病请描述： 一、什么是太田痣？ 太田痣，又称上腭部褐青色痣，是一种先天或后天出现的色素性胎记，常见于东亚人群。其本质是真皮层黑色素细胞异常聚集导致的皮肤病变，多分布于三叉神经第Ⅰ、Ⅱ支支配区域，如眼眶周围、颧部、前额等，颜色可从淡青色至蓝黑色不等，部分患者甚至伴随结膜、角膜色素沉积，影响视力。 商丘市第五人民医院皮肤科主任邓娟指出：“太田痣不仅影响容貌，还可能因眼部受累导致视力问题。许多患者因缺乏认知而延误治疗，最终承受心理与生理的双重负担。” 二、太田痣的临床表现与发展特点 1. 分布特征：病变常单侧分布，少数为双侧对称，边界模糊，呈斑点或斑片状。 2. 颜色变化：颜色随季节、年龄波动，夏季较深，冬季较浅；青春期后可能趋于稳定，但部分患者成年后仍缓慢扩展。 3. 并发症风险：约10%的患者伴随眼部色素沉积，可能引发青光眼或视力障碍。 邓娟主任分享了一个典型案例：患儿露露出生时面部有淡蓝色斑片，5个月后颜色加深并扩散至半张脸。经诊断为太田痣后，家属因未能及时治疗导致病情进展，最终通过多次激光干预才控制色素扩散。 三、太田痣的治疗必要性 传统误区：许多家长误以为胎记会自行消退，或担心治疗风险而选择观望。邓娟主任强调：“太田痣是终身进展性疾病，不会自愈。早期干预不仅能减少治疗次数，还能降低心理创伤风险。” 四、主流治疗方法与技术创新 1. 传统疗法的局限性 冷冻与磨削术：易留瘢痕，疗效差。 外科手：植皮后肤色不均，术后痕迹明显。 2. 激光治疗的革命性突破 邓娟主任团队长期致力于皮肤色素性疾病的研究，她指出：“Q开关激光是当前治疗太田痣的金标准。其选择性光热作用可精准破坏真皮色素细胞，不损伤周围组织，显著降低瘢痕风险。” 治疗原理： 激光穿透表皮直达真皮层，击碎黑色素颗粒； 碎片经吞噬细胞代谢排出，色素逐渐消退。 疗程与效果： 需分次治疗，间隔3个月，通常4-6次可见显著改善； 个体差异较大，部分患者需更多次数。 五、患者常见问题与注意事项 1. 治疗疼痛吗？ 邓娟主任解释：“Q开关激光痛感轻微，儿童可配合表面麻醉，治疗过程仅需10-30分钟。” 2. 治疗后护理： 避免暴晒，严格防晒 结痂期勿抓挠，预防感染 色素沉着多在数月内消退 六、结语 太田痣虽不致命，但对患者的身心影响深远。商丘市第五人民医院邓娟主任团队通过先进的激光技术与个性化诊疗方案，已帮助数千名患者重获自信。她呼吁：“早诊断、早治疗是改善预后的关键。家长一旦发现孩子面部异常色素斑，务必及时就医，科学应对。”
邓娟 2025-03-09阅读量858
病请描述： 单纯疱疹( herpes simplex)由单纯疱疹病毒( herpes simplex virus,HSV)引起，临床以簇集性水疱为特征，有自限性，但易复发，是世界范围内流行最广泛的感染性疾病之一。 【病因和发病机制】 HSV含双链DNA,由立体对称的核衣壳包裹，其外再包以由类脂质组成的囊膜，形成直径为120~200nm的病毒体。依据病毒蛋白抗原性不同，可分为I型(HSV-1)和Ⅱ型(HSV-2),两者基因组同源性为47%~50%。HSV可存在于感染者的疱液、口鼻和生殖器分泌物中。HSV对外界抵抗力不强，56℃加热30分钟、紫外线照射5分钟或乙醚等脂溶剂均可使之灭活。 HSV-1初发感染多发生在5岁以下幼儿，通过接吻或其他生活密切接触感染，主要引起生殖器以外的皮肤黏膜感染；HSV-2型初发感染主要发生在成人，通过密切性接触传播，引起生殖器部位感染。