病请描述：便秘:是身体发出的无声抗议，让腹胀难忍，扰乱生活节奏；便秘，是肠道奏响的不和谐乐章，使排便艰难，打破日常安宁；便秘，是健康亮出的警示信号，令情绪烦躁，威胁身心平衡。当便秘来袭，我们该如何应对？且让我们一同走进便秘的科普世界。 便秘的定义 便秘是指由各种原因引起的以 排便困难、排便次数减少和大便干结为主要特征的症候群，这些原因包括饮食习惯、文化背景、精神心理因素、生理因素和社会因素等。 排便困难是便秘最显著的特征，包括排便费力、排出困难、肛门堵塞感、排便不尽感、排便费时和需手动辅助排便等常见表现。 ▲ 图1 而排便次数减少一般指每周主动排便次数少于3次 ▲ 图 2 此外，便秘还可以伴随腹胀、腹痛、纳差、便血和直肠刺激症状等症状，长期的便秘还会导致患者精神心理异常，导致焦虑和抑郁症状，甚至社会功能受损表现。 ▲ 图3 我国成年人便秘发生率约为4-10%，在老年人及女性患者中更为多见。对于病程超过6个月以上的便秘，称为慢性便秘，它与结直肠肿瘤、混合痔、肛裂等疾病的发生发展存在一定的相关性。 便秘的分类 便秘有多种分类方法。 首先，根据便秘的病因，可以分为原发性便秘和继发性便秘。 原发性便秘一般为消化道功能异常(分泌、蠕动、排便等)，如功能性排便障碍和便秘型肠易激综合征，属于功能性便秘; 继发性便秘包括器质性便秘和药物性便秘两类。器质性便秘一般由炎性、代谢致病因素，神经、平滑肌病变和其他消化道疾病(如肿瘤、低钾等)引起，而药物性便秘一般由阿片类、抗组胺药物、解痉药、钙离子拮抗剂等药物诱发。 ▲ 图4 其次，根据便秘的病理生理学改变，功能性便秘还可分为正常传输型便秘(normal transit constipation，NTC)、慢传输型便秘(slow transit constipation，STC)、排便障碍型便秘和混合型便秘。 其中NTC结肠传输功能和时间正常，STC结肠传输功能受损、传输时间明显延长，而排便障碍型便秘与排便相关盆底肌群失协调、直肠肛门部形态解剖异常有关，混合型便秘则是由多种原因共同作用引起的便秘。 最后，为便于分类诊治，肛肠外科医生还常将便秘分为STC、盆底功能障碍型便秘和出口梗阻型便秘等多种类型 ，如严重的直肠前突为一种典型的出口梗阻型便秘。 ▲ 图5 便秘的诊断 便秘的诊断是基于多种临床资料的综合评估。 一般包括:详细的症状特点、病程、基础病、合并症、用药情况，既往手术史询问，直肠指检等体格检查，血液常规、生化等实验室检查，辅助检查还可以包括胃肠镜检查、腹部CT、结肠传输实验、排粪造影、直肠肛门测压等检查，视具体情况和需要而定。 ▲ 图6 大肠钡剂灌肠造影 了解大肠的长度和形态 便秘的诊断主要用于明确便秘的病因，评估便秘的严重程度、并发症和合并症情况，以便于分类分度治疗。 总体而言，便秘主要依据症状来诊断，国外常使用罗马IV标准作为便秘分型诊断的标准，对于中国人群而言，具有一定的参考价值。 ▲ 图7 排粪造影在诊断便秘的应用 由于便秘存在多种类型，一般需要针对性采用不同检查方法进行鉴别和诊断。排粪造影，指的是使用 钡糊(一种影像学对比剂)直肠内注射模拟粪便，并通过影像学观察和分析患者整个排便的过程，从而评估排便相关盆底肌、直肠肛门及周围组织等排便活动中不同时间段的功能和重要解剖学参数变化的一种检查方法。磁共振排粪造影的优点是该检查可以进行实时动态的观察记录并且没有辐射，推荐用于怀疑为排便功能障碍型便秘患者的辅助检查，特别适用于存在形态和解剖学改变的便秘。排粪造影检查常常联合结肠传输实验、直肠肛门测压、球囊逼出实验等方法，用于慢性便秘的准确分类和分度，以便临床医生更为全面的掌握病情，制定更为合理的治疗方案。 ▲ 图 8 排粪造影 治疗便秘的药物有哪几类 便秘药物以改善症状为主要治疗目的，主要用于功能性便秘的治疗，一般以促分泌、促动力(泻药)为主，根据用药途径和效果也可以辅以润滑剂、栓剂、微生物制剂等方法。便秘药物的主要分类包括: 容积性泻药: 如非比麸，通过增加粪便体积和含水量，刺激肠道蠕动，增加粪便排出； 渗透性泻药: 如乳果糖口服液、聚乙二醇、硫酸镁等，通过高渗药物增加肠道内水分、电解质，增加粪便含水量，促进粪便排泄； 刺激性泻药: 如芦荟、大黄、番泻叶、比沙可 啶 等，通过刺激肠道平滑肌蠕动，促进排便; 口服肠道润滑剂: 如甘油、液状石蜡油等，通过润滑肠道，促进排便; 促进肠道蠕动: 如莫沙必利、普芦卡必利等，通过作用于肠道平滑肌5羟色胺4受体，促进肠蠕动，促进排便; 促肠道分泌药物: 如利那洛肽，可以增加肠道氢离子和碳酸氢盐的分泌，鲁比前列酮可以增加肠道氢离子分泌，从而增加肠道液体含量，增加排便频率; 微生物制剂: 如双 歧 杆菌、乳酸杆菌等，通过改善肠道微环境，治疗便秘, 肛门栓剂: 如开塞露等，属于润滑剂。 便秘需针对病因合理选择用药: 容积性泻药和渗透性泻药可以用于轻中度便秘的长期治疗措施，副作用及并发症较少; 刺激性泻药(如比沙可啶 、芦荟、大黄、番泻叶等)长期使用可能导致依赖、电解质紊乱、排便感觉异常和结肠黑变病，一般仅为短期、间断性和应急治疗措施; 对于肠道传输功能正常的便秘，可以使用促肠道分泌型药物; 但对于特殊便秘药物的应用，应遵循专科医师建议，切勿随意使用; 最后需要注意的是，增加膳食纤维、水分摄入和日常活动等生活方式的改善，是所有便秘药物治疗的基本前提。 参考文献 [1]张晓艳,张辉,结肠运输试验联合动态排粪造影对便秘的诊断价值[J].影像研究与医学应用, 20215(20):2. [2]何玲玲,张成,周蓉蓉,等,难治性便秘的临床评估和药物治疗[J].胃肠病学,2021,26(3):4. [3]杨怡雯，金黑鹰.排粪造影在盆底功能障碍性疾病中的临床应用研究现状[J].结直肠肛门外科,2020. [4]中华医学会外科学分会结直肠外科学组.中国成人慢性便秘评估与外科处理临床实践指南(2022版)[J].中华胃肠外科杂志,2022,25(1):9. [5]中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,功能性胃肠病协作组.中国慢性便秘专家共识意见(2019广州)[J].中华消化杂志,2019,39(9):577-598.
