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病请描述： 根管治疗，也称为牙髓治疗，是口腔医学中一项重要且常见的治疗手段，旨在拯救因严重蛀牙、外伤或牙周病等原因而受损的牙齿，特别是当牙齿内部的牙髓（神经和血管组织）受到感染或坏死时。本文将带您深入了解根管治疗的整个过程，从初步诊断到最终康复，为您揭开这一复杂而精细的治疗面纱。 一、初步诊断与评估 1、症状识别：根管治疗通常始于患者出现牙痛、牙龈肿胀、牙齿敏感或对冷热刺激反应异常等症状。这些症状可能表明牙髓已经受损或感染。 2、临床检查：牙医会通过视诊、触诊以及使用X光片等工具对患牙进行全面检查，以确定牙髓的状态、牙根的形状及病变程度。 3、治疗方案制定：基于检查结果，牙医会与患者讨论治疗方案，解释根管治疗的必要性和预期效果，以及可能的风险和替代方案。 二、根管治疗步骤 1、局部麻醉：为减轻患者在治疗过程中的不适，牙医会先对患牙区域进行局部麻醉。 2、牙齿隔离：使用橡皮障（一种橡胶薄膜）将患牙与口腔其他部位隔离，以防止唾液和细菌污染治疗区域。 3、去除感染组织：通过钻开牙齿顶部（开髓），牙医使用细小的器械仔细清理牙髓腔及根管内的感染物质、坏死组织和细菌。 4、根管预备：利用特殊的根管锉或根管钻扩大根管，去除根管壁的感染层，为后续的填充材料创造空间，并确保根管形态适合密封。 5、根管消毒：通过冲洗和/或使用药物对根管进行彻底消毒，以杀死残留的细菌，减少再感染的风险。 6、根管填充：使用生物相容性材料（如牙胶尖和根管封闭剂）紧密填充并封闭根管，防止细菌再次侵入。 7、牙齿修复：在根管治疗后，通常需要用临时或永久性材料（如复合树脂、烤瓷冠等）修复牙齿的外观和功能，保护脆弱的牙齿结构。 三、术后护理与康复 1、遵循医嘱：严格按照牙医的指示进行术后护理，包括服用止痛药（如有需要）、避免用患牙咀嚼硬物等。 2、定期复诊：按照预约时间回诊，以便牙医检查治疗效果，确保根管治疗成功并调整后续治疗计划（如冠修复等）。 3、口腔卫生：加强口腔卫生习惯，定期刷牙、使用牙线，保持口腔清洁，预防其他牙齿问题的发生。 4、注意饮食：避免食用过冷、过热或刺激性食物，以免刺激刚治疗的牙齿。
章宁波 2024-08-28阅读量1456
病请描述：我国帕金森病（PD）高发，65岁以上人群PD的患病率为1700/10万，患病率随年龄增长而逐渐增加。据估计，我国PD患者已达到260万例，约占全球患者的一半；此外，预计每年新增PD患者近 20 万例，至2030年将有500万例PD患者。步态障碍的危害PD最常见的2种运动亚型为震颤亚型及姿势不稳和步态障碍（PIGD）亚型，随着疾病进展，发展为PIGD亚型的患者占比呈持续升高趋势，经8年随访，最高可达88.1%。步态障碍增加患者跌倒风险，步态障碍严重影响患者生活质量及预后2，随着病情进展，步态障碍严重时，患者需长期卧床，可能诱发坠积性肺炎、褥疮、深静脉血栓等疾病，甚至导致患者死亡。图1 PIGD亚型的患者占比趋势 步态障碍的表现根据疾病分期，步态障碍可分为早、中及晚期：PD早期患者即可出现步速变慢，步长缩短，摆臂幅度降低及双侧肢体不对称性，步态变异性增加；PD中期患者双侧肢体均出现症状，运动变得更加迟缓，双下肢支撑相增加，手臂摆动的幅度进一步减少，同时伴有姿势的异常改变，如身体前倾姿势，出现冻结步态和慌张步态；PD晚期患者步态障碍加重，运动功能障碍[如冻结步态（FOG）]变得频繁，伴随着平衡和姿势控制能力下降，具有严重的跌倒风险，需借助辅助设备或轮椅活动。步态障碍的主要机制正常人的步态控制的功能神经解剖学主要涉及三方面：多种感觉信息整合过程、步态自动化过程及认知过程。PD步态障碍作用机制是PD 患者黑质致密部多巴胺神经元的损伤投射到基底神经节核，对丘脑和脑桥核（PPN）抑制输出增加，大脑皮质运动结构（补充运动区、初级运动皮质）兴奋性降低，影响自动化运动，从而引起 PD患者步态改变7。图2 帕金森病患者步态功能障碍相关脑区 (A)脑冠状位、(B)矢状位、(C)横断位。(D)3个与步态相关区域的横向脑干切片。彩色 区域反映了帕金森病患者步态损害相关的白质体积或完整性变化的脑区。