尽量往后至软硬腭交界处，保持5s，每天2组，每组50次。锻炼舌根部肌肉，帮助舌上抬，尤其适合开合和高角患者。 （2）唇肌功能训练： A：抿唇或含卡片训练：抿住双唇，尽量不要露出唇红，或上下唇含住一张小卡片，保持20min，每天3组。 抿唇训练 B：练习爆破音和吹口纸训练：口唇紧闭用力发“泼”音，用发音的气流力量将纸吹起，每组100次，每天3组。 C;拉纽扣或唇肌训练器：将绳穿过纽扣，将纽扣置于潜艇狗，用力拉绳子，患者通过使劲闭嘴来含住纽扣，使其不能脱出口外，保持5s，应分别从正中、左侧及右侧三个方向来练习，每个方向20次，每天3组。也可用专用的唇肌训练器，用唇将训练器含住，进行牵拉训练达到训练唇肌的目的。 此外还有鼓气法、吹气泡法、吹肥皂泡法、吹口琴法等等。 唇肌训练器，进行唇肌训练 （3）鼻呼吸训练： 鼻呼吸意识训练：让患儿白日有意识地紧闭双唇，用鼻子深吸气，再深呼气，训练鼻呼吸意识； 1/2口罩法：家长自制口罩，其高度是日常使用口罩的1/2，只遮住口唇，而暴露鼻孔，先用薄层的口罩，若患儿能戴用较长时间，则逐渐将口罩加厚； 口腔前庭盾法：将前庭盾放于口腔前庭部分，双侧延至第一磨牙，前份与前突的上前牙接触，双侧后份离开后牙2～3mm，以促进切牙压入，后牙牙弓扩大。戴用时起到封闭口唇的作用，迫使患儿用鼻呼吸。前庭盾一般有一排约3～5个小孔，在戴用一段时间后，可以用自凝塑料把小孔封闭； 此外还有口唇贴法、MRC矫治器法等等，以去除无意识状态下患儿的口呼吸习惯。 （4）开闭口运动及咀嚼功能训练：后牙用力咀嚼口香糖，双侧交替咀嚼，每组10min，每天2组。 在家随时可以做肌功能早期训练是指对于生长发育期的儿童，通过早期训练口周肌群力量，获得平衡，恢复鼻通气，从而改善甚至阻断错颌畸形的发生。这种训练是针对口面部肌肉及其功能(如口呼吸、吸吮、咀嚼、吞咽、发音等)存在异常的患者进行评估、诊断、预防和治疗的多学科综合治疗方法。主要通过对口颌面部的神经一肌肉进行再教育，促进颅面部结构正常发育与口颌系统功能协调稳定。 对于2-15岁的儿童发现存在单纯的口呼吸应尽快通过肌功能早期训练，加强口周肌群的力量，改善呼吸方式以及阻断错颌畸形的发展。需要提醒的是，对于已经形成错颌畸形的口呼吸患者，在改正口呼吸的坏习惯的同时，还应根据年龄进行早期干预或阻断性治疗。根据不同错颌畸形，需要去口腔科佩戴矫治器等专业治疗。
陈伟 2023-01-07阅读量4913
病请描述：孩子出现了腺样体肥大，是否需要进行手术治疗，这个不能一概而论，需要根据孩子的具体情况来判断。 常见情况如下 1、3岁以下的孩子，通常优选不是手术，即使腺样体堵塞80%以上，还是建议可以尝试保守的药物治疗，且临床证实保守的药物治疗有效。 2、3岁以上的孩子可进行呼吸睡眠监测，如果提示有低通气、缺氧、频繁未觉醒等情况，且腺样体堵塞70%以上，甚至堵塞90%以上，同时还伴有鼻窦炎、中耳炎、扁桃体肥大，通常建议进行手术干预。 3、如果耳鼻喉科不是首诊，是经过口腔科后，诊断牙齿有畸形，再回到耳鼻喉科就诊的病人，如果此时发现有肥大的扁桃体腺样体，通常建议先在耳鼻喉科进行切除，再到口腔科进行正畸。 