傅传刚 2024-09-29阅读量1937
病请描述：巨结肠是种什么疾病？ 临床上巨结肠包括两类疾病：先天性巨结肠和成人型巨结肠 先天性巨结肠(HSCR)是一种常见的先天性肠神经系统疾病，发生率为1／5000活产儿，男女比例约为4:1。HSCR最常见的症状是新生儿肠梗阻、顽固性便秘以及反复发作的小肠结肠炎。 临床表现 不排胎粪或胎粪排出延迟：94%~98%的患儿生后24小时内未能排出胎粪，约72%需通过塞肛、洗肠等方式促进排便。 腹胀：约占87%，腹部逐渐膨隆，呈蛙形，腹壁静脉怒张，有时可见肠形及肠蠕动波。 呕吐：随梗阻程度加重而逐渐明显，甚至吐出胆汁或粪便样物。 肠梗阻：多为低位、不完全性，但随便秘加重和排便等保守治疗的失败，可发展成为完全性肠梗阻，需立即行肠造瘘术。 肛门指检：可排除直肠肛门畸形，手指常感肠管紧缩，拔除后有大量粪便和气体呈"爆炸样"排出，腹胀可好转。 并发症：反复出现低位肠梗阻，患儿易出现食欲不振、营养不良、贫血、抵抗力差等症状，常继发感染如肠炎、肺炎、败血症甚至肠穿孔等。 辅助检查 1.腹部立位X光片：观察远端结肠无充气，近端小肠明显膨胀。 2.钡剂灌肠：显示肠道远端狭窄和近端扩张，狭窄区域常见于肛门末端和乙状结肠。 3.结肠镜检查&病理学检查：对病变肠段进行活检，明确诊断。 治疗原则 保守治疗：适用于超短段型或病情较轻的患儿，包括定时使用等渗盐水肠道冲洗、扩张肛门、使用甘油栓或缓泻药等。 手术治疗：若保守治疗无效或病情严重，需行手术治疗。手术方式根据病变肠段的位置和长度而定，可能包括结肠部分切除术、结肠造瘘术等。 成人型巨结肠 成人型巨结肠的病因于先天性巨结肠类似，但病情发展相对缓慢，患者至成年后才因症状明显就诊确诊，以腹胀及慢性难治性便秘为主要临床表现。病变累及肠管范围不等，多起自肛管向上发展，通常延伸至乙状结肠远端，亦可延伸至乙状结肠以上，甚至达横结肠或全结肠，病变近端肠管扩张、肠壁肥厚。有较严重的便秘症状，每5～7 d或更长时间才排便1次，患者多有腹胀等不适。钡剂灌肠是临床诊断巨结肠的主要辅助影像学检查，可示结肠冗长，其他无明显器质性病变。其他检查方法包括结肠传输试验、排粪造影、结肠动力学检查、盆底功能检查、直肠肛门抑制反射检查。 如何预防 先天性巨结肠由基因突变导致，通常无法预防，但孕期健康生活方式可减少其他并发症风险；继发性巨结肠多因疾病或不良习惯所致，可通过合理饮食、定时排便、治疗原发病等措施预防。 巨结肠是一种需要引起重视的肠道疾病，早期发现、早期治疗对于改善患者的生活质量具有重要意义。
傅传刚 2024-08-09阅读量2258
病请描述： 来源：中华胃肠外科杂志— 慢传输型便秘诊断评估与外科处理中国专家共识（2023版） 功能性便秘（functionalconstipation，FC）主要分为慢传输型便秘（slowtransitconstipation，STC）、出口梗阻型便秘（outletobstructiveconstipation，OOC）和混合型便秘3个类型。 STC是以结肠传输功能障碍为特点的一种功能性便秘亚型。STC患者的临床症状以排便次数减少（自发排便<3次/周）、排便费力和粪便干结等为主。随着疾病进展，STC患者可逐渐出现腹痛、腹胀等不全梗阻症状，严重的患者可出现粪石性结肠梗阻。 STC是结肠传输功能障碍性疾病，其临床主要表现为：无便意或便意明显减弱、排便频率显著减少（自发排便<3次/周）且进行性加重；粪便干结；随着时间延长，可出现腹胀、排便费力和结肠梗阻等。单纯性STC特指不存在明显的OOC的STC。但超过半数的OOC患者合并不同程度的结肠传输时间延长，且超过2/3的STC患者存在排便协调障碍。 因此，确诊（或疑诊）STC需要评估是否同时存在OOC。推荐意见1：STC诊断应符合以下条件：（1）符合功能性便秘“罗马Ⅳ”诊断标准，且病程至少持续6个月；（2）除外结肠器质性病变引起的继发性便秘；（3）结肠传输检查证实结肠传输延迟。（证据质量：中，推荐等级：强）。
张振国 2024-02-04阅读量1105
病请描述：常见引起孩子矮小的原因 孩子长得矮，家长着急上火，今天就给大家说一下孩子矮小怎么办？引起身材矮小的原因有很多，包括遗传因素，体质因素，营养因素，全身的各系统的疾病以及社会心理性的问题。 首先我们说一下营养问题，这是在临床中比较多见的一类孩子，小儿本身会存在这个脾常不足的一个先天的一个生理体质，如果喂养不当，或者是疾病因素，药物的因素，很容易造成孩子的脾胃失调，导致孩子出现厌食、呕吐、便秘、腹痛等一些脾胃疾病，最终出现这个营养不足，影响生长。但有些孩子虽然吃的比较多，但存在挑食、偏食的情况，会导致营养不均衡。也会影响生长，虽然现在物质极大丰富，但是现在的这个食品质量远不如从前，很多看似正常的孩子实际上还是存在营养素的缺乏，针对这类孩子我们要调理脾胃，促进吸收，同时要补充综合的营养素。 