病请描述： 《央视新闻》2024年11月10日报道，云南省镇雄县人民政府新闻办11月9日晚通报，11月9日凌晨，镇雄县泼机镇瓜娃村石丫村民小组吴某某户烧煤炭取暖，因家中门窗紧闭导致一氧化碳中毒，造成4人死亡、1人受伤。11月以来已发生多起一氧化碳中毒致死事件，大家务必提高警惕。 在日常生活中，关于一氧化碳中毒的事件常有报道，且每年的秋冬季节都是一氧化碳中毒的高发期和易发期。烧炭取暖，在密闭室内吃火锅烧烤，使用燃气热水器时通风不良，停车闭窗吹空调等，看似平常的行为，都可能在不知不觉中造成一氧化碳中毒，酿成悲剧。据不完全统计，我国每年至少有6000人因各种原因发生急性一氧化碳中毒，死亡率高达3.5%，冬季高发，吸入性损伤发生于2/3以上的火灾相关死亡病例中。 上海卒中学会神经康复分会委员、上海蓝十字脑科医院【同济大学附属脑科医院(筹)】7A神经内三科张静波主任表示，根据碳氧血红蛋白的浓度及临床表现，一氧化碳中毒可以分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒三种类型。轻度、中度中毒一般来说是可以完全恢复的。但是重度中毒患者，尤其是昏迷时间较长的，发生并发症和一氧化碳中毒迟发型脑病的风险极大。 此外，在临床上有的患者一氧化碳中毒后，在还没有进行治疗或治疗到一半的时候，自己就清醒了，以为没事了。殊不知，这可能是一氧化碳的“假愈期”。“假愈期”一般在一氧化碳中毒患者意识恢复后的第2-60天内。假愈期内，患者看似症状有所缓解，但一段时间过后，又可能会出现痴呆、精神异常、震颤、行走困难及大小便失禁等症状，这就是由一氧化碳中毒引发的迟发性脑病。 张静波主任提醒，一氧化碳中毒并非醒了就没事了，要警惕迟发性脑病，即使在脱离中毒环境后就清醒了，也要到医院进行系统的检查和治疗。▲ 张静波主任在作学术报告 什么是一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)是一种无色、无味的气体，难溶于水，但易溶于氨水。 一氧化碳通常是由含碳化合物不完全燃烧引起的。一氧化碳以高亲和力与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(COHb)，其能使血红蛋白氧解离曲线左移，阻碍氧的释放和传递。换句话说，一氧化碳中毒的本质就是缺氧。 急性一氧化碳中毒(ACOP)是指在日常生活或生产中，含碳物质(如木炭、石油等)不完全燃烧产生一氧化碳，经人体吸入后血液碳氧血红蛋白浓度升高，引起人体不同程度的缺氧表现，造成以中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变，严重者可能危及生命。 一氧化碳中毒的症状 一氧化碳被人体吸收的量与每分通气量、一氧化碳暴露持续时间、个体差异、一氧化碳浓度及环境含氧量、气压等有关。 一氧化碳中毒一般涉及神经系统、呼吸系统、循环系统等，主要表现为剧烈头痛、头晕、心悸，严重者面色潮红、口唇呈樱桃红色。根据碳氧血红蛋白的浓度及临床表现，一氧化碳中毒可以分为以下三种类型。 轻度中毒。中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白浓度为10%~20%;早期症状表现为头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，严重者可出现短暂的晕厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气、脱离中毒环境后，症状通常会迅速消失，一般不会遗留后遗症。 中度中毒。中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白浓度为30% ~ 40%;在轻度中毒的基础上，患者可出现虚脱或昏迷，皮肤和黏膜可呈一氧化碳中毒特有的樱桃红色;若抢救及时，患者可迅速清醒，数天内恢复正常，一般也不会遗留后遗症。 重度中毒。中毒时间长，发现时间过晚，吸入一氧化碳过多，或在短时间内吸入高浓度一氧化碳，血液中碳氧血红蛋白浓度常超过50%;患者常表现为深昏迷、各种反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、血压下降、呼吸急促，甚至死亡;一般昏迷时间越长，预后越不理想，常遗留痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。