儿童患有腺样体肥大，危害远远大于成年人 1、由于鼻腔阻塞，患者出现张口呼吸，伴有打鼾，严重的可以出现呼吸暂停、缺氧、易惊厥，影响儿童生长发育； 2、长期缺氧可以影响大脑发育，白天精神萎靡或者嗜睡、食欲差、注意力不集中、多动等症状，还有的病人出现反应迟钝、脾气暴躁； 3、长期张口呼吸可以影响面骨发育，表现为上唇短，下颌骨下垂，鼻唇沟消失，硬腭高拱，牙齿排列不整齐，咬合不良等，形成特殊的“腺样体面容”； 4、由于长期呼吸不畅，导致的肺扩张不良，可以引起鸡胸或者扁平胸，或者长期缺氧可以并发肺心病； 5、肥大的腺样体阻塞后鼻孔以及咽鼓管，可以反复出现鼻炎、鼻窦炎、分泌性中耳炎，影响患者的嗅觉和听力。 仁树医疗耳鼻喉科沈伟医生提醒：儿童腺样体肥大一定要早发现早治疗，等肥大到一定程度甚至已经对孩子智力、身高、面容造成影响再治疗，不仅是疗程长，治疗难度大的问题，对孩子造成的身体和心理的创伤也难以弥补。 如果孩子经常出现以下症状 建议及时就医检查 ①呼吸困难，包括经常打鼾、鼻堵； ②睡不安稳，包括翻来覆去、睡觉憋醒； ③面容改变：面容越来越丑，出现“腺样体面容”； ④扁桃体炎：腺样体肥大往往与扁桃体肿大同时存在； ⑤其它疾他病:经常感冒伴鼻炎、鼻窦炎不易好转、反复中耳感染等。
微医健康 2022-12-01阅读量3722
病请描述：氧疗是间质性肺疾病（ILD）患者最常用的治疗方法，可以快速并且有效地改善ILD患者的低氧状态，预防低氧诱导的肺动脉高压、心血管疾病或认知功能障碍的发展。但是，不恰当的吸氧对机体是有害的。越来越多的证据表明，高氧血症在许多情况下可能导致更糟糕的结果，容易造成肺部高氧状态，产生活性氧中间体，从而导致肺损伤，加重ILD。因此、在使用不同氧疗方式的时候，应该注意吸氧的浓度、时间，避免患者出现低氧血症或高氧血症，更好地改善患者的症状及病情。 一、无创正压通气 无创正压通气（non-invasivepositivepressureventila-tionNPPV）是指不经人工气道（气管插管或气管切开）进行的通气，是通过面罩将呼吸机与患者相连，由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的通气方式。 NPPV是一种可用于ILD急性加重（AE-ILD）患者的呼吸管理技术，与人工气道机械通气相比，其疗效更好而不良反应更少。NPPV治疗可对呼吸道提供不同压力支持通气，升高肺泡压力，复张萎陷肺泡，增加肺容积、功能残气量，提高肺活量，改善肺弥散功能、通气／血流比例，升高动脉血氧分压（PaO2)，降低动脉血二氧化碳分压(PaCO2)，另外还有助于降低呼吸功耗和氧耗，解除患者呼吸肌疲劳，进而改善患者机体和精神症状，促进ILD患者肺功能康复。此外，ILD患者并发呼吸衰竭后活动耐力下降，严重影响患者的日常活动，圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分升高，同时6分钟步行试验距离减少，使患者生活质量降低，而NPPV治疗可提高患者的生活质量。也有报道称，早期无创通气的使用可以减轻患者疾病严重程度，且与患者生存相关。 在急性呼吸衰竭的免疫抑制患者中，与人工气道机械通气相比，早期启动NPPV可显著降低气管插管率和严重并发症的发生率（例如呼吸机相关性肺炎），并提高出院的生存可能性。