第二种就是家长最常提及的生长激素缺乏症，实际上这种疾病发病率并不高，但是因为缺乏金标准，一些地区检查方法的不合理，造成了这个疾病诊断率的提高。生长激素缺乏症呢，它包括一个原发性的和一个继发性的一个原因，原发性的一般是包括垂体发育有问题，还有一个下丘脑功能的缺陷，还有一些生长激素本身存在的这个基因的问题，结构的问题，受体的问题等等因素，针对这个疾病我们首选生长激素，但是如果孩子在营养上存在问题，那么我们需要同时来调理，不然这个效果不是太理想。 第三种呢，就是一个特发性的矮小症，这是一个排他性的诊断，这种疾病就是实际上就是我们没有找到明确的病因，也是临床中最常见的一类矮小症的病因，它是包括这个家族性的矮小，体质性的青春延迟在内，这种孩子的治疗个体差异比较大，如果孩子年龄比较小，可以通过中药调理体质，加上综合的营养素，配合生活干预，观察他的生长速度，如果效果不好，可以加用生长激素，年龄较大的孩子，女孩11岁以上了，男孩12岁以上了，矮小的还比较明显，建议生长激素加上综合调理体质，那这样的话，他的最终身高能得到一个最好的改善。 第四种是性早熟和快速进展型的，一个青春期性早熟的孩子，虽然年龄身高不矮，但是骨龄大，预测成人中身高不理想一些孩子，他是青春期正常年龄启动。但是进展较快，最终成人身高也不理想，针对这类孩子，要控制骨龄，延缓发育，这是重点。具体方案是用性抑制针还是中药，还是联合生长激素，这些都得根据孩子的具体情况选择具体方案来干预治疗。 无论哪种原因引起的孩子矮小，请家长及早带孩子前往医院寻求专科医生的帮助，以免错过孩子最佳的治疗时间。
生长发育 2024-01-25阅读量2246
病请描述：《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》解读 肌肉骨骼慢性疼痛（CMP）是临床上的常见病多发病，指的是发生在肌肉、骨骼、关节、肌腱或软组织等部位超过3个月的疼痛[1]。CMP多发生在40岁以后，且患病率随年龄的增长而增加[1]。而近年来，其发病率更是不断攀升，并逐渐呈年轻化的趋势。 CMP不仅影响病人的生活质量，严重者还可能致残，或引发焦虑、甚至抑郁等心理障碍。2021年中国老年保健协会发布《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》（以下简称“共识”），对CMP的分型、发生机制、疼痛评估、治疗方法等各方面进行了较为详细的介绍，本文就共识中的要点进行解读，以期帮助医务工作者理解并应用此共识。 一、分门别类，助力CMP诊断 共识选用世界卫生组织2018年公布的国际疾病分类第11次修订（ICD-11）内容，将CMP分为以下三种类型[2]： ①慢性原发性肌肉骨骼疼痛 ②慢性继发性肌肉骨骼疼痛 ③慢性术后或创伤后疼痛 同时，共识还参考现有CMP的中医辨证分型，将其分为风寒湿痹、气滞血瘀、痰瘀痹阻、气血亏虚、肝肾亏虚五种证型[2]。 二、中西结合，阐述CMP发生机制 共识从中医和西医两个角度出发，阐述了CMP的中医病机及西医方向的可能机制： 1、中医病机 （1）不通则痛： 饮食、情志、外感或外伤，致机体阴阳失衡、气血失和、痰瘀互阻，使经脉闭阻、不通则痛。可表现为刺痛、胀痛、冷痛、走窜痛等，常见于风寒湿痹型、气滞血瘀型和痰瘀痹阻型[2]。 （2）不荣则痛： 先天禀赋不足或病久体虚，气血不足、阳气虚衰、阴.精亏损，使人体脏腑经脉、四肢百骸失于温煦濡养引起疼痛。 多表现为隐痛、空痛或绵绵作痛，可见于气血亏虚型和肝肾亏虚型[2]。 2、西医机制 目前CMP的机制尚未完全明确，共识认为其可能机制包括炎性反应、纤维化瘢痕形成、神经递质大量释放和神经免疫异常改变、外周敏化和中枢敏化等[2]。 三、疼痛评估，完善治疗方案 CMP明确诊断后，需要对疼痛及其相关情况进行多方面的评估，有利于病情的判断和治疗方案的确定。共识列举了各项指标的评估工具，供临床医生选用。 （1）疼痛强度评估：疼痛视觉模拟量表（VAS）和McGill疼痛问卷（MPQ）是最为常用的疼痛强度评估工具，此外也可以采用数字评分法（NRS）、口述分级评分法（VRS）和面部表情疼痛量表（FPS）[2]。 （2）疼痛性质评估：ID pain量表是最常用且可靠的工具，可用于评估是否伴发神经病理性疼痛等因素[2]。 （3）功能评估：评估工具包括SF-36评估表和睡眠评估等，西安大略和麦克马斯特大学（WOMAC）疼痛评分、北欧标准化肌肉骨骼症状调查问卷（NMQ）[2]。 （4）心理评估：包括睡眠、情感低落、焦虑心境、愤怒、焦虑与抑郁组合、消极/积极影响组合等方面。可通过匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、流行病调查中心抑郁量表（CESD）等工具进行评估。 四、突出阶梯化综合治疗 共识提出，CMP治疗前须明确诊断，并对患者的疼痛病史、体格检查和功能方面进行全面、动态的评估，同时还应积极治疗原发疾病。 对于治疗方案的选择，共识认为肌肉骨骼慢性疼痛的治疗是一个长期、持续的过程，应采用阶梯化综合治疗模式。