这些区域包括对比有和无步态冻结患者（有或无健康年龄匹配对照的研究）或运动亚型（PIGD和震颤为主型）时显示出显著差异的区域，以及与步态的临床指标显著相关的区域。PIGD = 姿势不稳和步态障碍PD患者中晚期出现冻结步态的主要机制有5个假说模型，包括9：异常步态模式，指步态节律性及步长周期协调性受损；中枢驱动和运动自主性问题，指基底节辅助运动区神经环路破坏或基底节输出核团功能异常；姿势与步态异常耦联，主要指预测性姿势调节受损；感知功能障碍，基于环境变化的感知及调节能力受损，包括视空间功能缺陷等；额叶执行功能障碍。关于慌张步态的机制及其与冻结步态的关系仍存在争议。慌张步态可能与基底节区功能障碍及小脑功能障碍有关；目前对于慌张步态与神经元退行性病变程度及左旋多巴的使用之间的关系尚无定论，。步态障碍的治疗PD步态障碍需要综合治疗，包括药物治疗、功能神经外科治疗（包括脑深部刺激术（DBS）等）以及物理/康复治疗，。药物治疗是整个帕金森病治疗过程中的主要治疗手段7，此处仅讨论药物治疗。部分药物治疗可能诱发其他运动症状，如左旋多巴虽然能改善步态冻结，但左旋多巴日剂量过高增加运动并发症（或运动波动和异动症）风险；多巴胺受体激动剂（DAs）可改善步态的某些方面，但是此类药物可能有镇静作用，增加跌倒风险，并轻度影响FOG；有证据表明，B型-单胺氧化酶抑制剂（MAO-BI）可以减少FOG的发生风险。2020年中国帕金森病治疗指南（第四版）12推荐MAO-BI用于步态障碍的治疗。表1 2020年中国帕金森病治疗指南（第四版）在步态障碍对MAO-BI的推荐12 对PRESTO和LARGO研究进行的事后分析显示，与安慰剂相比，1mg/日的雷沙吉兰联合治疗能够改善PD患者的姿势稳定性（-0.02 vs. -0.11，P＜0.05）和步态（0.01 vs. -0.10，P＜0.05）。图3校正后UPDRS姿势稳定性（左）和步态（右）较基线评分的平均变化（合并数据）；*与安慰剂相比P<0.05。MAO-BI中的雷沙吉兰能够减少FOG的发生风险，并被作为A2级推荐［大小和一致性充分的高质量随机比较临床试验（随机双盲对照试验）］。另有研究显示，对于FOG持续3.3±1.8年的PD患者，雷沙吉兰能够显著改善其统一帕金森评定量表（UPDRS）FOG-Q以及PD患者生活质量问卷（PDQ-39）评分（P均＜0.001），表明患者的FOG和生活质量均有所改善。上文我们提到正常人的步态受皮质和皮质下通路调控，步态控制的功能神经解剖学涉及多种感觉信息整合过程、步态自动化过程及认知过程。而步态自动化过程主要依赖于皮质下结构，是PD步态障碍的责任部位，而皮质的参与，包括认知参与等，都是对基底节区功能障碍的一种代偿7。另一项RCT研究纳入了48例已经受稳定多巴胺能药物治疗，伴认知功能障碍但无痴呆的PD患者。随机分为接受雷沙吉兰治疗组（23例）和安慰剂治疗组（25例），治疗12周；采用各种认知功能量表和测验评估患者认知功能的改善。研究表明，雷沙吉兰对改善注意力和执行功能有一定的帮助，这可能有助于间接改善PD患者步态障碍。图4 逆向数字广度测验评分的变化（左）和词语流利性测验评分的变化（右）我国PD患者数量庞大1，随着PD的进展，步态障碍管理的问题越发突出，严重影响患者的生活质量和疾病预后3-5。改善步态障碍需要综合治疗手段，包括药物和非药物疗法12-13。主要的治疗药物中，指南推荐MAO-BI类药物用于步态障碍的治疗12。在PD的整个病程中，雷沙吉兰可以能够改善PD患者早期及中晚期姿势及步态障碍等症状，使患者持续受益15-19。参考文献：1.中华医学会 中华全科医师杂志,2020,19(1):5-17.2.van der Heeden JF，et al.Neurology.2016;86(24):2243-2250.3.Alves Get al. Mov Disord. 2006;21(8):1123-1130.4. Hiorth YH,et al.Eur J Neurol.2013 ; 20(1) : 160-65.郭炜杭等.中风与神经疾病杂志,2020,37(01):76-79.6.房进平等.中华医学杂志,2020,100(43):3472-3474.7.Takakusaki K.J Mov Disord, 2017, 10(1): 1-17.8.Mirelman A, et al. Lancet Neurol. 