病毒侵入皮肤黏膜后，可先在局部增殖，形成初发感染，然后沿神经末梢上行至支配皮损区域的神经节内长期潜伏，当受到某种诱因（如发热、受凉、曝晒、劳累、机械刺激等）的影响，处于潜伏状态的病毒可被激活并沿神经轴索移行至神经末梢分布的上皮，形成疱疹复发。HSV-1和HSV-2感染后可形成部分交叉免疫，但血液中存在的特异性抗体不能阻止复发。 【临床表现】 原发感染潜伏期为2~12天，平均6天，部分复发患者可无原发感染症状。因为临床上对于首发症状无法判断是原发还是复发感染，故宜分为初发型和复发型，前者相对皮损范围广泛，自觉症状明显，病程稍长。 1.初发型( first episode type) (1)疱疹性龈口炎( herpes gingivostomatitis):本型较为常见，绝大多数由HSV-1引起，多见于1~5岁儿童，好发于口腔、牙龈、舌、硬腭、咽等部位。皮损表现为迅速发生的群集性小水疱，很快破溃形成表浅溃疡，也可开始即表现为红斑、浅溃疡。疼痛较明显，可伴有发热、咽痛及局部淋巴结肿痛。自然病程1~2周。 (2)新生儿单纯疱疹( neonatal herpes simplex):70%患者由HSV-2所致，多经产道感染。一般出生后5~7天发病，表现为皮肤（尤其头皮）、口腔黏膜、结膜出现水疱、糜烂，严重者可伴有发热、呼吸困难、黄疸、肝脾大、意识障碍等。可分为皮肤-眼口腔局限型、中枢神经系统型和播散型，后两型病情凶险。 (3)疱疹性湿疹( eczema herpeticum):又名 Kaposi水痘样疹( Kaposi varicelliform eruption),常发生于特应性皮炎的婴幼儿，表现为特应性皮炎的皮损处突然发生的簇集脐窝状水疱或脓疱为特征。病情严重者可泛发全身，并伴有发热等全身症状。 (4)接种性疱疹( incubation herpes):皮损限于接触部位，表现为群集性水疱。发生于手指者，表现为位置较深的疼痛性水疱，称疱疹性疽( herpetic whitlow)。 2.复发型( recurrent type)部分患者原发感染消退后，在同一部位反复发作。好发于口周、鼻周、外阴，也可见于口腔黏膜等部位。发作早期局部常自觉灼热，随后出现红斑、簇集状小丘疹和水疱，可融合，数天后水疱破溃形成糜烂、结痂愈合。病程1~2周。 【预防和治疗】 治疗原则为缩短病程、防止继发细菌感染和全身播散、减少复发和传播机会。 1,系统药物治疗 (1)初发型：可选用阿昔洛韦、伐昔洛韦或泛昔洛韦，疗程7~10天。 (2)复发型：采用间歇疗法，最好出现前驱症状或皮损出现24小时内开始治疗。选用药物同初发型，疗程一般为5天。 (3)频繁复发型(1年复发6次以上)：为减少复发次数，可采用持续抑制疗法，一般需连续口服6~12个月。 (4)原发感染症状严重或皮损泛发者：可以静脉注射阿昔洛韦，疗程一般为5~7天。 (5)阿昔洛韦耐药的患者：选择膦甲酸( foscarnet),连用2~3周或直至皮损治愈。 (6)新生儿单纯疱疹：早期应用较大剂量的阿昔洛韦，可以有效降低患儿的死亡率，有助于改善预后。 2.外用药物治疗以抗病毒、收敛、干燥和防止继发感染为主。可选用3%阿昔洛韦软膏、1%喷昔洛韦乳膏或炉甘石洗剂；继发感染时可用夫西地酸乳膏、莫匹罗星软膏；对疱疹性龈口炎应保持口腔清洁，可用口腔含漱溶液。
阳运忠 2024-10-12阅读量2154
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量1702
