病请描述：儿童心理科普之抑郁篇 儿童抑郁症，作为抑郁症的一种特殊类型，近年来受到了越来越多的关注。此种病状特指于孩童阶段(通常定义为12岁及以下)发生的心理问题，其核心症状包括明显的且持久的精神压抑与缺乏热情。这种被称为儿童抑郁症的情况是一种严重的心理障碍，由于其较低的辨识度、治疗成功率低和高自杀风险等特征，给孩子的身体和心灵健康带来极大的危害，甚至危及生命安全。本研究的目的在于普及关于儿童抑郁症的基本认识，同时通过详细解析病例来加深理解。 一、儿童抑郁症概述 儿童抑郁症是一种复杂的精神疾病，其症状可能包括情绪波动大、行为冲动、愤怒、沮丧、自卑、食欲不振、失眠或嗜睡、社交退缩、难以集中注意力等。有时，患儿还会出现腹痛、头痛等躯体症状，甚至可能发生自杀行为。多元因素可能导致抑郁症的发生，包括遗传因素、家庭环境、社会援助以及压力生活事件等。 二、临床案例分析 案例一：小明的抑郁之旅 小明，一个十岁的小男孩，原本活泼好动，成绩优异。然而，近半年来，他的性格发生了明显变化。他开始变得沉默寡言，对学习和游戏都失去了兴趣。晚上经常失眠，食欲也大幅下降。父母发现他的变化后，带他来到医院的心理科就诊。 经过详细询问和检查，诊断小明患有儿童抑郁症。原来，小明的父母近期关系紧张，经常争吵，甚至考虑过离婚。这种家庭氛围对小明的心理造成了极大的冲击，导致他出现了抑郁症状。在医生的建议下，小明的父母开始调整他们之间的关系，给予小明更多的关爱和支持。小明接受了心理和药物的治疗，并逐渐从抑郁的阴影中走了出来。 案例二：小红的逃避与自救 小红，一个十二岁的女孩，一直是个品学兼优的学生。然而，进入初中后，她突然变得不爱上学，经常找借口请假或逃课。父母和老师都以为她是厌学或叛逆，但实际上，小红正被抑郁症所困扰。 小红的抑郁源于学业压力和人际关系问题。进入初中后，课程难度加大，她感到力不从心；同时，新环境中的人际关系也让她感到孤独和无助。这些压力逐渐积累，最终导致了她的抑郁症状。幸运的是，小红的家人及时发现了她的异常，并带她去看了心理医生。 在医生的帮助下，小红学会了如何管理自己的情绪和压力，也学会了如何与他人建立良好的关系。同时，她还参加了学校的心理咨询活动，结交了一群志同道合的朋友。经过一段时间的努力，小红逐渐恢复了往日的活力和自信。 三、儿童抑郁症的识别与应对 1、如何识别：家长和教育工作者应密切关注孩子的情绪和行为变化。如果孩子出现持续的情绪低落、兴趣缺失、睡眠障碍、食欲改变等症状，应及时带孩子去医院就诊。 2、对策：一旦孩子被诊断出患有抑郁症，父母和教育工作者应当积极配合医生的治疗计划。这包括心理干预、药物疗法以及家庭援助等多种方式。同时，家长还应给予孩子足够的关爱和理解，帮助他们建立积极的自我认知和生活态度。 3、预防：预防儿童抑郁症的关键在于营造良好的家庭氛围和社会环境。家长应关注孩子的心理健康，避免过度施压和惩罚；学校也应加强心理健康教育，提供必要的心理支持和干预服务。 四、结语 儿童抑郁症是一种不容忽视的精神疾病，它严重危害着儿童的身心健康和生命安全。通过科普和宣传，我们可以提高公众对儿童抑郁症的认识和关注，促进早期识别和有效干预。同时，家长和教育工作者也应承担起更多的责任和义务，为孩子们营造一个健康、快乐的成长环境。让我们共同努力，为孩子们撑起一片心灵的蓝天。
生长发育 2024-07-16阅读量3049
病请描述：如何判断孩子是矮小还是晚长 患者家属自述，父母双方身高遗传条件一般，孩子一直都长得挺慢的，现在四年级了，还是比班里同龄的孩子矮小半头，想去干预的时候，家里的长辈总是说孩子爸爸之前就长得慢，等到初中高中的时候，个头自然就窜起来了，不用担心，孩子母亲学习了儿童身高知识以后，觉得应该及时干预，起码要排除孩子是否存在矮小症，因此来生长发育门诊就诊。 患者性别男，生理年龄9岁，身高体重测量数据如下：身高124.7cm，处在3rd水平；体重35kg，BMI22.51，处在96th百分位，体重已经处于肥胖水平。骨龄8岁，发育基本同步，遗传身高数据，父亲168cm，母亲159cm，遗传靶身高170cm，处在47.5th百分位；根据患者家属提供的身高曲线来看，患者身高数据及增速一直处于最低线水平，8-9岁这一年，生长速度4cm左右，临界生长障碍。