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医生说｜身上鼓出了包包怎么办？疝气常见却可致命！

美国一部文献记录片叫《1000种死法》，记录了“千奇百怪”、“丰富多彩”的死法，其中第677种死法就是“死于疝出血”。对于“疝”，大家是不是很陌生？其实它日常生活中并不少见，它出现的原因也是千奇百怪，有人咳着咳着可能就出现了“疝”，也有人生了个气也出现了“疝”……就让山东省立第三医院王宏医生带着我们认识认识“疝”这个奇葩的家伙吧！疝是怎么形成的？疝也叫疝气，不过它里面可不是一团气，而是我们身体里的组织器官。人体内一些正常的组织器官，比如肠管、网膜，甚至阑尾、卵巢等器官，离开自己的正常位置，通过一些先天或者后天形成的缺损、薄弱、孔隙移到另一个部位，膨出形成一个囊，这就是疝。从这个定义上看，形成疝有两个条件，一是途径，就是那些先天或后天形成的缺陷、薄弱、孔隙；二则是要有使动因素，也就是移动的力量。途径我们要知道，我们的皮肉虽然感觉起来很均匀，但实际上可不是这样的。人体存在的天然空隙和薄弱区域非常多，遍布全身各处。比如腹股沟管、股管、肚脐、脑袋和脖子连接处的枕骨大孔、胸膛和肚子分界的膈肌有裂孔供食管通过、盆腔肌肉形成的可以通过直肠、阴道、尿道等孔隙等等。另外，外伤、感染、手术等导致的伤口，因组织的连续性和神经遭到破坏，虽然进行了缝合，但形成的瘢痕组织以及肌肉张力下降，也会成为疝气形成的重要途径。使动因素即使我们的身体存在着各种缺陷、薄弱的地方和孔隙，但身体里的器官也不会无缘无故就跑到这些地方去。导致器官组织移位的原因，一般是压力和重力。压力的来源很多。主要有三种：有些孩子在生气哭闹后出现了疝，这就是因为孩子哭闹的时候全身的肌肉都在收缩，尤其是肚子在连哭带喊的时候会引起腹压的增高，容积减小，腹压增高，就会使腹腔内的脏器挤压到那些薄弱区域或孔隙，凸出形成疝气。除了嚎啕大哭外，同样咳嗽、便秘、打喷嚏、吹气球、剧烈运动这些需要使劲的行为，也是疝气发生的诱因。术后病人如果切口不愈合或愈合不佳，也会出现疝气，其中肥胖的人更危险。这也是压力的原因。肥胖的人往往肌肉组织薄张力弱，并且腹腔内的脂肪厚，导致腹腔内腹压较大，术后伤口不易愈合，自然也就更容易出现疝气。也是因为腹压大，肥胖的人疝气更容易复发。还有一种比上述压力更大的力量，叫腹腔室间隔综合征。它是指在某些病理状态下，腹内压升高，影响到了腹腔内脏的血流及功能，发生器官功能不全甚至衰竭，发展为腹腔间隔室综合征。那么重力又和疝有什么关系呢？达尔文的进化论关于物种起源的学说中提到：“从猿到人进化过程中具有决定意义的一步是直立行走”，然而直立行走的结果却使腹腔的重力全部落在了盆壁上，腹股沟区作为盆壁一个相对薄弱的区域，在重力的作用下成为了疝的好发部位。身体哪些位置要小心疝气发生？可以发生疝的部位很多，疝的命名主要依赖于发病的部位，主要集中在我们的腹部。腹部的疝主要分腹外疝和腹内疝。腹外疝指的是突出于腹壁外的疝，我们肉眼很容易发现，腹内疝理所当然的就是藏在肚子里面的疝了，一般需要借助医学手段才能确诊。腹外疝我们平时所见的疝，大多都是腹外疝。就像一个充足了气的轮胎，外胎局部出现了薄弱区或者破孔，这个时候内胎就会从薄弱或者破损的部位鼓出来了。腹外疝常见的有腹股沟疝、股疝和脐疝等。一、腹股沟疝腹股沟，就是小肚子和大腿根交界的两个三角区，发生在这个部位的疝，就是腹股沟疝。腹股沟疝分为斜疝和直疝，斜疝最常见。如果将鼓出的小包小心按压回去，用手指压住腹股沟中间略偏上的地方，再使劲，如果疝不再突出，那基本就是斜疝，否则就是直疝。因生理结构不同，腹股沟疝右侧比左侧多发，男性比女性多发。二、股疝股疝可不是屁股上的疝，它发生在大腿根部，那里有一个叫“股管”的地方，是腹壁的薄弱处。如果股管开口松弛，周围肌肉和韧带进一步薄弱，肠管和部分脂肪就容易在这个地方往外凸，成为股疝。股疝往往比较小，也没有腹股沟疝明显，刚开始的时候也基本没什么明显的症状，所以很容易被忽视，肥胖的人就更难以发现了。股疝多见于妇女，妊娠期妇女腹内压增高，就可能形成股疝，另外中老年妇女也是高危人群。三、脐疝脐疝发生的位置，就是我们常说的“肚脐眼”。肚脐在腹壁正中部，在胚胎发育过程中，是腹壁最晚闭合的部位，脐部缺少脂肪组织，使腹壁最外层的皮肤、筋膜与腹膜直接连在一起，成为全部腹壁最薄弱的部位，因此它往往是一个凹陷。正因为最薄，所以也容易发生疝。脐疝比较常见于婴幼儿，成人脐疝比较少见，多数也是中年妇女。但是脐疝由于入口狭小，发生嵌顿的几率比较大，需要特别注意。腹内疝腹内疝以肠系膜裂孔疝和食管裂孔疝最为常见。一、肠系膜裂孔疝肠系膜腹腔内的一个双层膜结构，它包绕肠管，并将肠管固定于后腹壁，两层膜之间有血管、淋巴、脂肪组织等，为肠管提供营养支持。有些人先天发育异常，在肠系膜上遗留了孔洞，或者由于手术等因素，系膜上的裂孔没有妥善关闭，也有因粘连形成裂孔，肠管等脏器一旦从裂孔处穿过，进入到肠系膜的另一侧，就形成了系膜裂孔疝。