▲ 警惕一氧化碳中毒 一旦发生一氧化碳中毒应该怎么办? 1、迅速开门、开窗通风。 2、迅速关闭、熄灭所有引起一氧化碳中毒的设施及炉具。 3、严禁在现场使用打火机及其他能够产生火星的器具或者物品;严禁按动任何电器开关。 4、在拨打120的同时，迅速将中毒者搬离现场，置于通风良好的地方。 5、患者平躺，头部斜侧，解开衣领，松开裤带，下垫被褥，注意保暖，保持安静。 6、对于出现呼吸和心跳骤停的患者，应该采取一切措施实施现场急救，如人工呼吸和心脏按压，等待120的到来，或迅速将其送往附近的医疗机构，进行抢救。 一氧化碳中毒的院内救治 《急性一氧化碳中毒诊疗专家共识》指出，吸氧治疗可以减轻组织缺氧，其中高压氧治疗是急性一氧化碳中毒重要的治疗手段。高压氧治疗是目前临床上加速和促进一氧化碳与血红蛋白解离的有效方法。 在常压不吸氧的情况下，一氧化碳的半清除时间约为4—5h，总清除时间以6个半清除时间计算，约为24～30h。给予0.24MPa高压氧治疗，一氧化碳的半清除时间可缩短为20～40min，总清除时间约为2～4h，这是高压氧治疗的主要机制和依据。 国内采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒，其目的不仅在于加速清除一氧化碳，还包括促醒、预防一氧化碳中毒迟发性脑病等。 张静波主任介绍，高压氧可以使颅内血管收缩，同时不影响血氧的含量，有利于降低颅压，快速打断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。还可以更好地防治急性一氧化碳中毒所致的各种并发症，包括心、肺、肾、肝的损害，休克、酸中毒等并发症。 根据患者病情的轻重，一氧化碳中毒患者需要连续进行10—14天的高压氧治疗。但是部分一氧化碳中毒患者在经过几次治疗后自我感觉身体已无碍就中断了治疗，这样很容易导致迟发性脑病的发生。 张静波主任指出，一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经历2 ~ 60天的假愈期后又出现精神障碍(如痴呆、木僵或去大脑皮质状态)、锥体外系障碍(如表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤等)、锥体系障碍(如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁)、脑局灶性损害(如失语、失明、不能站立及继发性癫痫)、脑神经及周围神经损害(如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等)表现，应考虑迟发性脑病的可能性。注意，颅脑CT可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图可发现中度及高度异常。 ▲ 上海蓝十字脑科医院高压氧舱 如何预防一氧化碳中毒? 真正避免类似悲剧的发生的根本方法就是预防。 不再使用传统旧式直排式燃气热水器。其次使用热水器、煤气灶具之前应闻闻有无煤气味，确定是否漏气，切勿安装于密闭浴室或通风不良处。不再使用传统旧式直排式燃气热水器，在使用天然气热水器时不要密闭房间，洗浴时间避免过长，不超过20分钟。 定期对燃气、煤气热水器减压阀和皮管进行检修，如发现有破损、锈蚀、漏气等问题时应及时更换。家中使用燃气、煤气灶具时，最好安装一氧化碳探测器，并定期检查维护，以确保探测器正常运行。 不要在密闭的室内使用烧炭火锅、点炭火盆。一定要用炭作为燃料时，一定要放在可以通风的地方，不能因为害怕冷风进入室内将门窗紧闭。取暖时要注意人与火盆之间保持一定的距离，既能取暖，又不会直接吸入大量的一氧化碳。 开车时，不要让发动机长时间空转;车在停驶时，不要过久地开空调机;即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适时立即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时应及时开窗呼吸新鲜空气。▲ 注意防范一氧化碳中毒 一氧化碳中毒时有发生，正确处置可减少一氧化碳对人体的损害，而改变日常生活中的不当行为，可降低一氧化碳中毒的发生风险，减轻中毒造成的健康危害。 文章部分来源：央视新闻、人民卫生出版社出版《中国救护——家庭急救指导》、《急性一氧化碳中毒诊疗专家共识》等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-12-23阅读量1876