实验室检查结果显示：全血细胞计数无明显异常，C-反应蛋白无异常，电解质、肌酐、碳酸氢盐、钙、磷酸盐、碱性磷酸酶和白蛋白无明显异常，TSH、T4、T3、IGF-1无异常。病史问诊中，患者无明显胃肠道症状，食欲正常，无腹痛、腹泻或者直肠出血情况，肺部无感染史、无免疫缺陷，无使用糖皮质激素史，综合以上检查来看，该患者属于典型的因环境因素干预不足导致的生长发育缓慢，具体原因如下： 第一、肥胖 患者体重水平处在96th百分位，肥胖，结合患者的饮食习惯来看，每天精致碳水化合物摄入占比超过70%，经常食用炸鸡、薯条、甜食等精细加工食物；没有规律的运动习惯，每天睡眠时长不足8个小时，是一个非常典型的，饮食不节、运动不足、睡眠不佳的案例。以上三点也是导致其肥胖的重要原因，不良生活习惯导致肥胖，间接影响了患者的生长发育水平。 第二、遗传因素发挥不充分 患者目前的身高并未完全发挥遗传水平，首先考虑进行营养干预、运动处方、睡眠处方结合营养剂补充的调整方案，在充分发挥遗传因素的基础上将后天环境因素的作用提升到最大，以达到家长期望的最终身高。 综合以上，门诊给出了如下调整方案： 第一、调整饮食结构比例 碳水化合物比例不高于百分之五十五，优质蛋白质足量供应，每日蔬菜摄入量不低于200g，食材供应需要包括肉、蛋、奶、蔬菜、水果、坚果、乳制品。 第二、培养规律的运动习惯 优选有氧运动，每周保证5次以上有氧运动，时长不低于50分钟。 第三、保证充足的睡眠 每天的睡眠时长不低于9个小时。 根据以上调整方案，患者实施了三个月以后，体重有了明显下降，身高增速较之前有了改善。根据这一案例可以得出如下结论：在儿童身高发育的整个历程中，越早干预，效果越理想，切勿抱有传统观念，以免延误最佳干预时间。
生长发育 2024-07-10阅读量2297
病请描述：1. 硫必利治疗抽动障碍的副作用有哪些？ 该药副作用有头昏乏力、嗜睡、胃肠道反应等，一般无须特殊处理。内分泌方面除催乳素增高外，其他如对甲状腺释放激素和生长激素等无影响。几乎无锥体外系不良反应，故无须服用抗胆碱能药物。对神经系统、心血管系统、呼吸功能等均无影响。亦未见肝肾功能和外周血象异常改变。但对长期服用而剂量偏大者，注意定期检查肝功能。偶尔过量(每日达34g)可致神经抑制副作用，如镇静、运动不能(如动眼危象、牙关紧闭等)，可用抗帕金森病药物进行治疗，但实际上这种副作用在停药后数小时内即可消失。2. 氟哌啶醇治疗抽动障碍的副作用有哪些？ 氟哌啶醇的副作用相对比较大，但副作用的发生与剂量直接相关，随剂量增加副作用有加大的可能性。常见的副作用为嗜睡、乏力、头昏、便秘、心动过速、排尿困难、锥体外系反应(如急性肌张力障碍、静坐不能、帕金森病样震颤等)。在治疗的早期，可出现急性肌张力障碍(如张嘴、伸舌和角弓反张姿势)，但如静脉给于苯扎托品( benzatropine)及苯海拉明( diphenhydramine)则可完全且迅速地逆转此反应（可删）。在治疗的数周或数月可能出现类帕金森病的症状，如震颜、动作慢、面具脸、肌肉强直、步态异常、流口水等。临床上等应用氟哌啶醇出现这些副作用后，需进行减量，同时还可考虑使用抗胆碱能药物。长期应用氟哌啶醇等多巴胺受体阻滞剂可导致迟发性运动障碍、迟发性肌张力障碍副作用。嗜睡，镇静，易激惹也是氟哌啶醇常见的副作用，如出现该现象，就应减量，长期镇静或智力迟钝会影响学习和生活，需停药。氟哌啶醇治疗过程中，还会伴有学校社会恐惧症、体重增加的出现。3. 舒必利治疗抽动障碍的副作用有哪些？①常见有失眠、早醒、头痛、烦躁、乏力、食欲不振等。可出现口干、视物模糊、心动过速、排尿困难与便秘等抗胆碱能不良反应。②剂量大于600mg/日时可出现锥体外系反应，如震颤、僵直、流涎、运动迟缓、静坐不能、急性肌张力障碍。③较多引起血浆中泌乳素浓度增加，可能有关的症状为：溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经、体重增加。④可出现心电图异常和肝功能损害。⑤少数患者可发生兴奋、激动、睡眠障碍或血压升高。⑥长期大量服药可引起迟发性运动障碍。