病请描述： 化学剥脱术作为一种历史悠久且技术成熟的皮肤治疗手段，已在美容医学和皮肤科领域中占据重要地位。通过使用不同种类的化学剥脱剂，这项技术能够有效治疗痤疮、色素沉着、皮肤光老化等多种皮肤问题。本文将基于《化学剥脱术临床应用专家共识》，深入解析这一技术的概念、发展、适应证与禁忌证，并探讨其操作方法及未来发展趋势，为临床应用提供详尽指导。 文 | 刘驰 化学剥脱术的概念及发展史 01 概念 定义：化学剥脱术，又称化学换肤术，通过使用化学物质作用于皮肤表层或深层，引发可控的皮肤损伤，诱导表皮和真皮的重建，达到治疗效果。这一技术广泛应用于痤疮、色素性疾病、光老化、角化性疾病等问题的治疗。 原理：化学剥脱术的原理包括角质细胞脱落、真皮重建和胶原蛋白生成，通过这些机制，改善皮肤的质地、色素沉着和表面细纹。 02 发展历史 古代使用：最早的记录可追溯到古埃及，当时人们发现酸牛奶（其中含有乳酸）可以改善皮肤状况。 现代医学：从19世纪末期，苯酚、巴豆油、水杨酸等开始被应用于雀斑、黄褐斑和色素沉着的治疗。40年 代起，苯酚被用于治疗痤疮瘢痕。此后，Jessner溶液、Baker-Gordon溶液和α羟基酸逐渐开发并沿用至今。 技术成熟：经过一个多世纪的发展，化学剥脱术的概念和技术已经趋于成熟，现在已成为一种安全、有效的临床治疗手段。 化学剥脱术的分类 01 分类 浅层剥脱术：主要作用于表皮层，使用的剥脱剂包括α羟基酸、β羟基酸等，适用于治疗轻度痤疮、色素性疾病。 中层剥脱术：作用于真皮浅层，常用剥脱剂如三氯醋酸（TCA），用于治疗痤疮瘢痕、皮肤光老化。 深层剥脱术：作用深达真皮深层，常用剥脱剂为苯酚，用于深度皱纹和严重光老化的治疗。 常用化学剥脱剂 01 浅层剥脱剂 α羟基酸（AHA）：包括甘醇酸、乳酸等，常用浓度为20%至70%，用于治疗痤疮、黄褐斑和轻度皮肤老化。研究表明，AHA可降低角质层细胞之间的连接，促进表皮更新。 β羟基酸（BHA）：如水杨酸，常用浓度为10%至30%，用于痤疮的治疗，尤其是油性皮肤的治疗。 Jessner溶液：含有14%水杨酸、14%雷锁辛和14%乳酸的复合溶液，常用于浅表剥脱或作为三氯醋酸剥脱的预处理。 02 中层剥脱剂 三氯醋酸（TCA）：浓度在10%至50%不等，低浓度用于浅层剥脱，高浓度则用于中层剥脱。常用于痤疮瘢痕、水痘瘢痕、睑黄瘤等的治疗。 03 深层剥脱剂 苯酚：苯酚用于深层剥脱，常用浓度为88%，适合治疗深度皱纹和严重的光老化，但需注意其可能的系统性吸收风险。 化学剥脱术的适应证 01 痤疮及痤疮瘢痕 用于轻、中度痤疮的辅助治疗，改善痤疮后的色素沉着。临床应用数据显示，Jessner溶液和TCA对轻度萎缩性和增生性痤疮瘢痕具有良好的疗效。 02 色素性疾病 如黄褐斑、炎症后色素沉着，使用AHA和BHA等剥脱剂可通过加速表皮更新和减少色素颗粒，达到治疗效果。 03 皮肤光老化 通过剥脱表皮层改善细纹，刺激真皮层的胶原蛋白和弹性纤维重建，使皮肤变得紧实有弹性。 04 表皮增生性疾病 如脂溢性角化病、毛周角化病等，使用剥脱剂可有效改善皮肤增厚和角质堆积的问题。 化学剥脱术的禁忌症 01 绝对禁忌证 包括不切实际的预期、精神病患者或情绪不稳定者、妊娠和哺乳期、对剥脱剂过敏、瘢痕疙瘩病史、皮肤敏感状态、活动性感染性皮肤病等。 02 相对禁忌证 包括近期接受过激光、冷冻及其他皮肤磨削术者，半年内有口服维A酸类药物史者，需在专业医生指导下慎重使用。 化学剥脱术的操作方法 01 术前准备 患者评估：包括Fitzpatrick皮肤分型评估，考虑患者的皮肤耐受性和色素沉着的风险。