因部分ILD患者接受免疫抑制药物治疗，故NPPV在呼吸衰竭并且免疫受到抑制的ILD患者中可能是有效的。 二、经鼻高流量氧疗 经鼻高流量氧疗（high-flownasalcannula,HFNC）是一种以高流速将加热、加湿后的氧气输送到鼻腔的技术，是近几年备受关注的一种针对Ⅰ型呼吸衰竭患者的新型氧气疗法。该氧疗技术在不降低生活质量的前提下最大限度地减轻了患者的不适，并且与无创正压通气相比，HFNC不存在呼吸机面罩给患者带来的不适，因此依从性和舒适性要优于NPPV。在治疗急性加重的特发性肺纤维化（AE-IPF）患者时，HFNC可通过吸入相气道压力帮助患者克服肺弹性阻力和气道阻力，促进支气管和肺泡扩张，增加肺活量及呼吸面积，此外还可以提高氧气弥散能力及通气／血流比，达到改善通气功能的目的；另一方面，通过呼气相气道压力促进萎缩肺泡重新开放，增加功能残气量，减少肺内分流，使肺泡氧合增加，纠正患者缺氧。 一项纳入66例使用HFNC治疗AE-ILD患者的临床研究显示，大部分患者的耐受性良好，约40％的患者出现氧分压的改善，并能够成功脱离HFNC。此外，在HFNC开始后24h的血氧饱和度／吸入气氧浓度（SpO2/FiO2）值是HFNC治疗成功的一个预测指标。另一项纳入80例AE-IPF患者的随机对照试验结果显示，HFNC用于AE-IPF的治疗效果较储氧面罩氧疗好，利于改善患者动脉血气，提高其肺功能。此外，该研究结果显示，HFNC组治疗期间气管插管率、死亡率、不良反应发生率均低于储氧面罩氧疗组，平均住院时间短于储氧面罩氧疗组，提示HFNC可缩短患者住院时间，降低死亡率，并且其在治疗期间不良反应少，安全性较高。 在接受免疫抑制治疗的AE-ILD患者中，人工气道机械通气增加了并发肺炎的风险。由于适当的加热和湿化，无须插管等阻塞口腔的装置，HFNC有助于口腔护理和黏液纤毛清除功能，减少了吸人性肺炎的风险。此外，经HFNC治疗的免疫功能低下的急性呼吸衰竭患者插管率低于经NPPV治疗的患者。因此，对AE－ILD患者进行HFNC治疗有望提高患者的生活质量，并降低通气相关并发症的发生率、 三、家庭氧疗 根据低氧血症的性质和治疗方式的不同，家庭氧疗可以分为不同的类别，主要有动态氧疗、夜间氧疗及长期氧疗。 1、动态氧疗 大多数ILD领域的专家建议对运动性低氧血症患者进行动态氧疗，特别是当其运动耐量受损或氧疗后症状稍微改善时。鉴于ILD患者存在明显的运动性低氧血症，一些研究探讨了在运动过程中进行氧疗的效果。研究显示，在运动时吸氧或吸高浓度氧（FiO2为50%～60%）的情况下，ILD患者的运动耐力、运动时间、Borg呼吸困难评分及运动时的氧合均有显著改善。这表明适当地纠正运动性低氧血症可能是缓解呼吸困难的关键。 一项前瞻性观察研究发现，在两种不同的情况下（在日常活动中使用有规律流量的便携式氧气集中器，添加或不添加额外的无创通气支持）对ILD患者进行6分钟步行试验。研究显示，在运动期间使用无创通气支持与长期氧疗相结合显示出有益的效果，特别是改善了血氧饱和度。 2、夜间氧疗夜间低氧血症在ILD患者中很常见，据报道，大约1/3的患者，即使在没有确定的睡眠呼吸障碍的情况下也会存在夜间低氧血症。夜间低氧血症是一种潜在的生理损伤，与ILD患者肺动脉高压的发生及不良预后有关。