4. 阿立哌唑治疗抽动障碍的副作用有哪些？ 常见的副作用有恶心、呕吐、头痛、失眠、嗜睡、激惹、焦虑、体重增加，心电图改变，震颤、潜在的认知和运动损害、癫痫发作。5. 利培酮治疗抽动障碍的副作用有哪些？利培酮的常见不良反应为失眠、焦虑、易激惹、头痛和体重增加等。较少见的不良反应有嗜睡、疲劳、头昏和注意力下降等神经系统症状，便秘、消化不良、腹痛、恶心和呕吐等消化系统症状，也可出现视物模糊或皮疹等过敏反应。若这些不良反应较轻，可继续用药，经过1~2周副反应可能有所减轻或消失。若副反应较重，明显影响了日常生活和学习，则应在原剂量的基础上适当减少用药剂量，副反应会有所减轻。若减小剂量后副反应仍不减轻，或出现皮疹等过敏反应者最好停药。对于过敏反应严重者同时需做相应处理。此外，利培酮不引起粒细胞减少，但可引起血清催乳素升高。利培酮也可出现运动迟缓、肌张力增高、震颤、流涎、静坐不能和急性肌张力障碍等锥体外系副反应。若出现这些副反应，可加用抗胆碱药或减少药物剂量。6. 托吡酯治疗抽动障碍的不良反应如何？ 国内外研究表明，托吡酯治疗抽动障碍具有疗效佳、安全性好和依从性高等优势。少数患儿可能出现嗜睡(大约占2.9%)、记忆力下降(大约占6.6%)、食欲减退(大约占8.9%)、体重下降(大约占4.7%)、少汗(大约占2.4%)、胃纳差(大约占2.4%)、恶心(大约占1.3%)、疲乏(大约占0.8%)、皮疹(大约占0.8%)及低热出汗(大约占0.5%)等不良反应，但上述不良反应可在减少药物剂量或停药后消失。7. 氯硝西泮治疗抽动障碍的不良反应是什么？ 常见副作用是嗜睡、头昏、乏力、眩晕、严重者可产生共济失调和行为障碍。遇此现象应及时减量或停药，停药时也需递减。本文为转载内容，旨在传播知识，如有侵权，请联系删除。
微医药 2024-07-04阅读量1562
病请描述：肥胖对儿童身高发育的影响 在快速发展的现代社会中，儿童肥胖已成为全球关注的公共卫生问题。它不仅影响儿童的身心健康，还可能对其生长发育，尤其是身高发育，产生深远的不利影响。本文将以小华（化名）的案例为依托，深入探讨肥胖如何影响儿童身高发育，并提出有效的干预措施。 我的一名患者小华（化名），一位10岁的男孩，身高135厘米，体重却达到了50公斤，远远超过了同龄儿童的平均体重。近一年来，小华的父母发现，尽管他的食欲旺盛，但身高的增长却几乎停滞。他们带着小华来我这就诊，我经过一系列检查后，发现小华的生长激素水平偏低，同时骨龄检查结果显示其骨骺提前成熟，这些都是肥胖导致的直接影响。 肥胖影响身高的机制 1. 内分泌紊乱：肥胖导致体内脂肪细胞增多，这些细胞会产生瘦素等激素，影响生长激素（GH）的正常分泌。GH是促进儿童骨骼生长的关键因子，其水平下降直接阻碍身高增长。 2. 营养失衡：尽管看似营养过剩，但实际上肥胖儿童常常面临营养不良的问题。他们可能摄入大量高热量、低营养的食物，而缺乏促进生长发育所需的维生素D、钙等营养素，影响骨骼的健康发育。 3. 提前的骨龄：肥胖加速儿童的性成熟，使骨骺提前闭合。骨骺是骨骼增长的部位，一旦闭合，身高增长也就停止了，导致最终成年身高矮于遗传潜能。 4. 生理负担：过重的体重给儿童的关节和骨骼带来额外压力，可能引起姿势异常，间接影响身高发育。 面对小华的状况，我和营养师为他量身定制了一套综合干预方案： 1. 营养调整：制定低糖、低脂、高蛋白的饮食计划，增加蔬菜、水果、全谷物和瘦肉的比例，减少加工食品和高热量零食的摄入，确保营养均衡。 2. 规律运动：鼓励小华每天至少进行1小时的有氧运动，如游泳、跑步或骑自行车，以燃烧多余脂肪，同时增强肌肉力量，促进骨骼健康。 3. 改善睡眠：确保小华每晚获得9小时的高质量睡眠，因为深度睡眠期间是生长激素分泌最旺盛的时期，对身高增长至关重要。 4. 心理辅导：提供心理支持，帮助小华建立积极的自我形象，减轻因肥胖带来的心理压力，提高治疗的依从性。 5. 医疗监督：定期监测小华的生长指标、体重变化及骨龄发展，必要时考虑生长激素替代疗法。 经过一年的干预，小华的体重减轻至42公斤，身高增长至138厘米，BMI指数回归到正常范围。他的生长激素水平有所回升，骨龄进展也更加符合实际年龄，显示干预措施取得了积极成效。小华的案例证明，通过科学的饮食、运动、睡眠管理和必要的医疗干预，可以有效缓解肥胖对儿童身高发育的负面影响。 肥胖对儿童身高发育构成的威胁不容忽视，它是一个多因素交织的复杂问题，需要家庭、学校和社会的共同努力。通过综合干预，不仅能帮助肥胖儿童恢复正常的生长发育轨迹，还能培养他们健康的生活习惯，为其终身健康打下坚实的基础。未来，随着科研的深入和社会意识的提高，相信会有更多有效的方法出现，帮助更多的小华们摆脱肥胖的困扰，健康成长。