二、食管裂孔在胸腔和腹腔之间，有一层薄薄的肌肉，叫做膈肌，食管裂孔位于膈肌上，是食管的下行通道，食管穿过膈肌进入腹腔。由于先天发育、外伤撕裂、腹腔压力增高、外科手术破坏连续性等因素，使膈肌的食管裂孔部位变的松弛，腹腔内脏器（主要是胃）将通过松弛的食管裂孔进入胸腔，形成食管裂孔疝。类似的疝还有闭孔疝、盆底疝等。发现疝气之后怎么办？有些人发现疝气之后，觉得不痛不痒，也就随之而去了；有些人则不断把鼓出来的按回去。这些都是不可取，甚至极其危险的。发生疝气后会有哪些危险？1.影响消化系统，容易引起下腹部坠胀、腹胀气、腹痛、便秘、营养吸收功能差、易疲劳和体质下降等症状。2.腹股沟疝很容易影响到泌尿生殖系统，所以老年患者可能出现尿频、尿急、夜尿增多等症状，小孩则可能影响睾丸的发育，中青年也可能因为睾丸受压而导致性功能障碍。3.最危险的则是疝回纳困难，发生疝嵌顿。简单的说就是疝里面的器官组织被卡在疝囊内回不去了，这时候被卡在囊内的器官组织就可能发生坏死。疝气怎么治？发生疝气的病人应该及时就医，医生会根据患者的年龄、疝的类型状态等情况选择合理的治疗方案。常见的治疗方法有药物治疗、疝带疗法和手术治疗。药物治疗主要是对症治疗，缓解疝导致的腹胀、腹痛、便秘等症状，但无法达到根治的目的。疝带疗法可以快速阻止疝囊的凸出，从而有效阻止疝的进一步发展，同样也可以缓解症状，但它同样是一种保守治疗，无法根治疝。可以根治疝的是手术。目前我们可以通过腹腔镜进行疝修补术，把突出的器官组织推回去，然后在出现疝气的位置从外侧做一个结扎，手术简单用时短，并且创口就一个针眼，后期恢复很快。需要提醒的是，疝气有自愈的可能性，虽然这个几率很小，但1岁以内的婴幼儿发生疝气时，我们还是主张暂时不手术，给孩子一个自愈的过程。专家观点发生疝气，最正确的处理方式就是去医院交由医生处理。千万不要自己等着自愈，因为疝气自愈的几率很低，成年人基本没有多少自愈的可能；也不要自己把它挤回去，因为可能在挤压中你一不小心就把旁边的器官组织破坏了，比如说动脉，就可能发生《1000种死法》里的疝出血。但有人就说：怎么知道自己就是发生了疝气呢？我们可以根据症状预先做个判断。如果发现腹部有突出的包块，并且有坠胀感或疼痛感，在站立、咳嗽或用力的时候包块突出来，平躺后又消失，就需要怀疑是不是疝气了，这时就应该及时就诊，让医生进行检查并进一步处理。

医生说

大伯咳嗽三四年看不好原因竟和胃酸反流有关

肥胖、酗酒、爱吃夜宵的人更容易得这毛病今年57岁的张大伯反酸恶心七八年，经常刚吃完东西就呕吐，吃了各种胃药也没见效。陈大伯今年也是年近六旬，近三四年来出现不明原因的咳嗽，看过很多医生，都束手无策。最近，经过浙江省人民医院肝胆胰微创外科主任医师王知非诊断，他俩得的其实是同一种病，叫做胃食管反流病。多年咳嗽居然与胃有关最近七八年，龙游的张大伯都在为他反复难愈的胃病烦恼，他经常感觉喉咙很难受，吃了东西会呕吐，尤其是不能吃难消化的糯米食物，一吃就吐。这几年来，他看遍了当地的消化内科，医生检查说是胃糜烂，可他吃遍了各种胃药，效果并不明显。为此，他很苦恼，生活质量也大受影响。相比之下，陈大伯的毛病就更蹊跷了。三四年前，他出现不明原因的咳嗽，经常一句话没说完就要咳几下，还经常咳出黄色痰液。医生诊断是咽炎，开了消炎药。之后，炎症是控制住了，可陈大伯的咳嗽依然止不住，有医生诊断他是过敏性哮喘，给他开了治哮喘的药，效果仍不明显。这几年来，张先生跑了不少医院，但对哮喘均束手无策。前段时间，两人都找到了浙江省人民医院肝胆胰微创外科主任医师王知非，根据“食管24小时pH监测”等检测，两人被诊断为“胃食管反流”。拿到诊断报告时，陈大伯还觉得很纳闷，自己明明是咳嗽，怎么变成“胃病”了？接下来的治疗打消了他的疑问，在接受了微创胃底折叠手术之后，两位大伯的毛病立马“不药而愈”。七成患者首诊找错科室“胃食管反流”究竟是个什么毛病？王知非主任医师说，食物摄入人体后，要经过食道、胃、肠道等消化道，为了防止“逆流”，消化管道存在多道单向“闸门”，如上食管括约肌、下食管括约肌等，这些“闸门”控制着食物“向下”而不准“逆上”。如果下食管括约肌功能失调，胃内容物就会反流至食道，胃酸具有强酸性，一旦进入食管、咽喉、气管，这些地方没有胃黏膜作为屏障，就会受胃酸刺激产生损伤。胃食管反流的临床表现为反酸、烧心等消化道症状，但有时还表现为慢性咳嗽、声音嘶哑、胸痛、哮喘、过敏性鼻炎、咽部不适等消化道外症状。国内有医院对一千余名胃食管反流病人的症状进行统计，发现约75%的病人症状非典型，表现为咳嗽、哮喘、声音嘶哑、胸痛等。也正因为如此，约七成病人首诊容易找错科室，很多去了呼吸内科、耳鼻咽喉科等，很容易被误诊。为了让这些患者更好地得到诊断，日前，浙江省人民医院成立胃食管反流病多学科诊疗中心，食管反流病门诊时间为每周四上午，由肝胆胰微创外科、消化内科、呼吸内科、心内科医生联合诊治。王知非主任医师说，目前，对付食管反流病，药物治疗以抗酸药为主，如果药物控制不理想或无法耐受长期服药，也可以考虑做胃底折叠术，这是一个微创手术，术后二三天便可出院。