因此，对于没有睡眠呼吸障碍等其他原因所致的夜间低氧血症患者，推荐进行夜间氧疗。 3、长期氧疗长期氧疗是指患者在日常生活中需要长期低流量吸氧，每天连续使用氧气不少于15h，并持续达6个月以上，使氧分压提升到60mmHg以上即SpO2>90%。美国胸科学会（ATS）临床实践指南建议对于患有严重慢性静息状态下低氧血症的成年ILD患者，应进行至少15h/d的长期家庭氧疗。2015年英国胸科学会（BTS)指南建议PaO2<55mmHg的ILD患者应进行长期氧疗。 四、特发性肺间质纤维化的氧疗 2016年经国际工作组专家分析后指出，给予AE-IPF对症治疗及氧疗可获得较好的效果，因此氧疗也成为目前治疗IPF的主要手段。AE-IPF患者通常需要高浓度氧疗立维持SpO2>90%。然而标准的经鼻导管吸氧通常很难满足AE-IPF患者吸氧流量的需求，因此目前主要的IPF氧疗手段包括储氧面罩氧疗及经鼻高流量湿化氧疗，两者均具备疗效好、舒适性高、不影响患者正常饮食与交流等优势，患者接受度均理想，但其应用的优先性及局限性目前仍备受争议。 Mallick等回顾了9项在重症监护病房（ICU）接受机械通气的IPF患者预后的研究报告，发现短期死亡率即出院后3个月内的死亡率为94%，因此机械通气并不能降低重症IPF患者的死亡风险。此外，另一项研究显示，在ICU接受机械通气的纤维化型特发性间质性肺炎患者中，30天、6个月和12个月的生存率分别为22%、3.7％和3.7%。因此，2011年的ATS／欧洲呼吸学会（ERS)／日本呼吸学会（JRS)／拉丁美洲胸科学会（ALAT)IPF指南指出，对IPF导致的呼吸衰竭患者不推荐接受机械通气治疗，但在少数患者中，机械通气可能是一种合理的干预措施。目前认为人工气道机械通气并不能使AE-IPF患者获益，但无创通气对于出现呼吸衰竭的部分AE-IPF患者是可行的，特别是呼气末正压通气可使AE-IPF患者的氧合指数（PaO2/FiO2）明显上升，改善患者的氧合状态。但是，错误的NIPPV操作使患者死亡风险增加，一项研究发现高呼气末正压（PEEP）与较差的预后相关，可能是由于IPF患者的肺组织易受损，而高PEEP使肺组织的损伤进一步加重。因此，为了减少气压创伤的风险，有一种倾向是使用低潮气量作为保护性通气策略来治疗ILD引起的急性呼吸衰竭。 对于满足肺移植标准的AE-IPF患者来说，单独机械通气或联合体外膜氧合（ECMO）都是使AE-IPF患者顺利过渡到肺移植的合理方案，联合ECMO可为可能死亡的AE-IPF患者提供生存的机会。 另外，静息状态下存在低氧血症［PaO2<55mmHg和（或）SpO2<88%］的IPF患者推荐进行长期氧疗。虽然长期家庭氧疗对IPF患者的预后影响较小，但其可以显著缓解呼吸困难和低氧血症，提高患者的生活质量。 总之，低氧血症是ILD的重要临床表现，与ILD患者的不良预后密切相关。目前的数据表明，在ILD患者中使用氧疗会给患者带来一定的益处，且安全性较高。但是关于ILD患者给予氧疗的时机与方式仍存在争议，并且不同类型及不同严重程度的ILD患者的氧疗方式不同，需要根据患者的病情使用个体化氧疗策略。未来的研究需要进一步确定氧疗的疗效，以及氧疗的最佳标准和给氧方式，以更好地改善ILD患者的生活质量，提高生存率。