2019 Jul;18(7):697-708.9.Nutt JGet al. Lancet Neurol. 2011;10(8):734-744.10.何安琪等.中华神经科杂志,2016,49(04):324-327.11.Nonnekes J,et al. J Neurol,2019, 266(2):426-430 .12.中华神经科杂志,2020,53 (12): 973-986.13.中华神经外科杂志,2020(04):325-326-327-328-329-330-331-332-333-334-335-336-337.14.Mirelman A, et al. Lancet Neurol. 2019 Jul;18(7):697-708.15.Elmer LW. Rasagiline adjunct therapy in patients with Parkinson's disease: post hoc analyses of the PRESTO and LARGO trials. Parkinsonism Relat Disord, 2013, 19: 930-936.16.Nonnekes J, Snijders AH, Nutt JG, et al. Freezing of gait: a practical approach to management. Lancet Neurol, 2015, 14: 768-778.17.Nonnekes J, et al. Lancet Neurol. 2015;14(7):768-778.18.Cibulcik F, Benetin J, Kurca E, et al. Effects of rasagiline on freezing of gait in Parkinson's disease - an open-label, multicenter study. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub, 2016, 160: 549-552.19.Hanagasi HA et al.Mov Disord.2011 Aug 15;26(10):1851-8
微医药 2022-10-26阅读量2539
病请描述： 主诉：右侧肢体无力伴头痛头晕1月余现病史：患者1月前无明显诱因出现右侧肢体无力，表现为走路不稳，右手拿物时无力，持续不缓解，无力症状逐渐加重，伴头痛、头晕，为双侧胀痛，无恶心呕吐、无意识不清、无肢体抽搐，就诊于当地医院，行颅脑MRI检查提示左侧基底节区及半卵圆中心占位伴大面积水肿，脑转移瘤可能。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳既往史：患者既往慢性支气管炎病史多年，吸烟室多年。否认癌症病史及手术史。影像学检查：2018/10/16于我院复查头颅MRI检查示：左侧额叶，左基地基底节区占位性病变，左基底节区肿瘤直径大小约1.7cm，左额叶肿瘤直径大小约2.5cm。T1WI呈等信号，T2WI呈等信号，周围伴有大面积水肿，明显均匀强化，边缘呈棉花糖或毛玻璃样改变。解剖结构：1.左侧基底节区肿瘤位置深，周边结构重要。基底节又叫基底核，是埋藏在两侧大脑半球深部的一些灰质团块，是组成锥体外系的主要结构。它主要包括尾状核、豆状核(壳核和苍白球)、屏状核以及杏仁复合体。①尾状头借内囊膝部与后方的丘脑前端相隔;自头端向后逐渐变细称为体;沿丘脑背侧缘并与丘脑背侧之间以终纹为界，至丘脑后端转向腹侧形成尾部。尾部深入颞叶构成侧脑室下角的上壁，并向前终于尾状核头的下外侧、杏仁核的后方。进人中脑的大脑脚的内囊纤维，把尾状核与丘脑分割开;内囊的豆状核下部和外囊把尾状核与豆状核分开。②豆状核是由壳核和苍白球组合而成的，因其外形近似板栗板，故称豆状核。苍白球在豆状核的内侧部，借外髓板与豆状核外侧的壳核分开，而其自身又被内髓板分为外侧与内侧部。其宽阔的底凸向外侧，尖指向内侧。豆状核的外侧借薄薄的一层外囊纤维与屏状核相隔。豆状的内侧邻接内囊，其尖部构成内囊膝部的外界。内囊后肢分隔着豆状核与丘脑，内囊前肢介于壳核与尾状核头部之间。