少吃多餐保持合理体重中秋国庆双节临近，亲朋好友聚会，此时免不了大快朵颐、开怀畅饮，但此时也是胃食管反流病的高发季。临床上，王知非发现，有几类人是胃食管反流病的高发人群——一、肥胖人士，这可能与肥胖导致腹内压升高有关系；二、喜欢吃夜宵的人，尤其是夜宵吃得饱饱的，然后立马躺倒就睡；三、经常酗酒的人，不少患者在发病之前，都曾经发生过酗酒后剧烈呕吐的情况。所以，预防胃食管反流病，保持良好的生活方式还是蛮重要的。首先，肥胖者应该减重；其次，养成少吃多餐的习惯，避免暴饮暴食，尤其是睡前4小时内不宜进食，必要时可以将床头抬高10厘米；再次，避免在生活中长久保持增加腹压的各种动作和姿势，包括穿紧身衣及束紧腰带。另外，还应该戒烟戒酒，少食辛辣食物、巧克力和咖啡等，适当锻炼身体。

王知非

反流性食管炎

反流性食管炎（RE）是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变，内镜下表现为食管黏膜的破损，即食管糜烂和（或）食管溃疡。反流性食管炎可发生于任何年龄的人群，成人发病率随年龄增长而升高。西方国家的发病率高，而亚洲地区发病率低。这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。但近二十年全球的发病率都有上升趋势。病因1.抗反流屏障的破坏食管下端括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。2.食管酸廓清功能的障碍正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（10～15秒）食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。4.胃十二指肠功能失常（1）胃排空异常。（2）胃十二指肠反流当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。5.裂孔疝常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。6.妊娠呕吐因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。7.其他疾病新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等，均能引起反流性食管炎。因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病。临床表现1.食管炎的严重程度与反流症状无相关性。反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状，但也可无任何反流症状，仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。2.典型症状表现为胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重时影响病人睡眠。3.疾病后期食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻，但出现永久性咽下困难，进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。4.严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。检查1.上消化道钡餐X线检查注意有无胃-食管反流、食管裂孔疝或食管狭窄，并了解胃和十二指肠情况。2.内镜及活组织检查内镜检查是诊断反流性食管炎的金标准。内镜可以确诊反流性食管炎，并可评估其严重程度并进行分级。同时可排除上消化道器质性疾病如食管癌、胃癌等。3.核素胃食管反流检查用同位素标记液体观察平卧位及腹部加压时，观察有无过多的胃食管反流。4.食管滴酸试验患者取坐位，插鼻胃管并固定于距门齿30～35cm处，先滴入生理盐水5～10ml，共15分钟，若无不适，再以同法滴入0.1mol盐酸15分钟，若出现胸骨后疼痛或灼热感为阳性。5.心电图疼痛发作时应行心电图检查，以便与心绞痛鉴别。诊断根据以上症状、体征、实验室检查可作出诊断。鉴别诊断反流性食管炎常与下述疾病相混淆：1.食管癌食管镜检及X线吞钡检查可作鉴别。2.消化性溃疡常呈慢性、节律性、季节性与周期性发作，X线钡餐及胃镜检查在胃或十二指肠球部可见溃疡病变3.心绞痛食管炎的胸骨后疼痛与心绞痛可单独存在，有时同时存在，均可用硝酸甘油等缓解，鉴别很困难。4.癔症球是指病人主诉喉部有异物感，不能起始吞咽，有堵塞感，临床检查未见器质性病变。认为是胃部高位反流造成食管上部刺激所致。有时为少数病人的仅有的症状而导致误诊。