病请描述：帕金森病是中老年常见的神经退行性疾病，帕金森病的诊断主要基于病史和体格检查。病史应评估运动和非运动症状。一级亲属有帕金森病家族史可增加诊断帕金森病的可能性。 帕金森病的临床诊断标准要求个体患有帕金森病，定义为运动迟缓伴静止性震颤、强直或两者兼有。对于临床确诊的帕金森病（即基于临床表现而非病理证实的确定性），个体还需要满足4项支持性标准中的至少2项：(1) 静止性震颤，(2)与多巴胺能（例如左旋多巴卡比多巴）治疗相关的显著改善，（3）存在左旋多巴引起的运动障碍，或（4）碘123-间-碘苄基胍心肌闪烁显像（影像学检查）存在嗅觉丧失或心脏交感神经去神经支配评估心脏去甲肾上腺素的摄取，这取决于完整的节后交感神经元功能[帕金森病中降低]）。运动障碍是多巴胺能治疗时发生的不自主的舞蹈样舞蹈手足徐动运动。 运动障碍通常在开始使用帕金森病药物后数年发生，并且在症状发作时对诊断的益处有限。在某些情况下，如果药物可能导致患者的体征和症状，或者如果其他发现提示另一种诊断，则无法确认帕金森病。 多巴胺转运蛋白单光子发射计算机断层扫描 (DaT-SPECT) 通过显示与基底神经节中多巴胺转运蛋白结合的放射性示踪剂的摄取减少来识别帕金森病和其他神经退行性帕金森病中存在的突触前多巴胺神经元功能障碍。DaT-SPECT在检测帕金森症患者黑质纹状体细胞丢失方面具有高度准确（98%-100%的敏感性和特异性）。 2011年，美国食品和药物管理局 (FDA) 批准了DaT-SPECT成像，用于区分帕金森病和原发性震颤，但通常不需要这些扫描。DaT扫描通常仅在检查时不确定是否存在帕金森病时才有用。如果患者有明确的帕金森病，则扫描通常是阳性的，对诊断评估的帮助很小。它们无法区分帕金森病和其他帕金森病（例如多系统萎缩，进行性核上性麻痹），这些疾病也涉及多巴胺转运蛋白功能障碍。 磁共振成像 (MRI) 通常对诊断帕金森病没有帮助。特定的MRI表现（例如，进行性核上性麻痹中异常的磁共振帕金森指数）可以帮助区分帕金森病和其他帕金森病；先进的技术具有未来的诊断和预后潜力。广泛脑血管疾病或基底神经节腔隙的 MRI 发现可以提示潜在的血管贡献。在美国以外大量使用的碘-123-间碘苄基胍心肌闪烁显像有助于评估交感神经功能障碍，交感神经功能障碍通常作为帕金森症的一部分发生。
潘宜新 2023-04-24阅读量1881
病请描述： 心身反应：又称心理生理反应，指由心理刺激或情绪活动引起生理反应，如恐惧时会引起或伴发血压、心率和呼吸的变化；愤怒时胃酸分泌量和胃粘膜血流量改变等，它们呈一过性，一旦情绪刺激物移除，心身反应便会消失。 心身障碍：又称心理生理障碍，是心身反应的进一步发展，在不良心理因素的长期作用下，引起的相对持续时间较长的一种障碍。但此阶段所发生的，只是量的变化，是可逆的，而非质的变化，并无实质性的组织性的损害。 心身疾病：又称心理生理疾病，是指心理社会因素在疾病的发生、发展与转归上起重要作用，有明确的病理基础、器官出现了形态学改变或组织改变的躯体疾病。 心理现象有认知过程、情感过程、意志过程和个性特征。 负面情绪通过神经-内分泌-免疫系统的相互作用引起躯体疾病是心身疾病的主要生物学机制。 双心（心理、心脏）医学是心身疾病的重要分支之一，如心因性胸痛在临床上较常见，表现如下： 患者胸痛部位可以是痛无定处，游走性，可从左胸、剑突下、扩散至右胸或全胸；如是固定部位，范围一般较局限，常可用一两手指指出胸痛的部位及范围；性质多为刺痛样、尖锐性胸痛或隐痛等，疼痛程度多不重，亦可呈尖锐性剧痛；病程时间较长，可持续数月或数年；每次持续时间长短不一，可数秒到数十秒，亦可持续十小时甚至数天；疼痛多于运动不相关，如安静时发作，活动后反而消失，休息或含服硝酸酯类药物不能缓解。常因疲劳、情绪紧张或有压力时，胸痛发作频繁或加重。 患者常伴有焦虑状态，如过分敏感、过度担心、情绪紧张和睡眠障碍，严重时出汗、肢体震颤。也可伴有抑郁状态，如情绪低落、兴趣和愉悦感丧失、容易劳累、注意力不集中、精力降低和睡眠障碍。 患者往往有在多家医院或多个专科就诊病史，且多项客观检查如心电图、胸部CT、超声心动图等没有找到能解释胸痛的器质性病变，曾尝试多种药物治疗，均无明显疗效。 非药物治疗包括认知行为治疗和心理干预。对于心理障碍如焦虑、抑郁状态/障碍，需要药物治疗，常用药如帕罗西汀、舍曲林、地西泮、阿普唑仑、氯氮平、黛力新等，轻症中成药可选择安神剂、理气剂等，可就诊双心门诊、中医科（调情志）、精神心理科。