故豆状核的前缘、上缘和后缘都与放射冠(进出大脑皮质的重要传导束所在处)相邻。③内囊由传入大脑和由大脑向外传出的神经纤维组成，是人体运动、感觉神经传导束最为集中的部位。这些神经结构与大脑皮层和小脑共同起到控制和调节运动的功能。基底核被称为一组皮层下的运动中枢。2.左侧额叶肿瘤位于运动区。运动区为功能区，支配对侧肢体的活动，由于各种因素引起的运动区受损可导致对侧肢体乏力、活动障碍甚至偏瘫。该患者病灶多发且位于左侧功能区，通过手术明确诊断，同时解除肿瘤压迫及水肿影响至关重要，但术前该病变要与以下疾病相鉴别：脑膜瘤：病程长且隐匿，多以局灶症状（神经功能障碍，癫痫等）和颅高压症状为主。部分肿瘤CT上可有钙化。MRI检查肿瘤在T1表现等、低信号，T2为等、高信号，增强有明显均匀强化。肿瘤基底处可见脑膜尾征。脑转移瘤：既往有癌症病史，病情进展迅速，短期内出现颅内压增高症状和局限定位体征。MRI检查在脑皮质和髓质交界处出现类圆形病灶，单发或多发，其密度均匀或不均匀，由于转移瘤周围脑水肿明显，因此小转移灶在T1加权成像难以显示，但在T2加权成像则显示清晰为等高信号，增强后有均匀增强或环形强化。淋巴瘤：①原发性中枢神经系统淋巴瘤病程较短，多在半年以内，病灶周围往往伴随弥漫性水肿区，表现为颅高压症状，如头痛、呕吐、嗜睡、精神性格异常等，②MRI检查T1WI片状低信号水肿区，T2WI显示高信号，病灶ADC值降低，在DWI上显示高信号，增强扫描件PCNSLs病灶单发或多发，明显强化，质地较均匀，边缘不规则，也不十分光滑，呈“云雾状”表现；肿瘤多位于大脑半球、丘脑基底节区、胼胝体、脑室旁和小脑等部位。胶质瘤：胶质瘤由于其在空间的“占位”效应，可以使患者产生头痛、恶心及呕吐、癫痫、视物模糊等症状低级别胶质瘤在磁共振上往往表现为T1低信号、T2高信号的脑内病变，主要位于白质内，与周围脑组织在影像上往往存在较为清晰的边界，瘤周水肿往往较轻，病变一般不强化。高级别胶质瘤一般信号不均一，T1低信号、T2高信号；但如有出血存在，则T1有时也有高信号的存在；肿瘤往往有明显的不均一强化；肿瘤与周围脑组织界限不清；瘤周水肿较为严重。脑脓肿：多有感染病史（中耳炎、乳突炎、脑外伤碎骨片，远隔部位感染等），临床表现多为急性感染或全身中毒、颅高压、局灶症状及危象。MRI检查①急性脑炎期，仅表现为脑内不规则边界模糊的长T1、长T2信号影，有占位征，此期须与胶质瘤和转移瘤相鉴别。增强扫描比CT扫描更能早期显示脑炎期。②当包膜形成完整后，T1显示高信号影，有时尚可见到圆形点状血管流空影。通常注射Gd-DTPA后5～15分钟即可出现异常对比增强。延迟扫描增强度可向外进一步扩大，为脓肿周围血-脑脊液屏障的破坏。结合患者症状、体征及影像学检查，首先考虑颅内多发恶性肿瘤可能较大。颅内多发恶性肿瘤患者病情进展较快，预后不佳，要积极治疗。治疗方案：手术：可行左额叶肿瘤切检术，解除肿瘤占位和压迫效应，减轻脑水肿，改善临床症状，达到局部治愈，同时明确病理诊断，为后续治疗提供病理支持。左侧基底节区肿瘤位于尾状核旁，靠近脑室、血管，内囊前肢、丘脑等重要功能区域，暂不适合手术治疗，可根据病理结果行放射治疗。活检：通过微创活检可获得病理结果，但不能达到切除肿瘤，改善临床症状的作用。放疗：多为脑肿瘤的辅助治疗，对于颅内多发肿瘤，在明确病理诊断情况下行放射治疗，可有效控肿瘤进展。然而放疗会加重脑水肿和神经损伤，临床症状进一步恶化。病例总结：患者，女性，61岁，因右侧肢体乏力1月余。查体：神清，右侧肢体肌力IV级，肌张力正常，右侧巴氏征可疑阳性。MRI提示：颅内多发占位（左基底节区、左额叶近功能区），左额叶肿瘤最大直径约2.7cm，均匀强化，边缘呈棉花糖或毛玻璃样改变，肿瘤周边伴有大面积水肿。首先要明确病理诊断，可行左额叶肿瘤切除术，明确病理诊断，解除肿瘤局部压迫和水肿反应，根据病理结果进行后续治疗。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8844