生长发育 2024-06-25阅读量2207
病请描述：小胖子的“甜蜜”负担：儿童肥胖与糖摄入的关系 作为一名儿科医生，我经常接触到各种因不良饮食习惯导致的儿童健康问题。其中，儿童肥胖是我最为关注的一个问题。近年来，小胖子的数量不断增加，而他们的“甜蜜”负担——过量的糖摄入，成为了导致肥胖的重要因素之一。今天，我想通过分享一些实际案例和临床数据，来深入探讨儿童肥胖与糖摄入之间的关系，并提出一些预防建议。 一、糖摄入与儿童肥胖的紧密联系 糖，作为一种简单的碳水化合物，是我们日常饮食中不可或缺的一部分。然而，过量的糖摄入却会给儿童健康带来诸多隐患。首先，糖在体内的代谢过程相对简单，容易被转化为脂肪储存起来，长期摄入过量的糖，自然会导致体重增加，进而引发肥胖。 其次，高糖饮食还会影响儿童的食欲和饮食习惯。许多孩子因为偏爱甜食，而减少了对蔬菜、水果等健康食品的摄入，导致营养不均衡，进一步加剧了肥胖的风险。 二、案例分享：小明的“甜蜜”负担 小明，一个年仅8岁的男孩，因为肥胖问题来到了我的诊室。他的父母告诉我，小明从小就喜欢吃甜食，尤其是糖果、巧克力、蛋糕等高糖食品。随着年龄的增长，小明的体重也一路飙升，现在已经达到了100斤，远远超出了同龄孩子的正常体重范围。 为了更准确地了解小明的身体状况，我为他进行了一系列的临床检查和化验。结果显示，小明的血糖、血脂等指标均存在异常，且体脂率远高于正常水平。这些异常数据都指向了一个问题——过量的糖摄入。 三、临床检查化验数据揭示的真相 通过对小明的临床检查化验数据的分析，我发现他的肥胖问题并非偶然。首先，小明的血糖水平持续偏高，这说明他体内的胰岛素分泌已经出现了异常。胰岛素是调节血糖的重要激素，长期摄入过量的糖会导致胰岛素分泌过多，进而引发胰岛素抵抗和糖尿病等代谢性疾病。 其次，小明的血脂水平也偏高，尤其是甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇等指标。这些异常指标都与心血管疾病的风险密切相关。肥胖儿童往往伴有血脂异常，这会增加他们未来患心血管疾病的风险。 四、如何减轻小胖子的“甜蜜”负担 面对儿童肥胖和糖摄入过量的问题，我们需要从多个方面入手进行干预。首先，家长应该引导孩子养成良好的饮食习惯，减少高糖食品的摄入量，增加蔬菜、水果等健康食品的摄入。同时，家长还需要关注孩子的饮食规律，避免暴饮暴食和过度摄入零食。 其次，增加体育锻炼也是预防儿童肥胖的重要手段。家长可以鼓励孩子多参加户外活动和体育锻炼，如跑步、游泳、球类运动等。这些运动不仅可以消耗能量、促进脂肪分解，还有助于提高孩子的身体素质和免疫力。 此外，我们还需要加强对儿童肥胖的宣传和教育。通过科普讲座、健康课堂等形式，向家长和孩子普及肥胖的危害和预防知识，提高他们的健康意识和自我管理能力。 五、结语 儿童肥胖是一个复杂的问题，涉及到饮食、运动、遗传等多个方面。其中，过量的糖摄入是导致肥胖的重要因素之一。通过加强科普宣传和教育、引导孩子养成良好的饮食习惯和增加体育锻炼等措施，我们可以有效地预防和控制儿童肥胖的发生。让我们共同努力，为孩子们创造一个健康、快乐的成长环境。
生长发育 2024-06-25阅读量1976