蒋伟 2022-12-07阅读量2184
病请描述：王阿姨突然晕倒了.全家人非常着急.连忙把她送到医院。医生马上安排王阿姨急查血并完成影像学检查.然后仔细体格检查。 医生查体后发现王阿姨的身体并无大碍.只是血压有点高.160/90mmHg(毫米汞柱)。接着开始询问病史.王阿姨虚弱地说：“我今年54岁，血压高已经10年了.最高210/120mmHg.每天都在吃降压药.可是血压就是下不去.保持在现在这个水平。奇怪的是.最近两个月总感觉浑身没力气.不知怎么的突然就一不小心跌倒了。这时王阿姨的化验结果出来了，血钾2.8mmol/L(毫摩尔/升)，超声检查及腹部CT显示右侧肾上腺占位性病变。医生考虑，是不是得了“原发性醛固酮增多症”？ 可引起顽固性高血压的肾上腺疾病 肾上腺是位于双侧肾脏上方的一对内分泌腺体.位于腹膜后隔肾之间.包于肾周筋膜和脂肪囊内.单侧重4～5克。别看它体积小.作用却大.是人体神经内分泌调控系统重要构成部分。 肾上腺外科疾病组织学分类主要是肾上腺肿瘤.其他包括肾上腺增生、囊肿、结核等非肿瘤疾病。包括肿瘤在内的某些肾上腺疾病.可过度分泌多种激素.激素不同.引起的疾病也不同.最常见的是原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤。 这些疾病引起的症状不同.共同的特点就是可引起顽固性的高血压.还会导致水电解质紊乱、心律失常.以及高血糖、高脂血症、骨质疏松等代谢紊乱甚至会影响患者的外貌、精神状况、抗感染和抗压能力。 原发性醛固酮增多症是怎么回事？ 原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素.引起以高血压、低血钾、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征.又称Conn综合征。原发性醛固酮增多症的临床表现 原发性醛固酮增多症最突出的临床表现是顽固性高血压和低血钾。 高血压 原发性醛固酮增多症在早期血压偏高.随病程进展.部分患者出现头痛的症状.此时服用降压药物效果往往不佳。高血压长期得不到控制会出现不同器官的损害.比如眼部血管损伤引起眼底疾病.此时会有视物模糊、视力减退的症状。 低血钾 健康人血钾的正常参考值为3.5～5.5mmol/L。在原发性醛固酮增多症中、后期可出现自发性低血钾.血钾水平会小于3.5mmol/L。患者可表现为头痛、肌肉无力和抽搐、乏力、肢体容易麻木、针刺感等症状。 肾脏表现 长期的低血钾使肾脏浓缩功能受损.出现低比重尿、多尿、夜尿增多等临床症状.常继发口渴、多饮，并发尿路感染等。 心脏表现 有些患者心脏功能发生改变.主观上会有心绞痛、心慌、心悸等不适感.这时应该做一下心电图和心脏超声检查。心电图会记录心脏的节律图形.心脏超声可以反映心脏的结构情况.医生评估病情后如有必要还可以做冠脉造影检查.以评估心脏血管情况。 代谢紊乱 原发性醛固酮增多症患者由于醛固酮分泌增多.胰岛素敏感性下降.因此发生糖代谢紊乱、脂代谢紊乱以及腹型肥胖的风险均高于普通人群。 其他表现 儿童患者有生长发育障碍的表现.身高、体重等指标偏离正常值。 原发性醛固酮增多症的筛查 对于难治性高血压的患者.要考虑到继发性高血压的可能.再结合高血压和低血钾的病史，需要进行原发性醛固酮增多症筛查。筛查需要专业的临床医生结合病史及相关检查完成。像王阿姨的高血压即使服药也怎么都控制不好的时候.就要考虑是否由原发性醛固酮增多症引起的。 王阿姨遵从医生医嘱服药两周后.血钾水平终于恢复正常.整个人精神了很多.于是到上级医院泌尿外科专家门诊寻求诊治。在完善相关检查后.确诊为醛固酮瘤引起的“原发性醛固酮增多症”。医生为王阿姨做了腹腔镜手术.摘除肿瘤.术后1个月.王阿姨不需要吃任何降压药血压也可以稳定在正常水平。 王阿姨特别高兴.自己多年来治不好的“奇怪的高血压”竟然痊愈了！ 引起难治高血压的其他肾上腺疾病 除了原发性醛固酮增多症.还有两种肾上腺疾病常引起难治的高血压。 皮质醇增多症：皮质醇增多症又称为“库欣综合征”.主要有因慢性糖皮质激素增多导致的一组临床表现：满月脸、水牛背、向心性肥胖、多毛、糖尿病倾向、性功能异常、月经紊乱、精子减少等。需要注意的是.儿童约一半以上由癌肿引起.女性男性化或男性女性化表现明显.也提示癌肿可能性大。在明确病因后.一般首选手术治疗.无法手术或手术失败者可进行药物治疗或其他治疗。 嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤常引起阵发性高血压.并伴有剧烈头痛、皮肤苍白尤其是脸色苍白、心跳过快、四肢及头部有震颤、出汗、无力，有时可有胸闷气急、恶心呕吐。