王智刚 2022-10-23阅读量3634
病请描述：邱伟华医生没有医德、乱开检查、不让病人做手术、不告知病情！ 邱伟华 当我以沉重的心情，写下上面这段文字时，一直在反省，是不是我真的错了，是不是我做得不好，或者我做得不够好，甚至更加严重一点，我是不是真的没有医德？ 当在手术室门口，刚结束前面一台手术，后面一台手术即将开始的时候，被某位自媒体工作者，拿着最新款iphone手机全程录音录像“质问”了25分钟的时候，当被威胁“要放上微博，放上知乎，放上……”的时候，我一直在反思，我是不是真的错了？我是不是真的没有医德?我是不是真的乱开检查，还不让病人做手术？我是不是真的没有告知病情，我是不是真的不管病人了? 直到我看到下面这段话：“当面对一个固执、情绪激动的患者时，任何试图讲道理的行为都是无用的”。这段来自于烧伤超人阿宝的话，说出了很多医生面临的困境，说出了很多医生被一张看不见的网所束缚手脚的事实，说出了很多医生除了面对疾病压力外，必须面临来自患者的压力，更加说出了当今“小作文”、“自媒体”时代，医生的无奈、苍白和软弱！ 从医快二十年了，始终记得实习时，一位老师说的话“医生时刻要牢记，时刻要提醒自己，看病要如临深渊，如履薄冰！”老师的话，一直记在心里，伴随着我从实习医生，到主治医生，直到今天的“老医生”。然而，今天突然发现，这句话是错误的，而且是很错误的，因为这句话只是对疾病的谨慎，对病情变化的高度敏感，对病人每个可能隐藏因素的仔细考量！然而这句话没有告诉我，人性是多么复杂，你是多么单纯，你的仔细和谨慎，在某些人眼里，是“没有医德”，是“乱做检查”，是“做了检查，赚了钱，但是不让病人做手术”！ 如果有这样一个病人，白细胞11.3*10^9/L（正常值3.5-9.5），空腹血糖10.6mmol/L（正常值3.8-6.1），ALT 130u/l（正常值5-60），GGT 170 u/l（正常值2-54），血沉50mm/h（正常值0-20），轻度阻塞为主的混合性通气功能障碍，这些指标单个来看，似乎没有什么大不了的，但是混合在一起，混合在一个只有25岁的病人身上，混合在一个需要接受全麻手术的甲状腺癌根治术的病人身上，作为医生是不是应该谨慎小心，是不是应该根据教科书，调整好全身状态，才能最大限度地保证手安全性，才能最大限度地“如临深渊，如履薄冰”，因为压死骆驼的不是最后一根稻草，而是每一根稻草！然而病人却认为“住院前和你邱医生说过血糖高、肝功能不好，你认可了，现在不给我开刀，就是不对”，“我不知道床位医生是谁，问我病史的那个医生不算”，“周一出报告，周一为什么不说”？这样看来，我确实错了。 想到这里，我不禁再次翻开《外科学》厚厚的教科书，由于每年我都会给大学生上《围手术期处理》这个章节，这个章节的内容，我早已烂熟于心，近二十年的临床工作，也早已把内容刻在心里了。然后我发现，从医学上，我没有错，但是在某些人的眼里，我错了，不仅没有医德、乱作检查，而且做了检查，不让病人手术！ 我多么希望，我不仅是外科医生，同时也是内分泌科医生、肝脏内科医生、感染科医生、呼吸科医生，而且必须是专家，这样的话，我就能把这个病人所有的问题，同时看好，一副药用上，几天就好，然后立马继续手术!