病请描述：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)又称老年性痴呆，本病由德国Alois Alzheimer首先描述，它是一种与年龄相关的神经系统变性病，病理以神经炎性斑(neuritic plaques，NP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)、神经元死亡为特征。临床主要表现为记忆障碍、认知障碍、人格改变等，严重影响患者的生活和社交能力。其发病机制尚未完全阐明，现就其主要学说作一探讨。阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量，受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说，如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学、神经血管学说等。随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识，本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。The Pathogenesis of Alzheimers Disease: Status and ProgressLIN Fengchun, YAN Ye(Liaoning Traditional Chinese Medicine University, Shenyang 110032 China)Abstract: Alzheimers disease is an age-related degenerative disease of nervous system. With its unclear pathogenesis, poor treatment results and a serious impact on patients quality of life, people are paying more attention to it. There are many theories about the pathogenesis of Alzheimers disease, such as the cholinergic theory, β-amyloid cascade theory, tau protein hypothesis, neurovascular theory, oxidative stress theory, etc. In recent years, due to the rapid development of science and technology, people have a new understanding of Alzheimers disease. This article reviews past and recent important findings of potential relevance to the pathogenesis of Alzheimers disease. 正常大脑 阿斯海默症萎缩的大脑而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。而脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病一方面影响着我们能感知到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是物理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、同时还有内分泌以及免疫核生化等炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿尔茨海默症发病学说：1.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 。2.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 3.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 4.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。