童仙君 2020-08-11阅读量9995
病请描述： 慢性阻塞性肺病（COPD）是多发病、常见病，我国约有800万～1000万患者，约占总人口的0.6%～4.3%，严重影响患者的生活质量，是老年人致死和致残的主要病因之一。除了肺移植外，对于适当的患者，肺减容术（LVRS）是目前减轻气急症状、改善生活质量的有效方法。由于此类患者术前往往有比较严重的气急症状，呼吸肌耐力比较差，术后可能出现咳痰无力等情况，导致痰液潴留、肺部感染等并发症，严重影响术后恢复。肺减容术前呼吸康复治疗可以减少术后并发症发生率，这一点在国内外业界已取得大多数人的认同，多数医疗机构将其作为一项术前常规准备工作，主要包括呼吸康复药物治疗和呼吸康复锻炼两部分。上海市肺科医院胸外科谢冬一. 呼吸康复中的药物治疗：在呼吸康复治疗中，给予解痉、祛痰治疗，必要时使用抗生素治疗感染、吸氧提高患者的运动耐力，使患者顺利完成康复计划，把呼吸机能恢复到可能的最佳状态，为即将到来的手术做好准备。1. 支气管扩张剂(1). 拟交感类药这类药物被普遍用于治疗COPD的一线用药。β肾上腺素能受体激动剂促进cAMP的形成，而后者导致了细胞内钙离子浓度的改变，对呼吸、心血管系统产生多重效果。刺激β1受体主要引起心脏的正性变时和正性变力效应，而刺激β2主要引起呼吸系统的改变，如支气管平滑肌松弛、肺动脉舒张、气道黏液清除作用加强、嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放介质减少等。拟交感类药β2激动剂对β2受体的刺激还能减少支气管微血管的高通透性，可引起骨骼肌震颤，并可能对心脏产生一些直接作用。β肾上腺素能激动剂可分为四类：儿茶酚胺(catecholamines)、间苯二酚(resorcinols)、水杨甙（saligenins）和前药物（pro-drugs）。在临床上一般采用β2肾上腺素能受体特异性激动剂，代表药物有异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。一般的口服或者胃肠外注射给药所需药量大，肌肉震颤、外周血管舒张等副作用也很大，仅有限用于耐受能力较好的年轻患者；通过气雾剂方式给药，因用量少而能减少副作用，但维持时间不长；通过口服控释片用量稍大，但能有效缓解晚间症状。(2). 甲基黄嘌呤类甲基黄嘌呤类代表药物有茶碱、咖啡因,可可碱等。茶碱使用了半个多世纪，作用机制还不明确，它可以松弛支气管平滑肌，加强膈肌的收缩能力，降低膈肌疲劳易感性。有人认为茶碱的药理作用可能与其抑制磷酸二酯酶有关，磷酸二酯酶抑制导致cAMP破坏减少，从而增加了cAMP在细胞内的浓度。氨茶碱是茶碱和乙二胺的复盐，最常用的茶碱制剂，是治疗支气管痉挛的重要药品。黏膜纤毛的(3). 抗胆碱能支气管扩张剂抗胆碱能制剂通过阻断M胆碱能受体，降低cGMP，使支气管平滑肌松弛。这类药和β肾上腺素能制剂扩张支气管的效果是独立的，长期使用，抗胆碱能制剂比β肾上腺素能制剂更有效。但是，抗胆碱能类代表药物硫酸阿托品还有抑制支气管腺体分泌的作用，使痰液变稠，不易咳出。人工合成的异丙阿托品等制剂有明显的扩张支气管作用，且不影响痰液的粘稠度和拍出的痰量。（4）糖皮质激素糖皮质激素的抗喘机制可能与其消炎、抑制变态反应等作用有关。注射用糖皮质激素是重要的抢救药物，用于哮喘持续状态或危重发作病例。气雾剂局部给药可以解除支气管痉挛，没有全身用药的负作用，但长期吸入可以引起口咽部真菌感染。2. 镇咳、化痰、溶痰药咳嗽咳痰是呼吸道疾病患者常见的症状，可能提示未发现的重要疾病，如肺癌等，所以一定要注意排除COPD以外的病因，方可进行康复治疗。有明确病因的应给予针对性的治疗，没有明确的则给与非特异性的治疗。溴化异丙阿托品、溴化甘油等镇咳药通过改变激发咳嗽反射的黏膜纤毛装置起到镇咳作用，吗啡等通过增加咳嗽反射中枢的阈值或延长不应期而发挥作用。