可根据病人病情和证候变化特点，首选非药物疗法，包括中医、西医或中西医结合手段。若症状改善不明显或有进展，在非药物疗法的基础上，可逐级选择外用药物、内服药物或手术干预。 1.非药物治疗： 主要包括健康管理、心理干预、运动疗法、中医疗法、物理疗法、躯体保护等方法，可帮助患者缓解痛感及伴随的抑郁、焦虑、失眠等症状，还能指导患者对体重、生活方式、运动习惯和心理状态进行管理[2]。 2.药物治疗： （1）非甾体抗炎药（NSAIDs）： 口服NSAIDs药物是CMP治疗的一线用药。应最低有效剂量，短疗程使用，长期使用时需要注意其引发胃肠道症状、肾功能损害、影响血小板功能和增加心血管不良事件的风险。 外用NSAIDs经皮肤直接渗透，在疼痛组织局部浓度高，起效迅速，是治疗部位局限的轻、中度慢性疼痛的首选用药，也可以作为口服给药的局部增效剂联合用于控制中、重度疼痛。目前已经上市的外用NSAIDs包括洛索洛芬钠、氟比洛芬、双氯芬酸等[2]。 （2）阿片类药物： 口服阿片类药物主要适用于NSAIDs无效，或无法耐受NSAIDs消化道、心血管等不良反应的中、重度慢性疼痛病人，以及手术后CMP等。常见药物有强阿片类药物吗啡、羟考酮芬太尼等；弱阿片类药物可待因、双氢可待因等。 外用型阿片类药物如缓释型透皮贴剂适用于非阿片类止痛剂不能控制的中、重度慢性疼痛[2]。 PS：阿片类药物不良反应包括恶心、呕吐、嗜睡、呼吸抑制、便秘等，长期使用可能导致成瘾。另需注意避免同时使用阿片类药物和苯二氮草类药物。 （3）抗抑郁药： 目前在慢性疼痛治疗中常用的抗抑郁药主要包括5-HT及NE再摄取抑制剂（如度洛西汀）、三环类抗抑郁药（如阿米替林）等。为减少抗抑郁药物口干、便秘、视物模糊及心血管反应等不良反应，一般推荐从小剂量开始，逐渐增加到有效剂量并维持[2]。 （4）抗惊厥药： 常用的抗惊厥药为钙离子通道阻断剂（如加巴喷丁和普瑞巴林），主要作为神经病理性疼痛的一线用药，但目前也用于治疗纤维肌痛等[2]。 （5）肌肉松弛剂： 包括外周性肌肉松弛剂和中枢性肌肉松弛剂（CAMR）。外周肌肉松弛剂多用于麻醉，CAMR多用于治疗颈肩腰腿痛[2]。 （6）抗骨质疏松药： 骨质疏松症慢性疼痛的基础治疗药物包括钙剂和维生素D，根据病人骨密度及骨质疏松骨折情况，可联用骨吸收抑制剂（如双膦酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂或RANKL抑制剂等）或骨形成促进剂（如甲状旁腺激素、四烯甲奈醌等）[2]。 （7）改善循环药物： 改善循环药物可以改善循环、减轻炎性水肿，从而缓解慢性疼痛。目前常用药物如甘露醇、地奧司明、草木犀流浸液片[2]。 （8）中药： 中医药也是CMP的主要治疗方法之一[2]。与西药相比，中药具有作用靶点多，半衰期长等优势，通过药物配伍应用力求恢复全身的健康状态。共识还对不同中医证型的用药给予了推荐，我们已整理成表格放在文字下方，供参考。 其中复方杜仲健骨颗粒等口服中成药被用于多种证型的治疗，成分中所含的杜仲和续断可补肝肾、强筋骨，牛膝能化瘀通筋，三七、鸡血藤养血活血、舒筋活络，因而可同时用于肝肾亏虚和气滞血瘀两种证型，实现对症治疗CMP的目标。中药安全性高，尤其对于老年患者而言，用药风险明显降低，更适合长期使用。 此外，外用类中药，如：骨通贴膏、消痛贴膏、田七镇痛膏等，通过熏、贴敷、涂搽等形式刺激患处或穴位，起调节脏腑气血阴阳、疏通经络、缓解疼痛的作用。 3.注射治疗： 适用于药物治疗效果不佳、手术指征不明确或手术意愿不强的患者。神经系统和影像学检查无明显阳性发现的肌肉骨骼慢性疼痛病人，可以行周围神经阻滞或硬膜外类固醇注射术。对于痛点局限的慢性疼痛可以行封闭治疗。对于关节疼痛的病人，可以行关节腔内药物注射或臭氧注射[2]。 4.外科治疗： 适用于原因明确的原发性或继发性肌肉骨骼慢性疼痛，如腰椎间盘突出、膝骨关节炎、骨质疏松性胸腰椎骨折，可以采用对应的微创或开放手术治疗。 对于非手术综合管理疗效不佳，且神经系统和影像学检查无明显阳性发现的肌肉骨骼慢性疼痛，可以采用射频治疗、周围神经阻滞、硬膜外类固醇注射术等外科诊断和治疗手段[2]。 五、结语 共识认为，肌肉骨骼慢性疼痛是临床常见、复杂难治性疾病，治疗时应融合传统的中医思想和先进的西方医学理论。在利用西医精确的诊断设备和机制探索成果的同时，灵活运用中医“辨证论治”思想，让中医药积极介入，对实现多模式镇痛，防止病情恶化，提高患者生活质量具有积极作用。 图片来源｜pexels 参考文献： [1]应振华,于晶晶,李慧敏,等.慢性肌肉骨骼疼痛研究概况及药物治疗进展[J].浙江医学,2020,42(9):883-886. [2]中国老年保健协会.肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识[J].骨科,2021,12(5):389-395.