并发症本病除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵袭咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年来的研究已表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。治疗1.内科治疗内科治疗的目的是减轻反流及减少胃分泌物的刺激及腐蚀。一般无主诉症状的滑动疝不需治疗。有轻度反流性食管炎症状或因年龄、合并其他疾病及不愿手术者可行内科治疗。对肥胖病人应减轻体重可减少腹内压及反流。避免持重、弯腰等动作，勿穿过紧衣裤。睡眠时抬高床头15cm，睡前6小时勿进食，忌烟酒，均可减轻食管反流的发作。药物治疗方面可用制酸剂中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性。对胃排空延长可用胃动力药物如多潘立酮（吗丁啉）、伊托必利等，H2受体拮抗药或质子泵抑制药可减少胃酸及蛋白酶分泌。抑酸药物与促动力药物联合应用对部分患者可提高疗效。2.促进食管和胃的排空（1）多巴胺拮抗剂此类药物能促进食管、胃的排空，增加LES的张力。此类药物包括甲氧氯普胺（胃复安）和多潘立酮（吗丁啉），睡前和餐前服用。前者如剂量过大或长期服用，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。（2）西沙必利通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，从而减轻胃食管反流。（3）拟胆碱能药乌拉胆碱能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状。本口能刺激胃酸分泌，长期服用要慎重。3.降低胃酸（1）制酸剂可中和胃酸，从而降低胃蛋白酶的活性，减少酸性胃内内容物对食管黏膜的损伤。碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶及氧化镁。藻朊酸泡沫剂含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。（2）组胺H2受体拮抗剂甲氰咪胍、呋硫硝胺和法莫替丁等均可选用。该类药物能强烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症状如不能改善时，可增加剂量至2～3倍。（3）质子泵抑制剂该类药物能阻断壁细胞的H-K-ATP酶，如奥美拉唑和兰索拉唑已广泛使用于临床。4.联合用药促进食管、胃排空药和制酸剂联合应用有协同作用，能促进食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗剂或西沙必利与组胺H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂联合应用。5.外科治疗手术治疗的目的是修补疝裂孔、抗反流纠正食管狭窄。6.中医治疗（1）体针主穴为内关，足三里，备穴为肝俞、胃俞、上脘、公孙。（2）耳针取神门、胃、食管，中度刺激并留针。预防1.忌酒戒烟：由于烟草中含尼古丁，可降低食管下段括约肌压力，使其处于松弛状态，加重反流；酒的主要成分为乙醇，不仅能刺激胃酸分泌，还能使食管下段括约肌松弛，是引起胃食管反流的原因之一。2.注意少量多餐，吃低脂饮食，可减少进食后反流症状的频率。相反，高脂肪饮食可促进小肠黏膜释放胆囊收缩素，易导致胃肠内容物反流。3.晚餐不宜吃得过饱，避免餐后立刻平卧。4.肥胖者应该减轻体重。

王占辉

儿科知识

儿科基础一、概念1胚胎期：是指怀胎最初8周，是小儿生长发育最重要的时期。2胎儿期：从卵子和精子结合、新生命开始到小儿出生.。3新生儿期：从出生脐带结扎开始至生后28天.4围产期：又称围生期指胎龄满28周至出生后7天。5婴儿期：出生后到一周岁（生长发育最迅速、易发生消化紊乱和营养不良、易患感染性疾病预防接种）北京大学肿瘤医院放疗科徐刚6幼儿期：又叫学步儿，1周岁到3周岁的小儿（注意防止意外伤害和中毒、防止营养缺乏）7学龄前期：3周岁至6－7周岁（智力发育更完善、易患急性肾炎免疫性疾病、口腔卫生防止意外伤害）8学龄期：6-7岁至进入青春期（儿童心理发展的重大转折）9青春期：女孩11-12岁至17-18岁；男孩13-14岁至18-20岁（生殖器官发育趋成熟）二、小儿体格生长发育及测量方法（一）体重：出生---3kg；3-5月---6kg（出生时的2倍）；1岁---9kg（是出生时的3倍）；2岁---12kg出生前半年是第一生长高峰青春期出现第二个生长高峰体重的计算公式：1-6月：体重=出生体重+月龄×0.77-12月：体重=6+月龄×0.252岁-12岁：体重=年龄×2+7(或8)（二）身长（高）：出生----50cm；6月----65cm；1岁----75cm；2岁-----85cm2-12岁身长（高）估算公式：身高（cm）=年龄×7+70cm青春期出现身高增长的第2个加速期（三）头围：出生---34cm；1岁---46cm；2岁---48cm；5岁----50cm在2岁前最有价值：头围较小：脑发育不良；头围增长过快：脑积水（四）前囟：1-1.5岁时闭合。