病请描述： 一、儿童身高增长的一般规律 生长发育大致可分三个阶段： 1.婴儿期（3岁以下，也就是出生后的前两年，即快速生长期） 出生至3岁，是孩子快速成长期，出生后的第一年生长速度最快，可增加25厘米，婴儿第二年12厘米左右，此期主要是营养状态和生长激素的调节。 2.儿童期（3岁-青春期前）是一个稳定生长期 女孩月10岁，男孩约12岁，此期间生长主要由生长激素和甲状腺激素调节，每年增长5～7厘米。 3.青春期（加速生长期） 生长激素和性激素共同起作用，性激素除促进生长外，还促进性成熟和骨骺闭合，最终导致身高增长停止，进入青春期后，孩子可以平均每年增高7～10厘米，该期大约持续3年，在此期间共增高25～28厘米。男孩青春期比女孩晚2年，因此比女孩可获得10厘米左右身高。 所以婴儿期及青春期对于一个孩子的身高是黄金时期，一旦错过这两个期悔之晚矣。要使这两个黄金时期充分发展。 二、什么是矮小 身高与同年龄、同性别、同种族的正常健康儿童进行比较，这个正常的身高被称之为标准，一般采用标准差法和百分位法来表示儿童的生长水平，如果一个孩子的身高比正常儿童的身高平均值低2个标准差（-2SD），或者身高小于该人群儿童身高的第3百分位数，就叫做矮小症。同时如果家长发现3岁以上的孩子每年身高增长小于4～5厘米，青春期小于5.5～6厘米者为生长缓慢。（具体数据可以参考WHO 2006版本） 三、有哪些因素或疾病导致身材矮小？ 1.生长激素缺乏症 由于垂体前叶分泌生长激素部分或完全缺乏，或由于生长激素的结构异常。受体缺陷等所致的生长发育障碍，表现为生长缓慢，青春期发育延迟，骨龄小于实际年龄，为匀称性矮小。 2.特发性矮小 不伴有潜在疾病状态的矮小，是矮小中最常见的类型，这种孩子出生体重和身长均正常，体态匀称，身高在第3百分位以下，生长速度可以近似正常儿童或偏缓，且生长激素正常，一般实验室检查正常，染色体正常。家族性矮身材和体质性青春发育延迟都属于特发性矮小。 3.小于胎龄儿(SGA) 由于在怀孕期的异常，引起胎儿宫内发育迟缓，出生时身高和体重就明显小于正常儿，这种孩子出生后，如果营养充足，会比正常婴儿长得更快，这种现象被称为“追赶性生长”，大多数宫内发育迟缓儿在出生后6～12个月内能赶上正常婴儿，以后各项发育与正常儿童相似，但有10～30%的宫内发育迟缓儿没有出现追赶生长，需要及时使用生长激素治疗，以免错过治疗时机。 4.性早熟 如果女孩在8岁以前，男孩在9岁以前出现第二性征的发育，或女孩月经初潮发生在10岁之前，即可诊断性早熟。随着生活水平的提高，性早熟的发生率在逐年上升，性早熟的孩子，虽然当前身高不矮，但他们的骨龄已经超前，而且性激素提前大量分泌，使骨骺提前闭合，导致身高增长过早停止，最终身高普遍矮小。 5.Turner综合征 是由于全部或部分体细胞中一条X染色体完全或者部分缺失所致，是最常见的人类染色体的畸变之一，也是惟一的人类出生后能存活的完全单体疾病，活产女婴的发生率为2000～2500/1。 6.家族性矮小 一般情况下孩子的身高与父母的平均身高有关，如果父母的身材都比较矮小，根据“种瓜得瓜，种豆得豆”的原理，孩子不可能有特别高大的身材，虽然长不高，但这类孩子的生长发育是完全正常的，也就是说孩子的骨龄和实际年龄相符，一般不需治疗。 7.体质性生长发育延迟 父母的身高都是正常的，但孩子的生长速度稍慢进入青春期晚于同龄人，所以骨龄会落后于实际年龄，但当同龄人的青春期结束，生长板愈合之后，这些孩子正值青春期仍在生长中，所以最后的身高与正常人无异。 