详细回顾患者的既往史、过敏史、医疗美容治疗史，并排除禁忌证。 知情同意：确保患者理解剥脱术的过程、可能的疗效和术后护理要求，并签署知情同意书。 02 具体操作步骤 皮肤清洁：使用温和的卸妆产品或洁面乳清洁治疗区域，必要时进行二次清洁以去除皮脂，促进剥脱剂的均匀渗透。 剥脱剂的涂抹：涂刷剥脱剂时应从低浓度开始，如甘醇酸的起始浓度为20%，逐渐增加浓度。涂刷顺序建议为额部、鼻背、下颌、面颊，避免随意重复涂刷。 中和与终止：对于需要中和的剥脱剂（如甘醇酸），使用10%碳酸氢钠溶液中和，并通过红斑或白霜反应判断治疗终点。必要时，用大量清水冲洗残留剥脱剂。 03 术后护理 即时护理：术后即刻使用保湿面膜或冷敷缓解皮肤刺激感，并涂抹保湿产品。 脱屑期护理：术后3至7天内，治疗区可能出现脱屑或结痂，建议让痂皮自然脱落，避免强行撕脱。 防晒与保护：术后早期建议严格防晒，避免高温环境（如桑拿、泡温泉等）和使用刺激性护肤品。 化学剥脱术的不良反应与预防处理 01 常见不良反应 术中反应：红斑、刺痛、烧灼感等通常是剥脱术中的正常反应。若出现水疱或皮肤发白，应立即停止治疗。 术后反应：如持续性红斑（超过3周）、炎症后色素沉着、反应性痤疮、瘢痕等。色素沉着的发生率与剥脱剂的浓度和渗透深度成正比。 02 预防与处理 预防措施：术前严格评估患者的皮肤状态，术中密切监测皮肤反应，及时中和或清洗剥脱剂。术后加强保湿和防晒，防止不良反应的发生。 不良反应处理：如出现持续红斑，可口服小剂量糖皮质激素，配合冷敷和医学护肤品治疗。对于炎症后色素沉着，外用氢醌、维A酸类药物可有效缓解。 化学剥脱术的临床应用与联合治疗 01 单独治疗 甘醇酸：常用浓度为20%至70%，治疗频率一般为2至4周一次，共4至6次为一个疗程。具体应用时，逐步增加浓度，以皮肤耐受情况调整治疗强度。 水杨酸：30%水杨酸用于浅层剥脱，常用于痤疮和毛孔粗大的治疗。治疗间隔为2至4周，3至8次为一个疗程。 02 联合治疗 剥脱术与激光的联合：如甘醇酸剥脱术与强脉冲光的联合治疗，可提高痤疮后色素沉着的治疗效果。激光治疗后，可在3至4周后再行剥脱术。 剥脱术与药物的联合：如甘醇酸或水杨酸与异维A酸的联合，适用于中重度痤疮的治疗，但需注意联合使用时可能导致皮肤干燥，应加强保湿。 化学剥脱术的发展趋势 01 新型剥脱剂的发展 第三代α羟基酸：如乳糖酸（Bionic Acid），具备更强的保湿和抗氧化作用，特别适用于炎症性皮肤。 复合酸的创新：复合酸通过现代生物技术结合多种酸类成分，利用缓释技术，在确保效果的同时减少刺激性，适用于多种皮肤类型。 02 适应证的拓展 新适应证研究：化学剥脱术的适应证正不断拓展，例如在治疗脂溢性角化病、日光性角化病等方面展现出良好的效果。 03 联合治疗的前景 多种治疗的协同作用：化学剥脱术与激光、光电技术联合应用展现出更强的疗效和更好的患者耐受性。未来，化学剥脱术与其他新型皮肤治疗技术的结合可能会成为治疗皮肤问题的新标准。 本指南详细阐述了化学剥脱术的适应证、禁忌证及操作规范，为临床实践提供了科学依据和操作指南。通过总结各类剥脱剂的作用机制、临床效果及不良反应的应对措施，本文为医疗专业人士提供了全面的指导，确保治疗的安全性和有效性。随着技术的发展，化学剥脱术的应用前景将更加广阔，联合治疗和新型剥脱剂的引入将进一步提升其临床价值。 引用文献： [1]杨蓉娅,蒋献.化学剥脱术临床应用专家共识[J].实用皮肤病学杂志,2019,12(05):257-262.