早闭：小头畸形；过大：脑积水后囟：6-8周闭合（五）牙齿的发育：乳牙（20个）：4-10月开始萌出，2.5岁出齐；恒牙（32个）：6岁左右出第一恒牙（6龄齿）三、感知觉的发育：味觉：4-5月味觉发育的关键期四、艾瑞克森的心理社会发展理论：1婴儿期（0-1岁）：信任对不信任2.幼儿期（1-3岁）：自主对羞怯或怀疑3.学龄前期（3-6岁）：主动对内疚4学龄期（6-12岁）：勤奋对自卑5.青春期（12-18岁）：自我认同对角色紊乱新生儿与早产儿一、概念：1新生儿期：指从出生脐带结扎到满28天内的一段时间。2围产期：指从妊娠28周至出生后7天的一段时间。3中性温度：能维持正常体温及皮肤温度的最适宜的环境温度，在此温度下，机体耗氧量最少，蒸发散热量最少，新陈代谢最低（一）新生儿分类：1根据胎龄分类-----足月儿：胎龄满37周至不满42足周的新生儿。早产儿：胎龄满28周至不满37足周的新生儿。过期产儿：胎龄满42周及以上的新生儿。2根据体重分类-----出生体重：指出生1h内的体重。正常出生体重儿：出生体重在2500~3999g之间的新生儿。低出生体重儿：出生体重不足2500g的新生儿；极低出生体重儿：出生体重不足1500g。超低出生体重儿：出生体重不足1000g；巨大儿：出生体重达到或超过4000g者。3根据体重与胎龄的关系分类----适于胎龄儿、小于胎龄儿、大于胎龄儿、高危儿二、足月儿和早产儿外观特点鉴别表：早产儿足月儿皮肤发亮、水肿、毳毛多肤色红润，皮下脂肪丰满，毳毛多头发乱如绒线头头发分条清楚耳朵软，缺乏软骨，可折叠软骨发育良好，耳舟成形，直挺耳舟不清楚指甲未达指尖达到或超过指尖乳腺无结节或结节<4mm结节>4mm,平均7mm跖纹足底纹理少足底遍及整个足底外生殖器男婴睾丸未降，阴囊少男婴睾丸已降，阴囊皱裂形成；皱裂；女婴大阴唇不发育，女婴大阴唇发育，可遮盖小阴唇不能遮盖小阴唇及阴蒂三、新生儿特殊生理状态：生理性体重下降、生理性黄疸、粟粒疹、乳腺肿大、假月经、上皮珠四、新生儿和早产儿护理：（一）保持呼吸道通畅：1及时清理口鼻及呼吸道分泌物、经常检查鼻腔是否通畅2保持适宜的体位、及时发现呼吸暂停3切忌给早产儿常规吸氧：缺氧---间断低流量给氧呼吸暂停：托背、弹足、水床（二）保暖：娩出后的保暖：1擦干皮肤，头部保暖；2吸氧加热加湿；3物品预热；3环境温度：足月儿22～24℃，早产儿24～26℃，湿度55～65%；4早产儿加强体温监测，体重2000g放入暖箱保暖；5操作时注意保暖、防止保温过度.（三）喂养：提倡早哺乳；1足月儿生后半小时，早产儿生后2-4小时试喂糖水，6-8小时可喂奶、防止溢乳；2补充维生素和矿物质，维生素k11mg/天，早产儿连续3天，2周后部开始补充维生素D400IU/天,早产儿800IU/天，4周后开始补铁、维生素A、C、E（四）预防感染----严格消毒隔离制度：1保持脐部干燥：保持干燥清洁，每日安尔碘消毒，注意有无感染征象；2保持皮肤的清洁：每日擦浴或淋浴、便后温水清洗、衣服柔软宽松、尿布勤洗换（五）预防意外伤害：正确的体位预防发生窒息，烫伤、坠落，预防医源性伤害核对婴儿床号、性别、标志及母亲姓名及床号，严防差错事故发生（六）健康教育：促进亲子关系---母婴同室、母乳喂养、婴儿抚触宣传育儿保健知识、新生儿筛查及预防接种营养缺乏性疾病一、小儿单纯性肥胖症1概述：是由于热能的摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过了一定范围的营养障碍性疾病。2病因：摄入过多、缺乏活动、遗传因素、其他：精神创伤、心理因素、性别、出生体重3临床表现：肥胖标准-----脂肪含量超过标准15％即为肥胖体重/身高-----体重>同性别同身高正常均值20%以上；轻度肥胖：>均值20-29%；中度肥胖：>均值30-49%；重度肥胖：>均值50%体质指数（BMI）------体重/身高2（kg/m2）BMI≥同年龄同性别的第95百分位数好发年龄：婴儿期、5-6岁、青春期；食欲旺盛、睡眠性呼吸暂停（1/3重度肥胖症)、皮下脂肪丰满、性发育提前、心理障碍与行为问题:自卑、胆怯、孤独4护理措施：1）饮食疗法：基本原则：低于机体能量消耗，满足基本的营养和生长发育需要；每日食物供能总量的减少：低脂肪（20-25%）、低碳水化合物（40-45%）、高蛋白（30-35%）优质蛋白质1.5-2.5g/kg·d；鼓励患儿选择体积大、低热能的食品；培养良好的饮食习惯：少食多餐、不吃零食。2）运动疗法：运动形式：有氧运动，容易坚持，有体重移动；运动量：以患儿最大耐受力而定，避免过量运动；鼓励家长参与。3）心理护理：解除患儿心理负担。