病请描述：儿童脊柱侧弯危害 各位家长朋友们大家好，我是绍兴的一名儿科医生，在儿科临床一线也工作也近30年，在门诊中也发现许多小朋友存在脊柱侧弯的情况，脊柱侧弯无疑是极为需要引起高度警觉的一种状况。脊柱侧弯所带来的影响，绝非仅仅局限于身体外观的改变，更会给他们的身心健康带来一系列极为严重的危害。 患儿姓名：小敏，年龄：10 岁。小敏被发现患有脊柱侧弯后，其家长陷入了深深的忧虑之中。]脊柱侧弯首先会极为显著地影响孩子的身体形态，它会让孩子的双肩不再等高，让孩子的胸廓不再对称，让孩子的身体呈现出扭曲的姿态。这不但会对孩子的外貌美观度造成极大冲击，还极有可能致使孩子萌生出自卑的心理。 长时间持续的脊柱侧弯还会对孩子的心肺功能产生重大影响，它会让心肺的活动空间被大幅缩减，让心肺的正常功能受到抑制，让孩子的呼吸变得困难、心跳变得异常。孩子可能会时常出现呼吸困难、心慌意乱等症状，这对他们的日常活动以及运动能力均会产生极为不利的影响。 此外，脊柱侧弯还会对孩子的消化系统造成干扰，它会让胃肠道等器官受到挤压，让消化变得艰难，让食欲变得不振，进而影响孩子的营养吸收与生长发育进程。 患儿姓名：明明，年龄：12 岁。明明的脊柱侧弯状况较为严重，已经开始出现一些身体不适的表现。]对于类似明明这样的孩子，脊柱侧弯还可能致使其出现腰背部位的疼痛，它会让疼痛如影随形，让不适逐渐加剧，让孩子的生活陷入困扰；这种疼痛或许会随着病情的加剧而逐渐变得更为剧烈，对孩子的学习和生活品质造成严重影响。与此同时，脊柱侧弯还有可能对孩子的平衡能力与运动协调性产生影响，它会让孩子在运动中更容易摔倒，让孩子受伤的风险大大增加，让孩子对运动产生畏惧。 从心理层面来看，脊柱侧弯的孩子或许会因为自身身体的异常而遭受到他人异样的目光和嘲笑，从而滋生出焦虑、抑郁等不良情绪，它会让孩子的心灵蒙上阴影，让孩子的情绪变得低落，让孩子的性格变得内向。这些心理问题倘若未能得到及时的疏导与化解，极有可能对孩子的心理健康造成长久性的损害。 为了有效规避儿童脊柱侧弯所带来的这些危害，家长和社会都应当予以高度重视。在日常生活当中，要注重培养孩子正确的坐姿与站姿，避免长时间处于弯腰驼背或过度负重的状态；要积极鼓励孩子参与各类体育活动，增强他们的体质，锻炼他们的肌肉，提升他们的协调能力；要时刻关注孩子的身体形态，一旦发现异常迹象，必须即刻带孩子前往医院进行细致检查。 患儿姓名：亮亮，年龄：11 岁。亮亮平时特别喜欢趴着看书，坐姿也存在诸多不规范之处。]针对亮亮这类情况，家长务必要及时对孩子的不良姿势习惯予以纠正，要为孩子选择合适的桌椅，让孩子有良好的学习环境，要时刻提醒孩子保持正确的姿势，让孩子养成良好的习惯。平时还需格外留意观察孩子的身体形态，一旦察觉有异常迹象，必须即刻带孩子前往医院进行细致检查。 总之，儿童脊柱侧弯的危害是多方面且极为严重的，我们必须要予以高度重视。家长要密切关注孩子的身体状况，及时发现问题并采取切实有效的措施加以干预；学校要加强对脊柱健康知识的普及教育，让孩子们认识到脊柱侧弯的危害，学会保护自己的脊柱；社会要营造良好的氛围，减少对脊柱侧弯孩子的歧视和偏见，给予他们更多的关爱和支持。只有通过多方齐心协力的共同努力，才能够切实有效地预防和减少儿童脊柱侧弯的发生，全力保障孩子们的身心健康。让我们携手行动起来，为孩子们的脊柱健康筑起坚实的防护屏障。
生长发育 2024-06-18阅读量2476
病请描述：肥胖是孩子健康长高的绊脚石，如何预防改善？ 肥胖在现代社会中越来越常见，尤其是儿童肥胖问题，已经引起了家长和医学界的广泛关注。肥胖不仅影响孩子的外貌和心理健康，更重要的是，它对孩子的身高增长和整体健康产生了负面影响。本文将探讨为什么肥胖是孩子健康长高的绊脚石，以及如何通过科学的方法预防和改善儿童肥胖问题。 一、肥胖对孩子身高的影响 1. 影响骨骼发育 肥胖儿童的骨骼承受过多的体重压力，容易导致骨骼变形，尤其是下肢骨骼，如膝盖和脚踝，可能会出现X型腿或O型腿等问题。这种情况下，骨骼的正常生长发育受到限制，影响孩子的身高。 2. 内分泌失调 肥胖会导致体内脂肪组织过多，影响内分泌系统的正常功能，尤其是影响生长激素和胰岛素的分泌。生长激素对骨骼和肌肉的生长至关重要，胰岛素抵抗也会进一步影响生长激素的作用，从而抑制身高增长。 3. 运动量不足 肥胖儿童往往运动量不足，导致肌肉和骨骼得不到应有的锻炼和刺激，进一步影响身高的增长。运动不足还会导致新陈代谢减慢，脂肪进一步堆积，形成恶性循环。 二、肥胖儿童的具体案例分析 病例一：小杰在小学三年级时体重已经超标30斤。