刘驰 2024-08-30阅读量1875
病请描述： 带状疱疹是一种发生在身体单侧的伴有疼痛的水疱疹，通常呈带状分布（与于病毒侵犯的神经节所支配的皮区一致）。 带状疱疹元凶——水痘-带状疱疹病毒(VZV) 图片源于网络 VZV感染可引起两种不同的疾病： l 水痘——初次感染此病毒是发生水痘。其特征明显，呈现为以红斑为基底的水疱性皮损，有阶段性变化。 l 带状疱疹——由感觉神经节中潜伏VZV再活化所致。其过程是患水痘后，VZV病毒会进入感觉神经节潜伏起来（呈“休眠状态”），悄无声息；多年后可“醒来”（ 再活化）导致带状疱疹。 图片源于网络 注：VZV感染T细胞——病毒血症——分布全身（皮肤和神经元）。 存在于皮肤疱疹的病毒感染游离神经末梢——沿感觉神经轴突逆行——至相应神经节的神经元，终生潜伏。 病毒为什么会潜伏休眠？ 水痘期间，人体产生VZV特异性细胞介导的免疫应答，控制VZV，终止感染；病毒得以潜伏休眠。好似“孙大圣”（ 病毒）被“五行山”（VZV特异性细胞介导的免疫应答）压制。 病毒为什么会被唤醒？ 当人体免疫状态发生变化，如衰老、疾病相关的免疫功能低下或医源性免疫抑制等，导致免疫应答能力下降。其结果是VZV病毒再激活（被唤醒），并从神经节内扩散到多个感觉神经元，顺行向外周扩散到感觉神经纤维，导致皮肤内感染，引发皮疹。 图片源于网络 带状疱疹为什么会不期而遇？ ——免疫状态变化 l 年老体衰，免疫功能降低，若遭遇不顺，便是雪上加霜，免疫应答不力，病毒再激活。带状疱疹的发病率在大约50岁时开始急剧升高。存活到85岁的人群中约有50%的人会得一次带状疱疹。 l 免疫状态削弱：若疾病缠身，如恶性肿瘤、自身免疫性疾病、HIV等，免疫应答不力，病毒再激活。 l 免疫状态削弱：若接受特殊治疗如移植、特定免疫调节剂治疗、化疗和/或皮质类固醇治疗等，免疫应答不力，病毒再激活。 l 免疫状态削弱：若压力山大、疲惫不堪，免疫功能也会降低，免疫应答不力，病毒再激活。——带状疱疹年轻化。 带状疱疹有什么症状和体征（与时间相关）？ ——表现为皮疹和急性神经炎 1.皮肤异样感觉——瘙痒、灼热感、刺痛等；或伴发热、不适或头痛。视为前驱疼痛症状。疼痛是带状疱疹最常见的症状。 2.皮疹 数日内出现红色斑丘疹，水疱疹 图片源于网络 3-7日，簇集性水疱可破裂，重者或形成脓疱，有时会感染。 7-10日，皮疹结痂、开始愈合。痊愈后有可能遗留瘢痕、色素减退或沉着过度，可持续数月至数年。 带状疱疹怎么诊断？ 通常基于临床表现(即身体单侧、通常为疼痛性、沿感觉神经皮区分布的水疱性皮疹)。在出疹前，前驱疼痛常被误认为其它疾病。 什么时候就医？ 自己怀疑患了带状疱疹应立即就诊。早期诊断早期治疗。 治疗过程中，出现如下情况也应复诊： ●疼痛加剧，且非处方药无效。 ●皮疹加重。 ●发热。 ●出现眼部症状，如发红、刺激或视觉问题。 ●出现耳部症状，如耳痛或听觉问题。 带状疱疹如何就医（看哪个科）？ ——需要专业的多学科诊疗（可能需要同时看几个科） l 皮肤科 （疱疹明显，疼痛） l 皮肤科+疼痛科 （疼痛显著） l 疼痛科+皮肤科 （疼痛显著） l 皮肤科+疼痛科+眼科 l 皮肤科+疼痛科+耳鼻喉科 自己能做什么缓解病情？ ●休息、良好的睡眠。 ●遵医嘱用药。 ●保持皮疹处干燥清洁，用干净敷料覆盖患处。 ●着装舒适、宽松。 如何保护家人？ 可通过以下方式预防病毒传播： ●覆盖皮疹处。 ●勤洗手，直到皮疹已结痂。 通常认为结痂后无传染性。 为什么会那么痛？痛那么久？ ——有可能“痛不欲生”、“度日如年”。与如下因素有关： l 神经元损伤——VZV再激活使受累的感觉神经节发生强烈的炎症反应，或伴神经元出血性坏死。导致神经病理性疼痛。 l 神经节最终会发生神经元丢失，随后传入神经纤维(尤其是C型伤害感受器)发生纤维化。