4）健康教育预防：孕期的预防，减少大量脂肪类食品的摄入；婴儿期定期检测体重变化及早干预；学龄前期，培养良好的饮食习惯，鼓励参加体育锻炼；青春期，鼓励参加集体活动，树立信心。二、维生素D缺乏性佝偻病1概述：由于vitD缺乏导致钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，主要特征为正在生长的骨骺软骨板不能正常钙化而致的骨骼病变，主要见于2岁以下小儿。2发病机制：如图VitD缺乏3临床表现：好发于3个月-2岁小儿肠道吸收钙磷减少初期（活动早期）：神经精神症状:易激惹、夜啼血钙降低多汗、枕秃、无明显骨骼改变甲状旁腺激期（活动期）：骨骼的改变：头部：颅骨软化：3~6月肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加PTH分泌不足方颅：8~9月破骨作用加强血钙下降前囟闭合延迟低血磷骨盐溶解释放乳牙萌出延迟胸部：1岁左右钙磷乘积下降血钙正常或偏低手足搐搦肋骨串珠鸡胸及漏斗胸骨钙化受阻佝偻病肋膈沟四肢：手脚镯、下肢弯曲脊柱:后凸和侧弯骨盆：扁平骨盆肌肉松弛、神经-精神发育迟滞恢复期：临床症状明显减轻或消失、血钙磷浓度逐渐恢复正常后遗症期：多见于2岁后小儿、无临床症状、不同程度的骨骼畸形、辅助检查正常4护理措施：1）定期户外活动，增加日光照射；2）合理补充维生素D，维生素D治疗2000-4000IU/d，口服1m，改为预防量400IU/d重症：20万-30万IU口服；3）预防骨骼畸形和骨折，避免负重和强力牵拉；4）加强体育锻炼；5）预防感染；6）健康教育—预防5预防：1）孕母(胎儿期)：增加户外活动多晒太阳、注意饮食含有丰富的维生素D钙磷和蛋白质的营养物质、妊娠后期在冬季补充维生素D；2）出生后婴儿：尽早户外活动，接受阳光照射VitD预防量：足月儿：生后2周VitD400IU/d早产儿：生后2周VitD800IU/d，3月后VitD400IU/d3）母乳喂养，及时添加辅食呼吸系统疾病一、解剖特点：上呼吸道-------鼻：鼻窦口大、婴儿无鼻毛、管腔短小、粘膜柔嫩、血管丰富意义：易感染、引起充血、水肿、阻塞，引起呼吸困难。咽：狭小垂直、咽鼓管宽直短水平、富含淋巴组织；意义：易咽后壁脓肿，中耳炎。喉：狭窄、漏斗形，富含血管、淋巴组织，粘膜柔嫩；意义：易充血、水肿，引起喉头狭窄，出现声音嘶哑和吸气性呼吸困难下呼吸道--------管腔狭窄、粘膜血管丰富、气道干燥、纤毛运动差、软骨柔软，右支气管粗短、垂直肺弹力组织差、肺泡数量少；意义：易感染、充血、水肿、阻塞，并发肺气肿及不张二、生理特点：呼吸频率、节律------呼吸频率：新生儿：40～45次/分；＜1岁：30~40次/分2~3岁：25～30次/分；4~7岁：20～25次/分；8~14岁：18～20次/分婴儿呼吸中枢尚未发育成熟，易节律不齐肺活量小呼吸类型、功能-------类型：婴幼儿腹式呼吸；以后胸腹式呼吸；功能：“三小”潮气量小三、小儿支气管哮喘：肺容积小概念：支气管哮喘是由多种细胞，包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症（是哮喘的主要病理基础）性疾病。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性”（是哮喘的基本特征），当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限，从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷、呼吸困难等症状（是哮喘的主要临床表现），常在夜间和(或)清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。临床表现---先兆症状：鼻痒、打喷嚏、鼻塞、流涕、咽痒、眼痒、干咳典型症状：喘息和呼吸困难、咳嗽和咳痰、胸闷发作以夜间和晨起为重，可自行或用药后缓解一般体征：紧张、烦躁、端坐呼吸、紫绀等肺部体征：呼气延长和双肺哮鸣音、肺气肿征象其它：奇脉、呼吸肌疲劳表现（三凹征、反常呼吸）哮喘分期：急性发作期治疗：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗；慢性持续期和缓解期防止症状加重和预防复发治疗上应坚持预防复发和缓解发作相结合的原则。抗炎治疗是哮喘现代治疗的核心，糖皮质激素是最有效的抗炎药物，吸入疗法是治疗哮喘的主要给药方式。目前尚无根治的方法。常见护理诊断------低效性呼吸型态：与气道狭窄、气道阻力增大有关。清理呼吸道无效：与呼吸道分泌物增多且粘稠有关。焦虑：与哮喘反复发作与关。知识缺乏：家长或患儿缺乏疾病的预防和护理知识。潜在并发症：呼吸衰竭。