他因为体重问题不愿参加体育活动，经常宅在家里看电视、玩游戏。家长带他去医院检查，医生发现他骨龄提前，且生长激素分泌不足。经过饮食调整和运动干预，小杰的体重逐渐下降，身高增长有所改善。 病例二：小美由于家族肥胖史和不健康的饮食习惯，在四年级时体重严重超标。她的膝盖开始出现X型腿的症状，医生建议通过控制饮食、增加运动和物理治疗来改善她的情况。通过一年的综合干预，小美的体重下降了15斤，膝盖问题得到缓解，身高也有了一定的增长。 三、预防和改善儿童肥胖的策略 1. 均衡饮食 增加膳食纤维 多吃富含膳食纤维的食物，如水果、蔬菜、全谷物和豆类，有助于增加饱腹感，减少高热量食物的摄入。同时，膳食纤维还可以促进肠道健康，提高新陈代谢水平。 控制高热量食物 减少高糖、高脂肪和高盐食物的摄入，如快餐、零食和含糖饮料。家长应尽量选择健康的烹饪方式，如蒸、煮、炖等，避免油炸和高糖调味。 规律饮食 养成规律的饮食习惯，避免暴饮暴食。可以通过定时定量进餐和适量零食来控制孩子的食欲，避免饥饿感导致的过量饮食。 病例三：小东每天放学后总是吃零食，导致体重逐渐增加。家长意识到问题后，开始控制小东的零食摄入，并用水果和坚果代替高热量零食。同时，调整了家庭的饮食结构，增加了蔬菜和蛋白质的摄入量。几个月后，小东的体重有所下降，身高增长也趋于正常。 2. 增加运动量 制定运动计划 家长可以与孩子一起制定合理的运动计划，保证每天有足够的运动时间。比如每天至少进行一小时的户外活动，如跑步、骑自行车、跳绳等。 培养运动兴趣 通过参加体育兴趣班或社团活动，培养孩子对运动的兴趣。例如篮球、足球、游泳等，不仅可以锻炼身体，还能提高团队合作精神。 家庭运动 家长可以带领孩子进行家庭运动，如周末的户外远足、公园散步等。这样不仅增加了亲子互动，还能让孩子在潜移默化中养成运动习惯。 病例四：小雪由于缺乏运动，体重持续增加。家长决定每天晚饭后和小雪一起散步，并在周末带她去游泳。通过这种方式，小雪逐渐喜欢上了运动，体重开始下降，身高也有了显著的增长。 3. 心理支持 建立自信 肥胖儿童往往容易产生自卑心理，家长应多给予鼓励和支持，帮助孩子建立自信。比如，可以表扬孩子在控制饮食和坚持运动方面的努力。 健康的价值观 引导孩子树立正确的健康观念，避免将体重和外貌作为评价自己的唯一标准。家长应更多关注孩子的健康和整体发展，而不仅仅是体重和身高。 专业心理辅导 对于存在严重心理问题的肥胖儿童，可以寻求专业心理辅导，帮助他们正确面对自己的问题，建立健康的生活方式。 病例五：小波因为肥胖问题在学校受到嘲笑，变得自卑和内向。家长通过与小波的沟通，了解他的内心困扰，并带他去看心理医生。经过一段时间的心理辅导，小波的心态逐渐改善，配合饮食和运动计划，他的体重逐渐下降，身高也有了明显的增长。 4. 定期健康检查 监测身体指标 定期带孩子进行健康检查，监测体重、身高、体脂率和骨龄等指标，了解孩子的生长发育情况，及时发现和纠正问题。 专业指导 在发现孩子体重异常或生长发育问题时，及时寻求专业医生和营养师的指导，制定个性化的干预方案。 病例六：小慧在健康检查中被发现体重超标，且骨龄提前。医生建议进行详细检查和制定减重计划。家长根据医生的建议，调整了小慧的饮食和运动计划，并定期进行复查。在一年的综合干预下，小慧的体重和身高都有了显著改善。 文章小结结论 肥胖确实是孩子健康长高的绊脚石。它通过影响骨骼发育、内分泌系统和运动习惯等多方面，阻碍了孩子的身高增长和整体健康。通过均衡饮食、增加运动量、提供心理支持和定期健康检查，家长可以有效预防和改善儿童肥胖问题，帮助孩子实现健康的身高增长。通过具体案例可以看到，科学的方法不仅能帮助孩子减轻体重，还能促进身高的正常发育，改善整体健康。家长应积极学习相关知识，运用科学的方法，为孩子的健康成长保驾护航。
生长发育 2024-06-16阅读量2464