化痰、溶痰药通过增加呼吸道分泌稀释痰液，或者裂解痰液中的纤维蛋白（黏液溶解），从而使痰液容易咳出。比较常用的药物有祛痰灵口服液、沐舒坦、吉诺通等。3. 防治呼吸道感染为了预防COPD急性发作，必须保证患者摄取充足的营养和水分、戒烟，并能有效咳出气道内的痰液。其它的预防措施有接种常见呼吸道病毒或细菌的疫苗，服用抗病毒制剂，以及增加患者免疫力的治疗。如果有了呼吸道感染的症状，应该及时使用抗生素等药物进行治疗。4.氧疗众多的研究资料表明，与吸入室内空气相比，低氧血症患者在吸入各种浓度的氧气时都能提高运动耐受力，吸氧对那些只在运动时才出现动脉血氧合不足的患者同样有提高运动耐力的作用，但是吸氧是否能提高最大运动能力还不清楚，对于吸入浓度与耐力提高的关系也有争议，有人认为吸入高浓度氧与吸入低浓度氧是等效的。氧疗可能对外周化学感受器有重要的生理效应。PaO2增高导致颈动脉体传入冲动减少，可能是吸氧减轻正常人和COPD患者气急症状的重要机制。但是，也有人认为氧疗的疗效更多的是体现在吸氧的安慰剂效应上。对于氧疗的指征，同样存在许多争议，应用比较广泛的标准有美国标准、英国标准、欧洲标准和澳大利亚标准。我们推荐使用美国标准。氧疗的美国标准：1. 呼吸室内空气时，PaO2≤55mmHg，或者SaO2≤88%2. PaO2≤59mmHg且至少有下列一种情况：肺动脉高压（II、III、aVF导联P波>3mm）；肺原性心脏病；红细胞增多症（红细胞压积>56%）二. 呼吸康复锻炼的主要方法：50年前,Alvan Barach 和William F. Miller首先提出了控制呼吸技术(controlled breathing)：缩唇呼吸、前倾体位和控制腹式呼吸，这三个主要的呼吸锻炼方式一直沿用至今。通过这些锻炼有意识地改变患者的呼吸模式，可以减轻慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、支气管扩张症、慢性哮喘等患者的气急症状。但并非每种方法都适用于任何患者，在决定进行呼吸康复锻炼之后，应该根据患者对这些方法的反应制定个体化的方案。1. 缩唇呼吸：方法：用鼻深吸气，缩唇作吹口哨状，用4-6秒钟缓慢呼出。效果：显著增加潮气量、PaO2，减少呼吸频率、PaCO2和分钟通气量；增加休息状态下的动脉血氧饱和度，但运动时无明显改善。可能的机理：尽管许多研究观察了缩唇呼吸生理反应，但是仍然没有一种解释可以完全阐述气急缓解的原因。COPD患者存在弥漫性气道狭窄、肺弹性回缩力丧失等解剖生理变化，患者被迫越来越多地动用呼气肌，用力呼气产生的胸膜腔正压传向胸腔内气道，使原本就比正常人更易萎陷的气道过早关闭，限制了呼出气流。缩唇呼吸增加呼出气道压力，把一大部分呼气压从气道转向气道，从而抑制了动力性呼吸气道萎陷。这可能是气急症状和某些生理指标改善的原因。另一种解释是，缩唇呼吸使膈肌恢复到一个比较有利的位置，但是Thoman、Ingram和Schilder等研究发现，缩唇呼吸并不能明显减少功能残气量，如果这个观察结果正确，那么膈肌就不是改善的主要原因了。Roa等人提出第三种解释，缩唇呼吸把大部分呼吸做功从膈肌转移到肋间肌，患者因而感觉气急缓解。缩唇呼吸能够减轻气急症状，但迄今没有一项临床研究显示缩唇呼吸可以减少呼吸做功。缩唇呼吸也不能减少呼吸肌耗氧量。Mueller等认为，尽管分钟通气量减少，但是它所导致的呼吸肌耗氧量下降被每次呼吸所增加的呼吸做功抵消掉了。缩唇呼吸时潮气量增加、呼气阻力加大，呼吸肌必须为每次呼吸做更多的功。2. 头低前倾位：方法：坐位时用手或肘支在膝或桌子上，行走时借助手杖或扶车，保持前倾20-45°体位。效果：保持这种体位可以使分钟通气量下降20%，患者气急症状明显缓解。可能的机制：约50年前Barach和Beck观察到COPD患者在仰卧、头低前倾位时常可缓解气急症状，但是产生这种效果的机制同样没有完全阐明。Barach和Beck提出过比较直观的推测，低平的膈肌由于腹腔脏器上移而使收缩能力改善。多项试验表明，体位的改变的确使隔肌上移了3CM以上，但是膈肌运动幅度并没有明显增加。比较有意义的是Sharp及其同事的一个重要发现：一部分COPD患者在直立坐位或站立位吸气时，胸廓上部向外扩张，但是下位肋骨和上腹部并不协同扩张、甚至内陷，形成矛盾运动。这类患者肺过度充气更严重，总肺容积、功能残气量等都比较大，膈肌处在深度压抑状态，临床上只要观察患者呼吸运动方式就能明确判断。