8.甲状腺功能减退症。 四、矮小门诊给孩子做哪些检查？ 测身高、体重、骨龄，血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质,、胰岛素样生长因子-1、甲状腺功能、肝炎系列、胰岛素样生长因子-1、生长激素兴奋试验。必要时查垂体的磁共振、女孩可查染色体。 五、如何规范矮小症的治疗？ 矮小症的治疗根据病因而异。生长激素缺乏症患者可以应用生长激素补充治疗，甲减患者补充甲状腺激素，先天性卵巢发育不全症患者一般骨龄12岁前用生长激素治疗促进生长发育，12岁后应用雌激素、孕激素治疗。值得一提的是，近几年研究发现，找不到任何原因的矮小患者（特发性矮小）使用生长激素治疗也是安全、有效的。 矮小症的治疗时机应在骨骺闭合之前进行。一般情况下，治疗越早，效果越好，年龄在5岁到8岁的儿童是治疗的黄金时期，不仅疗效显著且费用相对较低。需要注意的是，目前治疗矮小症的药物只有生长激素，不要因为病急乱投医而去相信广告上的增高产品，这些物品或药品一般没有任何效果，请家长们不要随意相信，以免耽误患儿的病情和治疗时间。一旦对小孩的身高产生疑问，应及时就诊。 六、目前哪些矮小适合生长激素治疗？ 生长激素缺乏症、特发性矮小、小于胎龄儿、性早熟、Turner综合征。 七、孩子的身高与父母的身高的关系 良好生活环境下成长的儿童，遗传因素更为重要，其成年后所能达到的最终身高很大程度上取决于父母的身高，一般父母高的子女也高，父母矮的子女也矮，如果父母的身高相近，则孩子的身高与父母的平均身高十分接近，但是如果父母双方中一个是高个子，一个是矮个子，则孩子的身高变动幅度就会很大。 在这里我们可以了解下靶身高的公式： 男孩靶身高（厘米）=【父亲身高+母亲身高＋13】/2±7.5 女孩靶身高（厘米）=【父亲身高+母亲身高－13】/2±6.0 八、对矮小孩子生活中应注意什么，有什么建议？ 1.优质、充足的睡眠 睡眠中生长激素的分泌是白天的3倍，睡眠质量也很关键，总做梦会影响生长。 2.合理饮食 不挑食，蛋白质摄入要多肉类、豆类、奶制品，进食规律、不能暴饮暴食，少进甜食，睡前不加餐，不喝甜饮料，因会抑制睡眠中生长激素的分泌。钙铁锌，B族维生素的摄入很重要。每天保障喝250～500ml牛奶，吃1～2个鸡蛋，适量的各种肉类、谷类及水果、蔬菜，有利于儿童的生长。少吃鸡肉、蜂蜜，蜂王浆等。 3.运动 采取跳的运动、打球比较好，如跳绳，矮小的可每天跳1000个。终身高会比不爱运动的孩子至少多长2～3厘米，运动还可以增加食欲，改善孩子的睡眠质量。 4 良好的心情 家庭不和睦，父母离异，缺少关爱、交流，都会影响孩子的身高，这叫社会心理性矮小，情感遮断综合征。
祝丹 2016-03-01阅读量5615
病请描述： （一）厌食 厌食是肿瘤病人的常见并发症。癌痛、心理障碍、药物等均可引起食欲降低。另外，食欲还受血液内营养素水平、人体营养贮备、肝和胃肠功能状况的影响。各种因素通过不同机制影响下丘脑，下丘脑是控制饥饿感的中抠，它可协调不同来源的刺激，结果使病人的食欲降低。 （二）医源性营养不良 手术、放疗、化疗等治疗对胃肠道肿瘤病人的营养状况有影响，如胃切除常引起铁、维生素Bl2、叶酸的缺乏，食物摄入减少；肠切除引起肠道消化吸收面积减少，胰腺切除引起胰腺内、外分泌不足，化疗引起严重的胃肠道反应，表现为恶心呕吐、肠炎等，放疗引起的肠瘘、放射性肠炎等。 （三）肿瘤消耗 厌食和（或）进食过少等原因引起能量摄入减少，癌组织细胞本身还进行高消耗的能量代谢，即通过Cori循环活跃，使耗能增加。另外，生长旺盛的肿瘤细胞蛋白质合成增加，从机体摄取的氨基酸增多，肿瘤细胞内氨基酸分解减弱，病人出现血游离氨基酸谱异常。由于肿瘤细胞消耗大量的谷氨酰胺，而谷氨酰胺主要贮存在肌肉内，使病人体内肌蛋白合成减少。