病请描述：挑食的孩子生长发育异常该怎么办呢？ 挑食是许多儿童面临的常见问题，尤其在成长的关键阶段，挑食可能对他们的营养摄入产生显著影响。由于儿童成长需要均衡的营养以支持其体格发展，包括身高增长，因此，持续的挑食行为可能导致营养不良，进而影响儿童的正常生长。 案例分析一 患者小明，男孩，5岁，由于家长担心他的身高增长明显慢于同龄儿童，被带到医院进行评估。通过详细询问，发现小明极度挑食，几乎不吃蔬菜和肉类，偏好食用糖果和面食。初步的身体检查显示他的体重和身高低于正常儿童的5百分位数。对小明的营养状况进行了全面评估，包括血液营养素水平的检测。检测结果显示他的铁、锌和维生素D水平均低于正常范围，这些都是对儿童生长至关重要的营养素。基于这些发现，小明被诊断为因挑食导致的营养不足。 治疗方案包括营养干预和行为疗法。营养师为小明制定了一份富含蛋白质和关键微量元素的饮食计划，并教授家长如何通过创新和吸引儿童注意的方式增加小明对健康食物的兴趣。此外，小明开始接受行为治疗，以减少挑食行为，并鼓励尝试新食物。定期的身高、体重和营养状态跟踪评估被安排，以监控进展和调整治疗计划。 案例分析二 患者小芳，女孩，8岁，其父母因其近一年来几乎没有身高增长而寻求帮助。通过营养和饮食历史评估，我发现小芳极端偏食，主要食用精制碳水化合物，几乎不摄入肉类、蔬菜和水果。进一步的检查包括血液测试和骨龄测试，发现小芳的骨龄低于实际年龄，血液测试显示有显著的多种维生素和矿物质缺乏。根据这些诊断结果，小芳被诊断为由挑食引起的严重营养不良。 治疗方案聚焦于营养重建和心理支持。我为小芳设计了一份全面的营养补充计划，包括多种维生素和矿物质补充剂，以及一个更加均衡的饮食方案，以确保她接收到所有必需的营养。同时，小芳接受心理辅导，以帮助她克服对某些食物的厌恶，并通过定期的咨询来增强她的饮食习惯。 在处理儿童挑食问题时，家长的角色和行动至关重要。通过我的临床经验，成功解决挑食并促进儿童健康成长的关键，在于家长的积极参与和持续的努力。家长首先需要认识到，挑食不仅可能影响儿童的身体健康，如身高和体重的正常增长，也可能影响心理和社交发展。因此，家长应当以一种平和和非强制的方式鼓励儿童尝试新食物。可以通过将新食物与孩子喜爱的食物混合的方式逐渐引入，或者创造有趣的食物呈现方式来增加食物的吸引力。家长应避免在餐桌上产生压力或焦虑的氛围，因为这可能加剧儿童的抗拒情绪。 相反，家长可以通过与孩子一起烹饪，让孩子参与食物的准备过程，这样可以增加他们对食物的好奇心和接受度。此外，保持定期的用餐时间和避免餐间过多的零食，可以帮助建立孩子的饮食规律，提高主餐的食欲。家长还应该监控孩子的营养状况，并在必要时寻求专业的营养师帮助，以确保孩子的饮食中包含所有必需的营养素。如果孩子的挑食问题持续存在，可能需要进一步的心理或行为干预。在这些情况下，与儿科医生、营养师或儿童心理健康专家合作，寻找根本原因并制定针对性的干预措施，将是解决问题的关键。家长应该保持耐心和一致性，改变儿童的饮食行为可能需要时间。通过持续的努力和正面的鼓励，大多数挑食问题可以得到改善，从而支持儿童的健康成长和发展。通过这种综合方法，家长不仅帮助孩子克服挑食的挑战，还为他们建立了长期的健康饮食习惯。
生长发育 2024-06-16阅读量1740
病请描述：肠易激综合征是一种常见的功能性胃肠道疾病，现在很明显，肠易激综合征是微生物群和免疫学变化的多因素复合体。微生物群和自主神经系统之间的双向神经体液综合通讯称为肠脑轴，它整合了大脑和胃肠道功能，如肠道运动、食欲和体重。肠-脑轴在肠易激综合征的持续存在中起着核心作用，微生物群起着关键作用。本文的目的是回顾最近关于肠易激综合征流行病学、微生物群、益生菌、肠-脑轴的影响以及肠易激综合征可能的治疗方式的研究。肠易激综合征(IBS)是西方世界最常见的功能性胃肠道疾病。它是一种多因素疾病，涉及对压力、饮食、年龄、地理起源、感染和抗生素使用的遗传、生理和心理反应。IBS症状与胃肠(GI)运动障碍、超敏反应、免疫激活以及肠道细菌（微生物群）和肠道粘膜屏障的组成和功能的变化有关。 微生物群和自主神经系统之间的综合作用和交流是IBS症状持续的核心因素。这种信号通路称为肠脑轴(GBA)。GBA是一种双向神经体液通讯系统，它整合了大脑和GI功能，如肠道运动、食欲和体重，其中微生物群起着至关重要的作用。胃肠道或中枢神经系统生理的变化可能导致栖息地的改变，这又可能导致微生物群的组成发生变化。 