护理措施：1环境与休息：保持室内空气新鲜，定时开窗通风；注意适当的休息2保持呼吸道通畅，缓解呼吸困难：1）患儿取坐位或半坐位，以利于呼吸；2）持续低流量的吸氧，氧浓度为30%--40%，定时进行血气分析，及时调整氧流量；3）给予雾化吸入，以湿化气道、稀释痰液；4）为患儿定时排背，鼓励患儿有效的咳嗽，促进分泌物的排出；5）保证摄入足够水分，降低分泌物的粘稠度；6）遵医嘱用药3密切观察病情变化：若患儿出现发绀、心率增快、血压下降及时协助医生共同抢救4心理护理：安慰患儿，减轻精神紧张5健康教育：指导呼吸运动方法、介绍用药方法及预防知识心血管疾病一、先天性心脏病病因-----未明，遗传因素（染色体易位、畸变，基因突变）、环境因素（宫内感染：风疹孕母接触大量放射线、孕母代谢性疾病、药物、酒精）先天性心脏病分类----左向右分流型（潜在紫绀型）最常见50%：VSD（室间隔缺损）、ASD（房间隔缺损）、PDA（动脉导管未闭）；右向左分流型（紫绀型）：法洛四联症（TOF）；无分流型（无紫绀型）：肺动脉狭窄（PS）1左向右分流先心病的症状：1）生长发育迟缓2）反复呼吸道感染3）呼吸困难4）喂养困难5）活动耐力下降6）心力衰竭2右向左分流先心病的症状：1）青紫2）杵状指(趾)3）高血色素4）活动能力下降5）蹲踞6）缺氧发作二、室间隔缺损：是最常见的先天性心脏病；1、临床表现：决定于缺损的大小和肺循环的阻力；小型缺损（缺损＜0.5cm）无明显症状，多于体检时发现杂音中型缺损（0.5～1.0cm）喂养困难，吸吮时气急，苍白，多汗，生长发育落后；反复呼吸道感染及大型缺损（＞1.0cm）心力衰竭；晚期出现艾森曼格综合征：肺动脉高压2、心电图：小型室间隔缺损者心电图基本正常；治疗：不一定需要治疗中型缺损者左心室肥大；5-6岁做手术大型缺损者有左、右心室肥大反复肺炎心衰者：可在6月-2岁内做手术介入治疗三、房间隔缺损：是第二位常见类型；1、临床表现--缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。缺损大者表现为活动后气促、乏力、生长发育迟缓易患呼吸道感染。2、ASD的治疗：介入性治疗----双盘堵塞装置、蚌状伞或蘑菇伞关闭缺损；房间隔修补术四、动脉导管未闭：是第三位常见类型；1、临床表现---导管细小者，临床可无症状；导管粗大者，患儿疲劳、多汗，生长发育的落后，易合并呼吸道感染；周围血管征；差异性青紫（肺动脉高压时，产生右向左分流，出现下半身青紫）。2、PDA的治疗：早产儿于生后一周内，用布洛芬治疗；介入治疗（用微型弹簧伞堵塞动脉导管）手术结扎或切断缝扎导管五、法洛四联症：是小儿最常见的青紫型先天性心脏病；1、临床表现：青紫（多见于毛细血管丰富的浅表部位）、蹲踞现象（于行走活动时，常主动下蹲片刻）、缺氧发作（多发生于婴儿期在吃奶或哭闹时）、杵状指趾、脑血栓、生长发育落后辅助检查：典型者心影呈靴形2、治疗：外科治疗：多在1岁内手术治疗（以根治手术为主、姑息手术）缺氧发作时给予（膝胸卧位、吸氧、皮下注射吗啡、纠正酸中毒）3常见护理诊断：活动无耐力：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降有关。生长发育迟缓：与先心病体循环血量减少或血氧饱和度下降影响生长发育有关。潜在并发症：脑血栓、心力衰竭。焦虑：与疾病的威胁和对手术担忧有关。4护理措施：1）建立合理生活制度,保证休息、适当活动；2）保证营养、耐心喂养；3)预防感染,保护性隔离；4)观察病情：生长发育、生命体征、并发症,注意心功能状况,发现心衰,配合医生抢救；5）避免剧烈哭闹、过饱和便秘，防止缺氧发作；6）青紫型先心病患儿,应供给足够的液量,防止血浓缩致血栓形成；7）心理护理：解释病情,解除患儿及家长的紧张和对手术的恐惧。六、病毒性心肌炎：1病因：任何病毒感染均可累及心脏，以柯萨奇病毒乙组（1-6型）最常见2临床表现：轻症：无自觉症状或乏力，仅心电图的异常；典型表现：前驱症状（上呼吸道感染或肠道感染症状；乏力、气促、心悸和心前区不适或腹痛等；体征：心动过速（或过缓），第一心音低钝，期前收缩、奔马律或心包摩擦音）重型：充血性心力衰竭或心源性休克，严重心律失常，猝死。3常见护理诊断：活动无耐力：与心肌收缩力下降、组织供氧不足有关。潜在并发症：心律失常、心力衰竭、心源性休克4护理措施：1）休息：急性期卧床休息，至症状消除后3～4周；有心衰及心脏扩大者绝对卧床休息3个月；恢复期应限制活动至少3个月；一般总休息时间不少于6个月2）严密观察病情，及时发现和处理并发症；3）对症处理；4）健康教育：介绍本病的治疗过程和预后；强调休息对心肌炎恢复的重要性；告知预防呼吸道感染和消化道感染的常识；带药患儿，了解抗心律失常药物的名称、剂量、用药方法及其副作用；嘱咐患儿出院后定期到门诊复查。消化系统疾病一、体液平衡：维持水、电解质、酸碱度和渗透压的正常。小儿体液平衡特点：体液的总量-----年龄越小，体液占体重的比例越大体液的分布---年龄越小，细胞外液量相对越多；水分需求量---大，调节功能差，易发生水代谢紊乱二.水、电解质和酸碱平衡紊乱：1.