周主青 2015-06-16阅读量9262
病请描述： 卡马西平是三叉神经痛患者常用的药物，很多三叉神经痛患者患病初期，多服用卡马西平缓解疼痛。卡马西平对于三叉神经痛可以起到暂时止痛的效果，但是不可长期服用，长期服用卡马西平对身体有很大的副作用，下面就为大家详细介绍一下。 一、神经系统损害 长期服用卡马西平，会出现嗜睡、眩晕、耳鸣、头痛、面部麻木和疼痛，视力模糊、眼肌运动障碍、感觉异常、排尿困难、意识模糊、抑郁和睡眠障碍等。以上神经症状可能与中脑网状结构和小脑急性受损有关。多数患者减量或停药后症状可以减轻或消失。 二、造血系统损害 可能有白细胞减少、血小板减少、粒细胞缺乏症、出血、再生障碍性贫血，所以用药期间应定期检查血象。 三、肝肾损害 可能出现急性胆管炎和爆发性肝炎。肾脏损害少见，应定期检查肝、肾功能，一般停药后会有所改善。 四、胃肠道损害 常见的有胃部饱胀、恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、便秘、口干等。 五、皮肤损害 以湿疹多见，另有红斑、紫癜、荨麻疹、感光性皮炎等。 药物是不能治疗三叉神经痛的，只能起到暂时缓解疼痛的作用，是治标不治本的，而且长期服用卡马西平对身体肾脏、血液系统影响很大。所以，三叉神经痛患者应尽早接受治本的治疗。 目前，治本且能有效治愈三叉神经痛的唯一方法是“微血管手术减压法”，手术中在高清晰在显微镜下将压迫神经的责任血管移开，然后包裹受损的神经，隔绝了神经与血管的接触，手术后患者的疼痛症状立刻消失。由于是微创治疗，所以手术时间更短，几乎不损伤病人的神经与血管，且术后并发症更少。 上海交通大学医学院附属同仁医院神经外科由李心远专家带领现代神经外科团队，配备高清晰显微镜、16道电生理监护仪、神经导航、动力系统、显微器械等国际一流设备，开展三叉神经微血管减压术治疗三叉神经痛数千例，治愈了一大批三叉神经痛患者。
李心远 2015-06-08阅读量8081
病请描述： 【方法】 采用超声方法对 1032 例抑郁症患者的胆囊息肉发生情况进行观察, 并与同期 1123 例未患抑郁症的普通人群进行比较。 【结果】 抑郁症患者胆囊息肉检出率为 17.44%, 未患抑郁症的人群胆囊息肉检出率为 5.60%, 差异有显著意义。按性别分层观察发现男性和女性抑郁症患者的胆囊息肉发生率均高于相同性别的未患抑郁症者. 【结论】 抑郁症患者胆囊息肉的发生率较未患抑郁症者为高。 【原因】 (1)抑郁症患者常伴有食欲减退症状, 当长期不进食或进食少后, 胆囊内胆汁浓缩, 胆泥沉积, 胆汁内的化学成分容易发生改变, 这些变化容易导致胆固醇性息肉的形成。 (2)长期抑郁状态下, 机体的抵抗力下降, 体内淋巴细胞、单核吞噬细胞、巨噬细胞等免疫细胞对基因表达异常的监控能力下降。
赵刚 2015-04-05阅读量7978