这个COPD亚群在仰卧或前倾坐位吸气时，呼吸模式外观和肌电图等显示上腹部运动转向正常的向外扩张，而且气急缓解程度和一些功能指标明显优于其他COPD患者。Druz和Sharp随后用实验证实，直立或者端坐时膈肌机械做功减少，是因为膈肌形状与肌纤维长度发生了变化，而不是膈神经电活动减低所致，前倾位或卧位改善了膈肌将电活动转化为机械功的能力。另外，前倾坐位或行走时，用上肢支撑有助于改善几个辅助呼吸肌的功能（如：胸大肌、胸小肌等），这些肌肉因胸廓外支撑点固定而在胸廓肋骨支点上产生更大的拉力。膈肌和辅助呼吸肌的效能提高，呼吸费力程度降低，这可能是气急缓解的原因。这一个发现不仅为解释机制提供了可靠论据，也为制定康复计划增加了一个参考依据。但是，还有一部分COPD患者这种体位并不能缓解气急，所以，体位缓解的机制还有待进一步研究。3. 腹式呼吸：方法：每次至少锻炼半小时，每天2-3次，起初在仰卧位，然后在站立、行走或日常活动时也可进行锻炼，常与缩唇呼吸或前倾体位结合应用。在进行腹式呼吸锻炼前，有可逆性气道阻塞的患者应予支气管舒张剂，气道分泌物增多明显的患者应进行体位引流、有效咳痰，家庭氧疗的患者应予用氧。准备工作完成后，患者平卧或头低位倾斜15-25°仰卧，将右手放在中上腹部（左利手者用左手），左手放在前上胸部，尽量放松胸部和颈胸部的辅助呼吸肌。深慢呼吸，经鼻吸气，缩唇缓慢呼气。经鼻吸气时有意识地使用膈肌、收缩腹前壁肌肉，尽量使腹部隆起，促进膈肌运动和下胸廓的扩张，用手感知、监测这种呼吸运动。呼气时尽量收缩腹壁肌肉，使膈肌尽量向头侧移位，可以在下腹部放置或捆绑8-10磅的重量协助进行腹式呼吸。患者掌握卧位腹式呼吸的技巧之后，还可以在前倾坐位或立位进行同样的腹式呼吸锻炼。效果：单独进行腹式呼吸锻炼可以使一部分患者的气急症状明显缓解，但是文献报道的呼吸生理学研究结果不一，矛盾很大，因此至今没有定论。机制：目前没有一个理论能够解释腹式呼吸环节气急的机理。腹式呼吸时腹部肌肉做功占总的通气做功比例从40%升至67%，但是这种呼吸模式改变了骨性胸腔和腹腔的松弛状态，使二者运动的不协调性增加，机械作功效能可能比原本的自然呼吸模式还低。同位素扫描显示，腹式呼吸时肺通气并未出现重新分布，因此肺通气效能的改变也不会是吸入气均衡分布的结果。三. 实施呼吸康复计划的具体方案近年来，随着肺减容术的逐步开展和人们对呼吸康复的日益重视，出现了出许多呼吸锻炼的具体方法，但这些方法实质上是上述三种锻炼方法的衍生，只是更加方便实用。根据患者的具体情况，选用合适的锻炼方法，制定个体化的康复方案。下面是上海市肺科医院肺减容术前呼吸康复计划的一个呼吸康复方案：1. 病例选择：确定符合肺减容术病例选择要求的COPD患者，近期无支气管炎急性发作，同意遵照要求进行为期3月的呼吸康复计划，经试验性锻炼证实主要锻炼方法有效。2. 呼吸康复计划：为期3个月，呼吸康复计划开始前和结束后问卷调查患者气急症状的主观感受，根据国际气急标准定级，并由肺功能室测定肺功能、6分钟行走试验(6-MWD)等反映患者肺功能和活动耐力的客观指标。主要内容包括：①呼吸锻炼：缩唇腹式呼吸和使用呼吸容量锻练器吸气锻炼；②卫生宣教：介绍慢性阻塞性肺病的科普知识，如何正确呼吸、有效咳痰和适应术后的卧床咳痰，如何进行日常体能锻炼；③个别心理辅导：针对患者的具体问题，提供心理帮助，增强患者信心；④根据患者具体情况进行个体化药物治疗，有支气管痉挛者使用爱全乐气雾剂等药治疗，有黏痰者选用祛痰灵口服液、沐舒坦等治疗，血氧饱和度低、锻炼耐力受影响的患者间断氧疗。在完成锻炼前测试、基本掌握锻炼方法后，患者在家中锻炼，定期召集检查锻炼情况并进行有关宣教、指导。这些工作在医生的指导下，由经验丰富的护士具体负责实施。下面是呼吸康复锻炼的具体操作方法：缩唇腹式呼吸:患者取平卧位,全身放松,在腹部平放一本书,双手自然摆放在身体两侧。用嘴快速呼吸数次，然后用鼻缓慢深吸气，使平放在腹部的书尽量抬高，在吸气末缩起口唇作吹口哨状，用口慢慢呼气，使平放在腹部的书尽量下降。这种深呼吸每分钟8—10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。呼吸容量锻练器(Volumetric Exerciser)锻炼：采用Voldyne5000呼吸容量锻练器（ 美国Sherwood公司），该锻练器由一个较粗和一个较细的透明塑料柱以及一条带吸嘴的呼吸机用塑料管组成。