微医药 2022-03-23阅读量1.3万
病请描述：老年人有时出现这样的情况：只是摔了一跤，就骨折了。 有些人会觉得很奇怪：我年轻的时候就不会这么容易就发生骨折，现在这是怎么了？ 实际上，之所以容易发生骨折，是因为有些老年人患有骨质疏松。骨头变“脆”了，当然就容易发生折断。 骨质疏松到底是啥？ 其实，骨质疏松症是一种代谢性骨病，主要改变就是骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加。我们的骨头是由骨小梁纵横交错形成的，就像是支撑房子的承重墙一样。骨质疏松会导致骨小梁被破坏，支撑作用变弱，就像是房子失去了部分承重墙，我们的骨头可不就变得脆弱了。有时候，只是很小的外力，如摔倒、撞击，甚至是打喷嚏，都会导致骨头的断裂。 人为什么会发生骨质疏松呢？ 骨质疏松分为原发性和继发性，原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松和特发性骨质疏松； 继发性骨质疏松主要是一些疾病或药物导致的，如甲亢、糖尿病、类风湿性关节炎、糖皮质激素、甲氨蝶呤等。 另外，一些特殊因素，比如吸烟、酗酒、摄入过多含咖啡因饮料； 长期卧床； 日照减少、缺钙、缺乏维生素D； 胃切除等，也可能诱发骨质疏松。 绝经后为什么会出现骨质疏松？ 性激素可以影响骨代谢，而女性绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。 老年性骨质疏松又是怎么回事？ 老年性骨质疏松一方面也有性激素的原因，另一方面是由于在衰老过程中，会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退，导致维生素D缺乏和负钙平衡，同样也会导致骨量及骨质的下降。 得了骨质疏松会有什么后果？ 1 乏力、疼痛 部分患者会出现容易疲劳、劳累后加重、负重能力下降甚至无法负重的症状，有些患者还会出现骨痛，疼痛常在姿势改变时、长时间行走后、夜间或负重活动时加重，甚至导致活动受限。 2 脊柱变形 骨质疏松会导致脊柱压缩性骨折，使身高变矮、驼背等脊柱畸形，甚至影响心肺功能。严重的腰椎的压缩骨折，也会牵连到腹部脏器，出现便秘、腹胀等。 3 影响日常生活 骨质疏松症对健康的最大危害是容易出现骨折，骨折后患者即使存活，也常常遗留慢性疼痛和残疾等问题，影响患者生活质量。而且，发生过骨折后，再次骨折的概率还会明显上升。 4 死亡 调查显示，我国每年约有20万中老年人因骨质疏松造成髋部骨折，其中30%左右因此而死亡。妇女每年死于骨质疏松引起的骨折人数已经超过乳腺癌和卵巢癌死亡人数的总和。股骨颈及股骨上端骨折，可使患者长期卧床，不但丧失生活自理能力，而且可能合并脑梗死、肺或泌尿系统感染，一年内死亡率可达20%。 怎么知道自己有没有骨质疏松？ 部分骨质疏松患者会出现乏力、疼痛等症状，但不是所有的骨质疏松都有症状，很多患者都是在发生了骨折后才发现自己有骨质疏松。没有症状的患者需要进行骨密度检查，这是目前临床上诊断骨质疏松的金标准。 得了骨质疏松怎么办？ 如果已经发生了骨折，一定要立即就医，千万不要耽误。 如果没有发生骨折，也需要通过规范的治疗来阻止骨质继续丢失。 首先基础治疗。基础治疗主要是补充钙剂和维生素D。一般来说，钙剂和维生素D可以通过正常的饮食摄取，当饮食中摄入不足时，可以使用钙剂和维生素D的营养补充剂。 其次是抗骨质疏松的药物治疗。一般来说，抗骨质疏松的药物主要分为两大类，分别是骨形成促进剂，比如甲状旁腺激素类似物，以及骨吸收抑制剂，如双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等。对于不同的患者，需要制定恰当的方案，在医生的指导下用药。 最后是运动疗法。运动疗法就是每天运动半小时以上，可以选择散步、打太极、运动操、游泳等。运动疗法不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性，提高步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折的风险等。 但需要注意的是，治疗只能阻止更多骨质的丢失，已经失去的骨质是无法挽回的。所以说，骨质疏松，预防比治疗更重要。 怎样做才能预防骨质疏松？ 1 注意饮食 各个年龄段的人都需要注意每日摄入足量的蛋白质、钙和维生素D。这些营养物质最好从饮食中摄取。可以多吃含钙丰富的食物，包括奶制品，如纯牛奶、酸奶、奶酪等；海产品，如虾皮、蚌肉等；菌藻类食物，如海带、紫菜、黑木耳等；豆制品，如豆浆、豆腐等。 吸烟和饮酒均可以影响钙和维生素D的代谢，过量的咖啡因可以增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收，碳酸饮料可以阻止钙吸收，过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。所以，生活中应尽量戒烟、限酒，减少咖啡、浓茶、碳酸饮料的摄入量，同时注意饮食清淡。 2 适当晒太阳 紫外线能够促进维生素D的合成，所以接受足够的阳光照射。一般建议上午11时~下午3时，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟。当然，也要注意避开强光，以免皮肤被晒伤。 3 适量运动 防治骨质疏松，运动比单纯补钙更重要。临床研究表明，经常运动可以使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长。运动量要符合个人实际情况，可以每周进行3次30分钟以上的运动，如跑步、爬楼梯、跳绳、打球、举重等。
许鹏 2021-12-16阅读量9759