可惜我不是，我只是一个学识有限的、小心谨慎的普通医生，只是一个每天工作10多小时、每周工作6天的普通医生。我能做的就是耐心解释好病情，哦对了，是在摄像机全程录音录像下，耐心解释好病情，请病人理解:我不会治疗，我只是一个需要请其他专业医生治疗的 “没有医德，不负责任”的医生!虽然在前一天，我已经和病人沟通了一个多小时。 还有一个病人，甲状腺癌伴有颈侧区淋巴结转移，需要做甲状腺癌扩大根治术颈清手术，这是一个可能需要做4-5个小时的大手术，甚至可能比一个胃癌根治术和直肠癌根治术还精细、手术时间还长。这个病人术前血沉70 mm/h，还有凝血指标异常等。血沉升高，除了需要考虑甲状腺的特殊性炎症外，有些病人休息调整好状态，血沉就能恢复正常，当然也可以使用激素治疗。因此我让病人回家先休养1周，再监测一下异常指标的变化趋势，尽量不要轻易使用激素。然而我错了，我成了“没有医德”、“做了3000元检查，不让病人手术”、“把病情说得很重”、“没有充分告知，把一个手术说成2个手术”、“收治入院后未做手术，就让出院回家休息，看病时间短，不给解释病情，语气不耐烦”、“没有医德”的无良医生。甚至由于疫情政策规定，家属不能陪护情况下，只能和病人本人沟通病情，变成“把病情说的非常严重，增加病人心理负担”、“应该把恶性说成良性”。不禁长叹一声，我何时说过一个手术拆成2个手术做？是的，我错了，因为在我去手术室的路上，被病人家属拉住问病情时，没有耐心、详细地回答，虽然在前一天，我已经和病人沟通了一个多小时。 从医近二十年，我曾经面对很多挑战，挑战了很多“硬骨头”，挑战了很多高难度、高风险手术，我从来没有害怕过！ 记得曾经面对一个90岁的老人，糖尿病酮症酸中毒、感染性休克、坏疽性胆囊炎、白细胞超过30*10^9/L，我没有丝毫犹豫，就上了手术台。还有一个在ICU透析、抢救的病人，严重甲状旁腺功能亢进、高钙性胰腺炎、昏迷、多处骨折、深静脉血栓的病人，我也没有丝毫犹豫，就上了手术台。还有很多这样的病人，从ICU直接到手术室，做完手术再回ICU….. 现在想来，我真的害怕了，我知道我并不是水平高，我只是运气好，因为这些病人都化险为夷，所以最后才能“皆大欢喜”，但凡有一丝严重的后果，现在的我，要么被打得“鼻青脸肿”，要么赔得工资都不够扣，要么已经被无数血海深仇的“小作文”和“自媒体”讨伐揭露得必须自绝于人民才能解恨。 请原谅我的拙劣文笔，只能斗胆再次借用烧伤超人阿宝的话:“当面对一个固执、情绪激动的患者时，任何试图讲道理的行为都是无用的。无论解释的到底有多全面，他们都不会对此感到释怀。因为归根到底，大家站在了不同的立场上。对于患者来说，没有必要去了解医学的系统性，不会考虑一个症状可能引起的连锁反应”，“沟通是一门艺术，医患沟通更是医患关系的重中之重。然而，虽然沟通是双相的，但遗憾的是，我们没有办法让每一名患者都掌握针对患者的沟通技巧，医患双方的认知差异也无法立即消除”。 写到这里，看着2个平台上还有28+32个病人在咨询病情，看着明天的工作安排，叹一口气，继续如临深渊、如履薄冰去了。
邱伟华 2022-10-19阅读量3.0万