用吸嘴吸气时，空气由粗柱底部进入，向上推动粗柱内的白活塞，用以指示吸入气体的容积。吸入气体随后通过连接管从底部进入细柱，由于细柱内的黄活塞不完全密闭，所以黄活塞的高度随吸入气体的流速变化，由低到高依次为“最好”、“较好”和“好”。锻炼时，患者挺胸直立位或坐位，先把粗柱边的指示箭头移到预定吸入气体量的高度，正常呼气后口含吸嘴缓慢吸气，尽可能使白活塞达到箭头指示的高度，并使指示流速的黄活塞在整个吸气过程中保持在“最好”范围内。吸气完成后，拿开吸嘴，屏气1-5秒，然后正常呼气，完成一次锻炼。拿开吸嘴后，活塞会自动复位。这种吸气锻炼每分钟8-10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。锻炼过程中逐步提高吸气总量的标准。术后随访：详细记录术后发生的并发症及死亡情况，术后每隔一年复查一次肺功能检查、动脉血气分析和6分钟行走试验。四.结语根据我院的统计资料，完成呼吸康复计划以后，97.6%的患者反映气急症状缓解，使用呼吸容量锻练器的吸气量、6分钟行走距离和MVV在实施康复计划前后也有显著改善，但是FEV1、PaO2、PaCO2变化无统计学差异。肺减容术后的并发症发生率为42.86%，死亡率为4.76%，与国外文献报道基本持平，明显好于未进行呼吸康复病例。肺减容术前呼吸康复尽管对一些客观指标无明显改善作用，但它确实提高了患者的呼吸耐力，改善了主观症状，也在一定程度上恢复了自信，为下一步的肺减容手术作好了生理和心理上的准备。我们认为，术前呼吸康复的重点有以下三个方面：呼吸肌锻炼、有效呼吸模式训练和心理康复。同时，呼吸康复计划还应该简便易行，费用少，不需要复杂的器械和技巧，适合在家庭、社区开展。
谢冬 2018-08-06阅读量6053
病请描述： 3、喝酒后恢复 ： 如果一时未能把控好，已经喝过量，要及时采取补救措施： (1)催吐。用手指刺激咽喉部催吐，这是最直接的方法，将还未消化吸收的酒精吐出来。 (2)多喝水。这是永不变的基调，最方便的就是喝白开水。各种蔬果汁均有利尿作用，可以多喝，如蜂蜜水、西红柿汁、葡萄汁、芹菜汁、酸奶、袖子汁等。浓茶和咖啡均含兴奋物质，不能用于解酒。 (3)解酒药。目前临床上具有促进肝脏代谢酒精的药物有腺昔蛋氨酸和美他多辛。前者有针剂和胶囊二种剂型，后者只有胶囊。必要时也可在酒后服用1一2天。喝醉了，大家往往以为一觉醒来就没有问题了，其实不少人就已经得了酒精肝。 四、伤肝了怎么办? 酒精对人的肝脏、胃肠、胰腺、心脏、大脑等多个器官均有损害，当然，首当其冲的是肝脏。酒精性肝病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。 酒精性肝病在临床上可分为以下四个阶段或类型： (1)轻症酒精性肝病：无明显不适，查肝功能指标、肝影像学和组织病理学检查轻微异常。 (2)酒精性脂肪肝：感乏力、月干区隐痛等不适，查肝影像学符合脂肪肝诊断标准，肝功能指标轻微异常。 (3)酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为明显乏力、食欲减退、恶心、呕吐、尿黄、全身发黄，严重时可出现浮肿、腹胀、腹部膨隆、出血，查肝功能指标显著异常，胆红素明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。可直接诱发肝衰竭而致命。 (4)酒精性肝硬化：有乏力、面色黝黑、贫血、腹胀、浮肿、易出血等临床表现，查肝功能提示肝脏代谢功能明显下降。得了酒精肝，首先是要戒酒，轻症酒精性肝病和酒精性脂肪肝只要及时戒酒，一般情况下肝脏的病变就可以自我修复。对于酒精性肝炎和肝硬化患者就必须找专业的医生救治。对于喝酒成瘾的人来说，戒酒是一件非常艰难和痛苦的事，家人的责备往往是无用的，此时更需要亲人的关怀、鼓励与照顾。酒精依赖也是一种精神疾病，需要得到专业医生的治疗。临床上已经有纳曲酮、阿坎酸和巴氯芬三种药物用于酒精依赖的治疗，必要时可在专业医生的指导下合理选用，可以明显提高戒断的成功率。戒酒时可发生酒精戒断综合征，表现为血压和心率增加、颤抖、反射亢进、易怒、头痛、恶心呕吐等，严重时可出现震颤性澹妄、癫痈、昏迷、心跳骤停，甚至死亡。长效苯二氮卓类药物如安定、利眠宁等可以减轻或控制酒精戒断综合征。 本文选自：叶卫江、郭意男等 ，喝酒前你必知的几个问题。
赵刚 2017-04-29阅读量1.2万