病请描述：膀胱憩室（diverticulum of bladder）是膀胱黏膜经膀胱壁肌层向外膨出的囊袋，分先天性和获得性。先天性膀胱憩室壁含有肌纤维，后天性多继发于下尿路梗阻。若无并发症，膀胱憩室无特殊症状，如有梗阻、尿潴留、感染、结石、破裂及憩室癌，可出现排尿困难、下腹部胀痛、血尿、尿频、尿急、尿路感染症状。治疗主要是解除下尿路梗阻，控制感染，严重者需要手术切除憩室。 1.病因 由于膀胱肌层的缺陷，形成膀胱的局部向外膨出，好发于膀胱侧后部，常伴膀胱小梁和小房形成。 （1）先天性病变 出生时即存在膀胱憩室，通常为单发，多因膀胱壁肌层发育异常或缺陷所致，多数情况下无需治疗。 （2）后天性病变 下尿路梗阻和膀胱高压（神经源性膀胱）为继发性膀胱憩室形成的主要原因。 2.临床表现 若无并发症，膀胱憩室无特殊症状，如有梗阻、感染，可出现排尿困难、尿频、尿急、尿路感染等症状。有的憩室可压迫膀胱颈及尿道，导致下尿路梗阻。憩室无肌缩力可导致尿液引流不畅，易伴有输尿管膀胱反流，可出现一侧或双侧肾积水，最终导致肾衰竭。也有先天性巨大憩室不并发尿路梗阻者。由于膀胱憩室壁肌纤维很少，在排尿时巨大憩室内尿液不能排出，可出现二次排尿症状。部分患者因憩室内伴有感染结石而伴有血尿，少数患者可因巨大憩室位于膀胱颈后压迫膀胱出口产生尿潴留，压迫直肠导致便秘，压迫子宫而致难产。 3.检查 （1）尿常规 并发感染结石时尿液中可有红细胞和脓细胞。 （2）影像学检查 静脉尿路造影可显示憩室或输尿管受压移位，但最有效的方法是，斜位或侧位排尿性膀胱尿道造影，膀胱排空后再次摄片可帮助进一步明确诊断。同样在膀胱充盈和排尿后进行B型超声检查，亦有助于诊断。膀胱镜/膀胱软镜检查可看到憩室的开口及输尿管开口的关系，可伸入到憩室内，了解有无结石、肿瘤。膀胱充盈状态下CT仿真膀胱镜/MRI可以作为无创检查的可选方法。 3.鉴别诊断 （1）输尿管憩室 并发感染时同样有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，憩室较大时也可扪及包块，但B超显示囊性包块在膀胱轮廓外。输尿管下端的憩室可借B超、CT、MRI结合排泄性或逆行尿路造影，显示憩室的部位，且憩室以上可见输尿管扩张。 （2）尿道憩室 同样有两段排尿，但膀胱造影和排尿性膀胱尿道造影可显示膀胱内无憩室，尿道内有囊性肿块，尿道镜检查显示憩室开口在尿道而不是在膀胱。 （3）前列腺增生症 也可有分段排尿，部分患者可有假性憩室，但患者年龄偏大，症状以尿频、尿急为主，尤其夜间尿频。直肠指检前列腺体积增大，中央沟变浅，B超、CT可显示前列腺增大、隆起，患者尿流率异常。 （4）重复膀胱 巨大膀胱憩室需与重复膀胱鉴别。B超及CT检查显示膀胱有完整的肌层和黏膜，经尿道造影和膀胱镜检查膀胱内有分隔或者是两个完整的膀胱。 4.并发症 憩室多位于膀胱底部及两侧，壁薄弱，可因感染有炎性细胞浸润，亦可并发结石、肿瘤，憩室增大还可压迫输尿管使之移位产生梗阻。若梗阻进一步发展，可以因囊内压增高造成肾小球率过滤降低，尿量减少，肌酐、尿素氮排出受阻，严重病例可以出现肾功能异常或者肾衰竭。膀胱憩室破裂目前报道不多，其症状与膀胱破裂一致。膀胱憩室尿路上皮细胞癌亦少见，主要表现为无痛性肉眼血尿。 5.治疗 保守治疗主要是解除下尿路梗阻，控制感染。如憩室相关症状反复发作，则需要考虑手术治疗。常用治疗方式为开放或腹腔镜/机器人辅助腹腔镜下憩室切除，对于憩室较小者也可以考虑内镜下处理。如憩室巨大，输尿管口靠近憩室或在憩室内开口，则须做憩室切除，行输尿管膀胱再植术。
吴玉伟 2020-06-02阅读量1.0万
病请描述：胰腺癌化疗后常见的副作用有哪些？不同化疗方案所对应的又有哪些副作用？面对这些毒副作用，我们又该如何防治？ 一、胰腺癌常见化疗药物： l GEM l S1 l 5-Fu l 奥沙利铂 l 白蛋白紫杉醇 l 伊立替康 l 希罗达 二、常见不良反应——共性 （一）骨髓抑制（具体分级见下表） 白细胞（WBC）减少；中性粒细胞（N）减少；血小板（PLT）减少；血色素（HGB）下降 （二）胃肠道反应 1. 恶心呕吐 2. 胃纳差 3. 腹泻或便秘等 （三）过敏反应 皮疹等 三、常见不良反应——各性 （一）氟尿嘧啶类药物（包括lS1、5-Fu、希罗达） 1. 皮肤色素沉着：使用此类药物后容易出现皮肤变黑，尤其是在皮肤皱褶处，预防的措施是减少日光照射； 2. 口腔溃疡：处理方法是长漱口，可用生理盐水或氯己定漱口，或在溃疡处可加用局部喷剂，如西瓜霜； 3. 腹泻：可服用思密达、易蒙停等药物，严重时应到医院处理，考虑是否补液，以免引起脱水； 4. 手足综合征：主要发生于手掌和足底，也可发生于其他部位，如皮肤皱褶处。通常以手掌和足底严重的疼痛性红斑为特征，伴有感觉迟钝、刺痛麻木感和肿胀，部分可出现脱皮、水泡； 5. 发热：这个要排除肿瘤热和感染引起的发热； （二）奥沙利铂 奥沙利铂是第三代铂类药物，相对顺铂和卡铂而言，其肠胃道反应和肾毒性相对较小，但它的血液毒性和神经毒性比较明显，奥沙利铂不会引起脱发。 1. 血液毒性：奥沙利铂可能引起严重的血小板下降，因此需要密切监测血象，血小板下降的副反应是可能引起出现，因此要预防摔伤； 2. 神经毒性：可进一步分为急性和慢性神经毒性。 ①急性神经毒性：是指24小时内出现的，往往出现在用药的过程中，发生率可高达85%~95%，主要表现为感觉神经异常，如肢体远端或口周感觉异常。与冷刺激相关，即在遇到冷的物品是可加重。 ②慢性神经毒性：是剂量累积的，随着使用的疗程数增加可能越来越明显。慢性神经毒性的表现为：手足麻木，严重者可影响生活，出现不能扣纽扣，不能写字，拿筷子等运动神经功能障碍，有些患者诉走路如棉花状轻飘飘。但大部分轻中度神经毒性是可逆的。 （三）伊立替康 1. 脱发：在2个疗程左右最为明显； 2. 