病请描述： 胆囊腺肌增生症在临床上并不常见，但近几年来其发病率呈现上升趋势，有很多个案报道，但对其流行病学特点尚无统一认识。本文复习中国近30年的2876例胆囊腺肌增生症文献资料，探讨胆囊腺肌增生症的流行病学特征和诊治经验。 胆囊腺肌增生症 这一名称于1960 年提出，目前已被普遍采用。其他名称还有胆囊腺肌瘤病、腺样增生性胆囊炎、囊性胆囊炎、胆囊憩室病、胆囊囊腺瘤及胆囊错构瘤等10 余种，这是由于当时人们对胆囊腺肌增生症的认识不全面所致，现多已被弃用。胆囊腺肌增生症是胆囊的增生性改变，其特点是过度增生的胆囊黏膜上皮向增厚的肌层陷入，造成局部狭窄，或在胆囊底部有局限性的隆起，造影时可见充盈缺损，造影剂进入其中央时，犹如脐状。可分为：①弥漫型（广泛型），整个胆囊壁呈弥漫性增厚。②节段型（环状型），在胆囊颈部或体部形成节状肥厚，在增厚的胆囊壁中段出现环状狭窄，把胆囊分隔成相互连通的2 个小腔，以至胆囊形似葫芦。③局限型（基底型），1 191 例中有596 例患者为局限型（50.04% ），264 例中212 例位于胆囊底部（80.30%）。故胆囊腺肌增生症以此型多见，多位于胆囊底部，呈中央凹陷的圆形隆起性病变。 病因目前仍不甚清楚，有人认为，本病可能是一种原因不明的非炎症、非肿瘤性增生病变，可能与胆囊动力异常、胆囊结石及慢性炎症的长期刺激、胆囊胆管发育异常或与先天性胰胆管合流异常有关。发病年龄分布广泛，平均年龄46.14 岁，35～55 岁的中青年女性多见，其发病率随着年龄的增长有增加趋势。51% 的病例同时伴有结石，因此可推测结石可能是造成腺肌增生症的主要原因之一。但是，有人认为，由于这种结石多嵌于罗- 阿窦内，胆囊腺肌增生症也可能是结石形成的原因。其病理学基础是罗- 阿窦腔内有胆汁淤积、胆固醇沉积而形成的胆固醇结晶及微小结石。本病主要的临床表现为反复发作的隐痛，部分有食欲减退、恶心呕吐等表现。多伴有胆囊结石。少部分无症状。 本病主要病理表现为胆囊壁纤维性增厚，常有淋巴细胞、浆细胞浸润，伴平滑肌细胞的增生肥大，局限性管壁增厚，可达正常时的3～5 倍，黏膜上皮过度增长，伸入黏膜下层和肌层形成壁内憩室、囊肿，或称罗-阿窦，其直径多在0.8 cm以下，2.0 以上者少见。本病行口服胆囊造影检查的准确度和敏感度均不高，目前临床上已不常用。胆囊腺肌增生症是罗-阿窦穿透胆囊肌层，常通过超声来诊断。超声检查比较敏感和简便，是目前的首选方法。但平均检出率仍未超过50% 。此外，本病常合并胆囊炎、胆石症、胆汁过分黏稠及积脓，以及附着胆囊壁的胆砂、胆泥或血凝块及胆囊壁血管的强回声，均易造成假阳性。本文中行超声内镜、组织谐波显像技术检查敏感性较高，但国内尚未普及。有报道称，多期动态增强螺旋CT 薄层扫描和胆囊CT 成像检查对本病的诊断准确度高而得到推广使用，但本文中CT 检查的阳性率仅达30% 。采用单次激发快速自旋回波序列M R I技术对本病定性诊断有很高的精准性，并优于CT 及超声，但国内尚未见报道。以往多认为该病属良性，近年国内外已陆续有胆囊腺肌增生症恶变、并发腺癌或乳头状黏液瘤的报道。对发生于胆囊体部肝床侧的腺肌瘤样变，由于有恶变的可能，在诊断治疗上须特别重视。由此可见，此病一经确诊，应积极手术治疗，切除胆囊为宜。 总之，胆囊腺肌增生症的命名较为混乱，目前以胆囊腺肌增生症和胆囊腺肌瘤病应用较为普遍。病因目前尚不甚清楚。主要分布在华东、华北地区，女性略多于男性，中青年为主，发病年龄主要集中在35～55 岁。主要临床表现为反复发作的隐痛，部分有食欲减退、恶心呕吐等表现。多为局限型，以胆囊底部多见。部分伴有胆囊结石。少部分无症状。术前诊断困难，易被误诊。主要依靠影像学检查，超声检查比较敏感和简便，是目前的首选方法。此病多为良性。一经确诊，应及时切除。单纯手术切除是最主要的治疗手段。该病术后并发症较少，大部分预后良好。
赵刚 2015-04-05阅读量9411