5．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 6. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的释放④过量的铁通过 Fenton反应加剧神经元的损伤。总之，异常增高的脑铁启动机体级联放大机制，最终导致神经元死亡。 Aβ可以通过与Cu2+相结合，诱导有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。7.内分泌失调学说 证据证实雌激素、胰岛素水平与AD的发病有关。雌激素对中枢神经系统有广泛的作用，大脑属于雌激素作用的靶组织，它的作用机制可能为：雌激素直接促进脑内神经细胞轴突、树突的生长和突触的形成，并能促进星形胶质细胞发育，支持神经元功能，对损伤的脑细胞有促进修复的作用；促进神经递质的合成，营养基底前脑胆碱能神经元，起到神经生长因子(NGF)的作用，还有保护海马区神经元的作用。 胰岛素抵抗导致神经元能量缺乏、氧化应激和代谢损伤，影响突触的可塑性。 8.脂类代谢紊乱学说 高胆固醇和高脂肪可增加患AD的风险 9神经血管学说 一直以来人们主要围绕细胞对阿尔茨海默病进行研究，并取得了一定的进展。而最近的一些研究表明，神经血管功能对阿尔茨海默病的严重程度起着重要作用。动物实验表明，APP转基因鼠制作的MCAO脑血管病模型比正常非转基因鼠MCAO脑血管病模型的脑血流更低，梗死体积更大。 该假说是在2005年由Zlokovic首次提出[12]，他认为神经血管功能的衰退使神经血管解偶联，血管退化，脑低灌注等，最终影响血脑屏障功能，从而导致神经外环境失衡。神经血管学说无疑的为阿尔茨海默病的治疗提供了一个新思路。10细胞周期重返障碍学说 AD发病的细胞周期正常抑制机制障碍。体外培养的大脑皮质细胞给予Aβ后，星形胶质细胞被激活，进而作用于神经元，使已分化的神经元出现细胞周期的紊乱。 11 褪黑素(melatonin, MT)缺失学说 AD 患者分泌MT明显减少，衰老过程加速，MT 在抗氧化、拮抗自由基、减少Aβ生成、抑制Tau蛋白过度磷酸化等方面发挥重要作用。12.线粒体功能紊乱学说 AD 患者脑内神经元线粒体数量减少，多种线粒体酶活性下降，Aβ可使线粒体释放超氧阴离子自由基，后者转化成过氧化氢，导致氧化应激，释放细胞色素C，进而促使细胞凋亡。 13. 轴突转运障碍学说 AD 患者转运发生障碍，APP 和驱动蛋白积聚于肿胀的轴突，使局部Aβ沉积，神经元发生变性，Aβ 的异常聚集又能加重轴突转运障碍。 14. 突触受损学说 突触受损是AD早期的病理变化之一，脑内注射Aβ，可立即诱发脑内突触减少，从而导致学习记忆功能受损。 除上述机制外，年龄因素、免疫异常、病毒感染、情绪因素、教育水平、头部外伤、用脑减少等在 AD 的发病环节中也发挥着作用。阿斯海默症的临床分期： 第一阶段 第二阶段 第三阶段1、第一阶段1到3年 ：为轻度痴呆期。表现为记忆减退 ，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。2、第二阶段2到10年 ：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。3、第三阶段8到12年 ：为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。在阿斯海默症疾病的早期，及时干预，改善脑供血，尤其是通过颈椎病的无创手法治疗和调整，疏通供血通道，改善供血质量和供血压力，能使大量患者延缓阿斯海默症的发病，降低发病程度。会使大部分患者神经功能损害得到有效地逆转。临床工作中有很多第一阶段的患者的病情得到了控制，有的患者临床症状完全消失，记忆障碍、认知障碍、人格改变完全恢复正常人水平。所以，当你发现患者出现阿斯海默症相关症状后，如果合并有脑供血不全的相关症状，建议您进一步检查颈椎或者是脑血管CTA检查和颈椎的磁共振检查以及血管成像，明确诊断，及时早期采用无创干预治疗，从根本的硬件上解除血管压迫和干扰，恢复血管神经和体液调节，从根本上改善脑供血，降低和控制阿斯海默症发病。
马彩毓 2018-04-25阅读量1.2万