急性胆碱能综合征：一般发生在用药期间，可表现为腹泻、腹痛、出汗、流泪、流口水和瞳孔缩小。可在用药前给予阿托品预防； 3. 延迟性腹泻：伊立替康的延迟性腹泻需要引起足够的重视，处理不当可能有生命危险； （四）白蛋白紫杉醇 1. 消化道反应：食欲减低、恶心、呕吐等，一般症状较轻； 2. 神经毒性 3. 骨髓抑制 四、各种副反应防治 （一）消化系统毒性 1. 恶心呕吐：是抗肿瘤药物最常见的不良反应，按照呕吐与化疗的时间关系，可分为急性呕吐（化疗后24小时内）、延迟性呕吐（化疗后24小时后）和预期性呕吐（化疗前）三种。 处理：化疗前、或期间常规使用5-HT3受体拮抗剂止吐药。对于预期性呕吐，目前没有很好的办法，可以使用抗抑郁的一些药物。 2. 口腔黏膜炎：是化疗、骨髓移植、口腔放疗患者出现的最严重的不良反应之一，与细胞毒药物对细胞分裂旺盛的口腔黏膜细胞的直接损伤和继发性感染等因素有关，典型的临床表现是：在化疗后1~2周左右口腔内出现班鸥烧灼样疼痛的黏膜萎缩、红肿，甚至深浅不一的溃疡，严重者可形成大片的白色假膜。黏膜炎可因感染或其他损伤加重，也可随着化疗药物的停止应用而逐渐恢复。 处理：黏膜炎的治疗以对症治疗为主，注意口腔清洁及预防感染。可以喷洒康复新液，同时氯已定漱口，严重的话需要停用化疗药物，清淡饮食。 3. 腹泻：化疗相关性腹泻的主要原因是药物对肠道黏膜的急性损伤导致的肠道吸收和分泌失衡。 处理： ①止泻药物：思密达（蒙脱石散）、易蒙停； ②给予益生菌制剂，增加肠道内阴性杆菌的数量； ③严重腹泻时，需联合生长抑素扥该药物治疗； ④伊立替康引起的腹泻，可化疗前使用阿托品预防； ⑤饮食以高蛋白。高热量、高维生素饮食为主，同时注意补充充足的水分及电解质； （二）发热 部分化疗药物可引起药物热，如吉西他滨等，需要与感染性发热、肿瘤热区别。 处理：针对发热的病因进行积极的处理是解决发热的最根本办法。 1. 药物性发热：一般可对症退热，如吲哚美辛栓。如出现持续高热，应该警惕粒缺性感染，这种疾病预后凶险，如得不到及时有效的治疗和恰当的护理，可能会因为感染性性休克死亡。所以放化疗期间血常规监测很是重要！！！ 2. 肿瘤性发热 ①每天至少有一次体温>37.5℃，且多数不超过38.5℃； ②发热超过2周； ③各种化验检查无感染证据； ④无过敏情况； ⑤用经验性及合适抗生素治疗7天后发热仍不退； 处理：非甾体退热药对症退热处理即可。 3. 感染性发热 体温多超过38.5℃肿瘤患者免疫力低下，容易发生感染性疾病，最常见的是呼吸道感染。如果是细菌性感染往往白细胞比较高，PCT和CRP均较高。需要排除病毒及真菌感染。 （三）骨髓抑制 一般认为，粒细胞的减少通常开始于化疗停药后一周，至停药10~14天达到最低点，在低水平维持2~3天后缓慢回升，至第21~28天恢复正常，呈U型。血小板降低比粒细胞降低出现稍晚，也在两周左右下降到最低值，其下降迅速，在谷底停留时间较短即迅速回升，呈V型。红细胞下降出现的时间更晚。 处理： ①粒细胞减少：对于3和4度粒细胞减少，必须使用G-CSF。对于I度粒细胞减少，原则上不用；对于II度粒细胞减少，是否应用基于两点：查历史，即检查患者是否有3度以上骨髓抑制的历史。如果有，则需要使用；如果患者是在化疗两周后出现2度粒细胞减少，而此前又没有3度以上骨髓抑制的历史，则可以密切观察，暂时不用。 ②血小板减少：对于2度以上可以使用TPO，如果3度以上，则需输血小板防治自发性出血。 ③血色素降低：可以使用促红细胞生成素，同时联合补充铁剂。 （四）神经毒性 神经毒性的发生和严重程度与药物的累积剂量和剂量强度明显相关。 处理： ①目前主要减轻和控制外周神经毒性的方法是控制累积剂量和降低剂量强度。化疗药物导致的神经毒性多可于停药后逐渐恢复； ②可配合神经营养药物及理疗等手段协助恢复；
龙江 2020-03-17阅读量1.0万
病请描述：神经源性膀胱是一个多特征的综合性疾病，涉及到膀胱的支配通路相关的所有神经系统，而并不局限于膀胱本身。本文主要概述能影响到膀胱的常见脑部疾病。 脑卒中： 脑卒中，或者称脑血管意外，是局灶性神经系统病损的急性发作，是老年人致病或致死的主要原因。65岁以上老年人中发病率大约为60‰，75岁以上老年人中则为95‰。在欧洲，脑卒中每年的发病率约为450例/每10万人。在我国，2016年40岁以上人群卒中发病率为22‰，排世界第一。 脑卒中显著影响泌尿生殖系统，主要表现为尿失禁（主要为急迫性尿失禁，也存在充盈性尿失禁及压力性尿失禁）、尿频、尿急及夜尿增多。57-83%的卒中患者在卒中后1月内出现排尿症状。卒中后尿失禁发生的时间与卒中的预后相关。有研究表明，卒中后一周内发生尿失禁的患者有半数在6个月内死亡，卒中后早期尿失禁也提示患者将来会出现功能障碍。 70-80%的卒中后尿失禁的患者在卒中后6个月内尿失禁会自行好转，如果卒中患者持续尿失禁，也提示预后不良。 急性尿潴留在卒中患者中较少发生，其原因大多与卒中本身无关，可能是由于患者卒中后活动首先，合并疾病（良性前列腺增生，糖尿病）或者是接受了一些药物治疗（主要是M受体阻滞剂，如托特罗定等）有关。 卒中患者恢复后可能还是遗留有刺激性排尿症状，包括尿频尿急和急迫性尿失禁，这是卒中后膀胱逼尿肌反射亢进所导致。 痴呆： 全球痴呆发病率约为4.7%，在欧洲，65岁以上人群痴呆的发病率约为6.4%。而在我国，目前中国痴呆症患者超过1000万人，其中有60%为阿尔茨海默症。65岁以上人群发病率为5%，80岁以上发病率超过30%。 痴呆60-80%是由阿尔茨海默病所导致，其次由血管性痴呆所致（10-20%）。在阿尔茨海默病患者中，有四分之一的患者表现为尿频、尿急及急迫性尿失禁，而在其他原因呢导致的痴呆中，这一比例更高。在老年人群中，有痴呆的老年人尿失禁的概率是没有痴呆的老年人的3倍。 