——导致疼痛慢性化。 带状疱疹有什么后果（并发症）？ l 最常见的并发症为带状疱疹后神经痛。 l 眼带状疱疹、耳带状疱疹。 l 急性视网膜坏死、无菌性脑膜炎及脑炎，较少见。 l 眼部、神经系统病变和皮肤的继发细菌感染，可能发生。 可以预防吗？ ——看似防不胜防，但可以预防。 l 健康生活，保护免疫功能。 l 接种带状疱疹疫苗可有效降低带状疱疹和带状疱疹后神经痛的发病率；也可减轻带状疱疹症状。推荐年龄≥50岁的免疫功能正常者接种重组疫苗。
张咸伟 2024-07-10阅读量2304
病请描述：一到夏天，很多人的皮肤就开始痒的不行了。夏季较高的气温加上时不时的雨天，身上出现各种皮肤瘙痒疼痛症状。其中湿疹就是一种，虽然时不时会有好转，但经常反反复。 湿疹是一种常见的过敏性炎症性皮肤病，其特点为多形性皮疹，渗出倾向，对称分布，易于复发和慢性化，自觉剧烈瘙痒，过敏性疾病。由于常在冬季和夏季复发或加剧，一般习惯称它为“季节性湿疹”。但其实在临床上，季节性湿疹并不是一种病，临床上主要称之为湿疹或特应性皮炎，只是季节性特点比较突出罢了。 湿疹可分急性、亚急性及慢性三种。急性湿疹:皮损呈多形性，常循一定规序发开始为弥漫潮红，以后发展为丘疹、水疱、糜烂、液、结痂，常数种皮损同时存在。 为什么湿疹会反反复复？ 湿疹之所以容易反复发作，是因为湿疹的病因尚未完全明确。发病的原因与内在因素以及外在因素均可能存在关系，还可能是内在因素与外在因素相互作用所致，主要有以下因素： 1、内在因素：包括内分泌紊乱、胃肠道功能失调、感染病灶、神经精神因素、消化不良，以及个体差异性等。 2、外在因素：炎热、日光、紫外线、潮湿、搔抓、摩擦、出汗、昆虫叮咬、螨虫、肥皂、洗涤剂、、药物、花粉等。 湿疹最快最佳的治疗方法？ 首先，我们要找出其病因，隔绝致敏源。比如对于紫外线过敏的患者，在患病期间要注意,不能接触光敏性物质以及进行日光照射,以免病情加重，还要口服一些避光剂。 其次，在明确过敏原后可进行脱敏治疗，如对粉尘螨高度过敏的可进行脱敏治疗。控制症状常用的有抗组胺药、外用激素和免疫调节剂等，但这些药物一定要在医生的指导下应用。一些感染性疾病往往会与过敏性疾病相混淆，不明不白用药反而引起病情加重。 症状恢复后还需要再继续巩固吗? 需要的，特别是过敏体质的患者湿疹消退后仍需要继续用药，避免短期内再反复。日常也要注意做好防护和观察。 日常要怎么去预防顽固的湿疹？ 1. 穿衣：尽量选择宽松的，纯棉衣物，避免选择过紧和过于鲜艳的衣物； 2. 饮食：少吃刺激性食物，不要偏食，挑食，饮食要均衡； 3. 居住环境：避免选择潮湿、有尘螨的环境，被褥床单要勤换洗； 4.洗浴：湿疹患者洗澡要注意水温不要太烫也不要凉，好多人觉得水温高可以止痒。洗的时间要短，最好5分钟的淋浴就可以了，洗浴后要注意保湿； 5.减少日晒：因为一般的湿疹的患者日晒会加重，日晒对我们的机体的免疫力也是有影响的，尤其是暴晒，实际上是一种抑制机体免疫的； 因为湿疹是由内外因导致，外因因素很难避免，容易导致复发，且湿疹病程较长，目前很难达到治愈，但可通过积极治疗，配合良好的生活习惯，一般不影响正常生活。在使用一些抗组胺物、外用激素等对人体是存在一定副作用的，一定要在专业医生的指导下规范服用。其中包括中医中药在内的自然疗法。
微医健康 2024-06-28阅读量1498
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量3165