人类宿主与微生物群之间的生理共生关系（eubiosis）的破坏称为生态失调，被认为是大多数患者引发和维持IBS的基本因素。目前的证据表明，在IBS中观察到的生态失调和由此产生的免疫反应可能会驱动和延续IBS的胃肠道症状，这表明IBS实际上是微生物群和GBA的一种疾病。目前尚不清楚启动因素是驱动肠道变化的大脑异常，还是肠道变化通过迷走神经和交感神经通路改变大脑功能。本文的目的是回顾最近关于微生物群和肠脑轴对IBS影响的研究。 微生物群人体是数以万亿计(1013–1014)微生物的宿主有机体，这些微生物存在于覆盖超过200m2粘膜的胃肠(GI)道中。微生物的数量是我们体内细胞数量的10倍，它们包含的基因数量（3.3毫米）是人类基因组的150倍。胃肠道中各种共生微生物的生态系统称为微生物群。微生物群的基因组谱（微生物群的宏基因组）称为微生物组。人体组织仅通过一层代表粘膜表面的细胞与微生物分离，并通过免疫系统保护其免受潜在病原体的侵害，其中人体免疫活动的主要部分位于胃肠道内。微生物组对多种人类基因的表达有很大影响。事实上，双歧杆菌、乳酸杆菌和大肠杆菌的特定菌株会影响粘蛋白、巨噬细胞和树突细胞上的Toll样受体、半胱天冬酶以及导致抗炎反应的几种核因子的基因表达。有益共生细菌和免疫细胞之间的相互作用导致促炎基因下调，而抗炎基因上调。尽管人类微生物组计划正在进行微生物群的鉴定，但大多数GI微生物群仍未确定特征。现在可以肯定的是，它由种类繁多的微生物组成，其中大部分是厌氧菌。目前的估计是，有500-1000种不同的细菌物种和7000多种单独的细菌菌株，创造了一个非常微妙的共生生物群落，这些群落已经进化了数百万年。 微生物群主要由4个主要细菌门组成，其中最丰富的是革兰氏阳性厚壁菌门（其中有180多种乳杆菌）和放线菌（其中包括双歧杆菌）、革兰氏阴性拟杆菌（B.Fragilis作为最重要的）和变形菌（大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌、志贺氏菌、弧菌、嗜血杆菌等）。微生物群还包括大量病毒、原生动物、古细菌和真菌。 表征肠道微生物群的多学科方法显示形态学和分子研究之间存在重大差异。因此，重要的是执行多种技术来评估肠道中的整体细菌多样性。 尽管微生物群和人体之间存在共生状态，但如果从肠腔转移到组织中，大多数微生物都是致病的。大多数厌氧菌感染中都存在拟杆菌，并且死亡率很高。 在结肠中，粪便（管腔）微生物群与肠壁粘液层内的微生物群（（近）粘膜微生物群）有很大不同。尽管在一项研究中粘膜微生物群可以预测便秘，但其相关性尚不清楚。 虽然微生物群可能部分由宿主的遗传特征决定，但微生物群在个体的生命周期中不断进化。微生物群通常在很长一段时间内是稳定的。随着年龄的增长，微生物群转向更具促炎性的特征，这可能与不利的健康问题有关，甚至与老年宿主的肿瘤发生有关。在观察与结肠肿瘤发生相关的单个细菌菌株时，某些革兰氏阴性（主要是拟杆菌）革兰氏阳性（梭状芽孢杆菌）在肿瘤易感性中似乎具有相反的作用。这种影响可能是由保护性的产生丁酸盐的人群和炎症性的、降解粘蛋白的人群之间的平衡介导的。随着年龄的增长，随着丁酸产量的减少和结肠内pH值的增加，微生物群的特征变得越来越具有炎症性，从而为结肠细胞创造了一个不利的环境。从盲肠到直肠的pH值增加，为左侧结肠和直肠肿瘤发生的易感性增加做出了合理的解释。 保护真生物对于维持肠道上皮的完整性很重要，从而形成最佳的肠道屏障以抵御病原体以及参与营养物质的吸收和维生素的产生。健康的微生物群能够将食物成分区分为有用、无用和致病物质，并相应地对其进行分类。2生态失调有利于病原菌的入侵和生长，破坏免疫系统和粘膜屏障的稳态。 微生物群负责健康肠壁中炎症细胞和免疫细胞的存在——所谓的生理或受控炎症。此外，我们的身心健康高度依赖于微生物群的组成和构成。大约40%的人类共享核心微生物群，但我们仍然不清楚健康的微生物群是什么。虽然每个人都有独特的微生物群（微生物指纹），但细菌系统发育型之间的丰度和分布在健康人中是相似的。
路聚保 2024-06-14阅读量1230
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量3182