帕金森综合征 帕金森综合征是老年人群中发病率第二的神经系统疾病，并且发病率随着年龄的增加而升高。美国帕金森病的发病率大致在100-150/每10万人，中国帕金森病的发病率约为1.7%。 帕金森综合征包括原发性帕金森病，非原发性帕金森病及继发性帕金森病。原发性帕金森病占帕金森综合征的75-80%，非原发性帕金森病，也就是帕金森叠加综合征，包括多发性萎缩，进展性核上性麻痹，皮质基底核变性等，约占帕金森综合征的18%。其中，多发性萎缩是非特发性帕金森病最常见的原因。 帕金森综合征主要表现为尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。在原发性帕金森病中，30%的患者在发病初期即出现排尿症状，70%的患者在发病5年后出现排尿症状。而在帕金森叠加综合征中，发病早期就会出现排尿症状，在疾病进展时会出现尿道内括约肌缺陷即膀胱收缩力受损。神经源性排尿障碍导致的尿路感染是多发性硬化的一个主要死亡原因。 尿流动力学检查发现的膀胱收缩力受损可以作为鉴别原发性帕金森病及多发性萎缩的依据。 大脑肿瘤 大脑肿瘤在19岁以上的成年人的发病率约在26.8-40/每10万人·每年，其中三分之二是良性肿瘤，三分之一为恶性肿瘤。研究发现，大脑额叶中部上区存在一个排尿控制中心，因此额叶肿瘤可以出现排尿障碍。额叶肿瘤可表现为额叶综合征，包括意识淡漠，去抑制，自我忽略等精神障碍以及尿失禁。在极少数情况下，额叶肿瘤可导致尿潴留。 脑瘫 脑瘫是脑的非进行性疾病，表现为多种运动异常，常伴随智力受损、痉挛性异常或其他大脑功能障碍。儿童中的发病率约为3.1-3.6‰。约60%的患儿存在尿失禁，在有尿失禁的患儿中70%存在逼尿肌活动亢进。>10%的患儿存在复发性尿路感染和影像学检查上的异常。 颅内创伤 颅内创伤每年发病率约为235/每10万人。在这些患者中，44%的患者存在尿频尿急等储尿期异常，38%存在排尿等待，排尿困难等排尿期异常，60%在尿流动力学检查中可检测到异常。 小脑性共济失调 共济失调是一类与小脑功能不全相关的随意运动失调的现象，常先表现为下肢的协调性差，随后累计近躯干侧肢体，表现为深部腱反射及振动感觉减退，同时伴有本体感觉减退，还可表现为双手辨距困难、构音困难、舞蹈症样运动以及眼球水平性震颤。小脑性共济失调的病因包括遗传性和继发性，继发性共济失调的原因包括酒精中毒、病毒感染、血管疾病、肿瘤、副瘤综合征等。 小脑性共济失调大多会出现排尿障碍，一半的患者出现尿频尿急尿失禁等逼尿肌反射亢进的表现，还有一部分患者会出现排尿等待，排尿困难等尿道外括约肌-膀胱协同失调。 夏-德综合征 又称特发性体位性低血压，较为少见，是一种病因不明的进展性中枢神经系统广泛变性的疾病，包括植物神经系统的破坏和功能异常，表现为直立式低血压，晕厥，发汗障碍，唾液及眼泪分泌减少，视力差，便秘等。排尿障碍在本病发病早期即可出现，约三分之一的患者表现为排尿困难，三分之一的患者表现为尿频尿急，近一半的患者存在有尿失禁。 多发性硬化 多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘导致的一种失能性神经系统疾病，是20-45岁年龄段最常见的神经系统疾病，男女比例约为1：2，美国发病率约为1‰，欧洲发病率约为0.83‰。80-90%的多发性硬化患者有泌尿系统症状，10%患者在发病初期即出现排尿障碍，75%患者在多发性硬化患病10年后出现排尿障碍。 对于脑部疾病的介绍就到这里，下一期将会介绍引起膀胱功能障碍的其他神经系统疾病。
徐丁 2019-08-23阅读量9731
病请描述： 便秘是一件既使人痛苦而又令人尴尬的事情。它与饮食有密切关系，因此，需要通过饮食调理就达到改善便秘的效果。 什么是便秘？ 当粪便在大肠内停留时间过久，粪便内所含的水分被过量吸收，粪便变得干燥坚硬，排便时出现时间延长，难于排出，肛门坠胀、疼痛，甚至引起了腹胀、腹痛、食欲不振、头晕乏力等症状，且排便次数减少，间隔时间延长，严重者排出的大便像羊粪样，呈小球形颗粒状，这种情况就被称为便秘。 便秘的危害有哪些？ 1.上腹部饱胀不适甚至引发皮肤病 便秘常常导致上腹部饱胀不适、反胃、恶心，由于粪便在肠道存留时间过长，致使肠内毒素吸收并在血液中循环，从而引发痤疮和色素沉着等皮肤病。 2.用力排便会导致肛肠问题 经常排便用力，还会导致直肠炎、肛裂和痔疮。 3.可能诱发心脑血管疾病 对于患有高血压、冠心病和脑动脉硬化等老年病者，便秘可能诱发心脑血管疾病发作甚至危及生命。 此外，流行病学调查结果显示，长期的严重的便秘者易患结肠癌、乳腺癌和老年性痴呆。因此，积极防治便秘不容忽视。 如何预防便秘？ 患了便秘后不要忙着服用那些“排毒”、“净肠”的药物，也许它们的确能起到即服即排的效果，但是这些药物会产生依赖性即“泻药瘾”，一旦停服，便秘就又开始了。 1.合理饮食是关键 大多数人通过改善饮食结构及生活习惯可以防治便秘，应注意多食富含纤维素的食品如胡萝卜、白菜、波菜、韭菜、芹菜、红薯、黄豆以及粗粮和水果等。 要多喝水及其它饮料，多参加运动，尤其是腹肌训练可增加胃肠蠕动功能，对孕妇产后、年老体弱者更为重要。 2.培养良好的排便习惯 培养良好的排便习惯非常重要，不要抑制便意，应培养不论有无大便都定时规律地上厕所的排便习惯，使之逐渐形成条件反射。 3.不要随便滥用药物 便秘病人不能随便滥用药物，应在医生指导下正确使用。随便滥用泻药，会造成胃肠功能紊乱，加重便秘。 对于便秘和腹泻交替、短期内出现便秘并进行性加重或药物治疗无效以及伴有血便的患者，肠镜检查非常必要，以排除肠道器质性病变特别是肠道肿瘤所引起的继发性便秘。 *本文原作者江苏省人民医院 消化内科 孙为豪 主任医师，由微医整理编辑。未经授权不得转载。图片来源：123RF正版图库
健康资讯 2016-07-05阅读量1.3万