病请描述：钙是人体的必需元素，不仅是人类骨骼、牙齿的主要无机成分组成部分，也是人体各项生命活动所必需的元素，如果婴幼儿缺钙不仅会出现烦躁不安，还会影响骨骼发育，因此“补钙”是家长们最关心的话题。 本文收集并回答了10个家长们最关心的关于补钙的问题，希望能减轻家长们的困惑。 01、婴幼儿为什么要补钙？ 钙是人体非常重要的元素，医学界把婴幼儿期称为“补钙的临界期”，过了临界期，即使补充再多的钙，也不能使婴幼儿已经落后的机体组织重新发育至正常水平，儿童时期缺钙会导致佝偻病及其他一系列钙不足的表现。 另外由于我国儿童饮食结构的问题，牛奶等乳制品摄入量普遍不足，导致很多孩子钙摄入量不足。所以，补钙对婴幼儿是非常有必要的。 02、如何判断孩子需不需要补钙？ 首先，我们可以通过观察孩子的饮食习惯来判断孩子有没有可能出现钙摄入量不足。如果孩子平时不喝奶（例如乳糖不耐受、牛奶过敏）或者喝奶很少，挑食偏食，有这些情况的孩子很难通过饮食获得足够量的钙，往往需要额外进行补充。 其次，还可以观察孩子有没有出现以下缺钙的症状： 烦躁不安，常常不明原因哭泣，不容易入睡，就算入睡了也容易惊醒； 出汗比较多，即使天气不是很热，也容易出汗； 头发发黄稀疏，枕部脱发圈，后脑勺常会出现脱发的情况； 比同龄孩子更晚出牙； 囟门闭合迟，肌无力； 神情呆滞、表情少，动作和语言都比同阶段的孩子落后； 严重缺钙表现：前额高突，形成方颅。各个肋骨似串珠样，肋骨外翻压迫肺脏，使宝宝通气不畅，容易患气管炎、肺炎；严重钙缺乏可导致骨矿化障碍，出现佝偻病：O形腿临床表现。 最后，如果还是不能准确判断孩子是不是缺钙，建议到医院咨询儿骨科医生。 03、什么时候需要开始给孩子补钙？ 越早越好。 从妈妈怀孕开始到出生哺乳至孩子2岁，这1000天（婴幼儿期）是决定骨骼健康的重要时期，医学界把婴幼儿期称为“补钙的临界期”，过了临界期，即使补充再多的钙，也不能使婴幼儿已经落后的机体组织重新发育至正常水平，这段时期中非常重要的孕期和新生儿期钙营养摄入主要源自于妈妈。 04、儿童每天的钙需要量是多少？ 根据中国营养学会发布的《中国居民膳食营养素参考摄入量表》，并参考美国国家科学院医学研究所（IOM）推荐： 婴幼儿及儿童青少年每日钙适宜摄入量按年龄段分为： 0－6个月300毫克，6－12个月是400毫克，1-3岁是600-700毫克；4-8岁是1000毫克；9-13岁是1300毫克；14-18岁是1300毫克。 补钙途径： 1、食补；2、钙的补充剂 05、如何通过食补补充钙剂？ 常常有家长通过给孩子熬骨头汤来补钙，其实骨头中的钙很难被炖出来，骨头汤里钙含量非常少，脂肪和嘌呤却非常多，因此给孩子多喝骨头汤并达不到补钙目的，只会让孩子增重。 我们来看看，到底哪些食物才是“钙中王者”吧。 饮食补钙最好的选择是“奶类”： 牛奶、普通配方奶、酸奶，还有一些奶类制品，乳酪类含钙都比较丰富，牛奶含钙丰富，200ml的牛奶含钙约200mg，而且牛奶中的钙还特别好吸收，是不可多得的“天然钙片”。 一般婴儿每天需要有500-600毫升就能得到充足的钙来源；幼儿平衡膳食，每天有250-300ml的奶。 补钙的第二选择： 豆类，豆制品及海产品（虾皮等），钙含量也不少。 深绿色蔬菜： 另外，几乎所有的深绿色蔬菜，如菠菜、韭菜、油麦菜、西兰花、荠菜等含钙量都不低，而且好吸收。
杨璇 2022-05-21阅读量8864