病请描述： 肢端恶性黑色素瘤是一种罕见但危险的皮肤癌，通常发生在手指、脚趾、指甲床和手掌等肢端部位。它是由黑色素细胞发生恶性变异而引起的，这些细胞通常负责产生色素，保护皮肤免受紫外线辐射的伤害。 肢端恶性黑色素瘤的症状包括： 突然出现的黑色或棕色斑块或痣； 斑块或痣的大小、形状或颜色发生变化； 斑块或痣表面出现溃疡、出血或结痂； 周围组织肿胀、疼痛或变硬。 如果您发现自己出现了以上症状，应该尽快肿瘤专科医院就医进行检查和诊断。早期发现和治疗肢端恶性黑色素瘤可以提高治愈率和生存率。 治疗肢端恶性黑色素瘤的方法包括手术切除、放疗、化疗和免疫疗法等。选择哪种治疗方法取决于病情的严重程度、患者的年龄和健康状况等因素。 预防肢端恶性黑色素瘤的方法包括： 避免长时间暴露在阳光下，尤其是在中午时分； 使用防晒霜、遮阳帽和太阳镜等防护措施； 定期检查身体上的痣和斑点，及时发现异常情况； 避免使用含有致癌物质的化妆品和护肤品。 避免外伤。 编者：复旦大学附属肿瘤医院闵行院区，骨软中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2024-06-13阅读量1182
病请描述：黏膜型恶性黑色素瘤是一种罕见的皮肤癌，通常发生在口腔、鼻腔、阴道、肛门等黏膜表面。它是由黑色素细胞发生恶性变异而引起的，这些细胞通常负责产生色素，保护皮肤免受紫外线辐射的伤害。 黏膜型恶性黑色素瘤的症状包括： 突然出现的黑色或棕色斑块或痣； 斑块或痣的大小、形状或颜色发生变化； 斑块或痣表面出现溃疡、出血或结痂； 周围组织肿胀、疼痛或变硬。 如果您发现自己出现了以上症状，应该尽快就医进行检查和诊断。早期发现和治疗黏膜型恶性黑色素瘤可以提高治愈率和生存率。 治疗黏膜型恶性黑色素瘤的方法包括手术切除、放疗、化疗和免疫疗法等。选择哪种治疗方法取决于病情的严重程度、患者的年龄和健康状况等因素。 预防黏膜型恶性黑色素瘤的方法包括： 避免长时间暴露在阳光下，尤其是在中午时分； *使用防晒霜、遮阳帽和太阳镜等防护措施； 定期检查身体上的痣和斑点，及时发现异常情况； 避免使用含有致癌物质的化妆品和护肤品。 编者：复旦大学附属肿瘤医院闵行院区，骨软中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2024-06-13阅读量1081
病请描述：普通的黑痣，医学上称为“色素痣”，是皮肤上的一种常见良性病变。它们通常是由于黑色素细胞在皮肤中的聚集而形成的。大多数色素痣都是良性的，不会对健康造成威胁。然而，有时它们可能会与恶性黑色素瘤（一种皮肤癌）相混淆。为了确保及时诊断和治疗，了解如何区分这两种病变至关重要。 以下是一些建议，可以帮助您识别和区分普通的黑痣和恶性黑色素瘤： 1.**对称性**： -普通黑痣通常是对称的，即如果将痣从中间切开，两边应该是相似的。 -恶性黑色素瘤往往不对称，一边与另一边看起来不同。 2.**边缘**： -普通黑痣的边缘通常是光滑和均匀的。 -恶性黑色素瘤可能有不规则、模糊或锯齿状的边缘。 3.**颜色**： -普通黑痣的颜色通常是一致的，可能是棕色、黑色或肤色。 -恶性黑色素瘤可能有多种颜色，如棕色、黑色、蓝色、红色或白色。 4.**直径**： -普通黑痣通常较小，直径小于6毫米。 -恶性黑色素瘤往往较大，直径大于6毫米。 5.**发展**： -普通黑痣的大小和形状通常保持相对稳定。 -恶性黑色素瘤可能会迅速增长，或者出现新的症状，如瘙痒、出血或结痂。 如果您注意到皮肤上的任何新痣或现有痣的变化，建议您尽快咨询皮肤科医生。他们可以通过专业的检查和诊断，确定痣的性质，并在需要时提供适当的治疗建议。 总之，定期检查皮肤，了解自己的皮肤状况，并密切关注任何异常变化，是预防和早期发现恶性黑色素瘤的关键，出现类似问题，建议至专科医院骨软组织肿瘤外科及时就诊治疗。 编者：复旦大学附属肿瘤医院闵行院区，骨软中心，主治医师，屈国伦
屈国伦 2024-05-24阅读量1754