脱水：指水的摄入不足和丢失量过多引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少。2等渗性脱水的程度：如右图症状轻度中度重度3脱水的性质：指现存体液渗透压的改体重下降＜5%5~10%10%钠是决定细胞外液渗透压的主要成分精神稍差萎靡烦燥淡漠昏迷不同性质脱水的比较（如下图）：眼泪少明显减少无等渗低渗高渗尿量稍少明显减少无发生率（%）40～8020～502～12皮肤弹性尚可较差极差失水与失钠失水=失钠失钠＞失水失水＞失钠唇粘膜稍干燥干燥极干燥血清钠130～150＜130＞150前囟眼窝稍凹陷明显凹陷深凹丢失的体液细胞外液细胞外液细胞内液循环情况正常四肢稍凉休克等渗性脱水原因：急性腹泻、呕吐、胃肠液引流、肠瘘及短期饥饿；低渗性脱水原因：丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、大面积烧伤高渗性脱水原因：饮水不足、失水过多4低钾血症：血钾<3.5mmol/L时称为低钾血症主要表现：神经肌肉兴奋性降低：精神萎靡、腱反射减弱或消失；骨骼肌（无力(弛缓性瘫痪、呼吸肌麻痹)；平滑肌（腹胀、肠鸣音减弱、严重肠麻痹）心血管：心音低钝、心动过速或减慢、心衰、猝死，心电图改变5代谢性酸中毒：由于代谢絮乱使血浆中[H+]增加或[HCO3-]减少所引起，是小儿最常见的酸碱平衡类型。临床表现：轻度酸中毒：症状不明显，主要靠病史和血气分析作出诊断重度酸中毒：呼吸深快、口唇樱桃红、腹痛、呕吐、精神萎靡或烦躁不安、昏睡、昏迷三、常用液体的配制：溶液张力：指溶液中电解质所产生的渗透压。1非电解质溶液---仅用于补充水分和部分热量；无张，不能起到维持血浆渗透压的作用5％和10％GS2电解质溶液----用于补充损失的液体、电解质，纠正酸碱紊乱0.9％NS和复方氯化钠溶液是等张溶液；3％氯化钠（高张）用于纠正低钠血症碱性溶液----用于纠正酸中毒；碳酸氢钠：制剂为5％高张液，1.4％溶液为等张液乳酸钠：制剂为11.2％溶液，1.87％溶液为等张液10%氯化钾：溶液的浓度≤0.3％3混合溶液-------1:1溶液：1份生理盐水和1份5%或10%的葡萄糖溶液为1/2张液体2:1等张含钠液：2份生理盐水和1份1.4%碳酸氢钠溶液为等张液体2:3:1溶液：2份NS、3份5%或10%的GS、1份1.4%NaHCO为1/2张液体4:3:2溶液：4NS、3份5%或10%GS、2份1.4%碳酸氢钠为2/3张液体四、液体疗法：目的：纠正体内已经存在的水、电解质紊乱→恢复和维持血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分→恢复正常的生理功能步骤：口服补液-----用于腹泻时脱水的预防及轻、中度脱水的治疗补液量：轻度脱水50~80ml/kg补液方法：少量多次口服中度脱水80~100ml/kg所需液量8~12小时内服完静脉补液------适于中度以上脱水或吐泻较重的患儿(1)纠正脱水：定量----包括累积损失量、继续损失量、生理需要量以上三部分的总量，在禁食的条件下24h：轻度：90~120ml/kg、中度：120~150ml/kg、重度：150~180ml/kg定性----根据脱水性质选用不同张力溶液；原则：先浓后淡定速----根据脱水程度及继续损失的量和速度确定；原则：先快后慢累积损失量定量(补液量)----轻度：50ml/kg、中度：50~100ml/kg、重度：100~120ml/kg补充：定性--等渗脱水：1/2~2/3张、低渗脱水：等张~2/3张、高渗脱水：1/4~1/3张定速----原则：先快后慢；重症：先扩容：20ml/kg30’~1h内其余：8~12h内完成继续损失量定量(补液量)----丢多少补多少补充：定性(补液成分)----一般按1/2~1/3张补给定速(补液速度)-----于补完累积损失量后12~16h内均匀滴入生理需要量定量(补液量)-------约为60~80ml/kg.d（包括口服）补充：定性(补液成分）----一般按1/5张补给定速(补液速度)------与继续损失量一起在12~16h内均匀滴入(2)纠正酸中毒：轻、中度：无需纠正，病因处理；重度：按化验结果给予矫正5％NaHCO(3)补钾：见尿补钾；口服或静脉：静脉补钾剂0.15~0.2g/kg，浓度不超过0.3％(新生儿0.15％～0.2％)，每日总滴注时间不少于6~8h(4)补钙：出现低钙症状时,10%葡萄酸钙5~10ml静脉缓慢注射结缔组织病一、过敏性紫癜：以小血管炎为主要病变的血管炎综合征。1临床表现----急性起病，乏力，低热等；皮肤紫癜：高出皮面，初为粉红色斑丘疹，后呈棕褐色退压之不退色，下肢、臀部多见，对称性、伸面为主，可伴荨麻疹、血管神经性水肿1-2周消退，不留痕迹）；消化道症状：皮疹发生1周内出现、反复的阵发性腹痛、血便）关节肿痛：游走性，多为大关节，不留畸形）；紫癜性肾炎：紫癜发生后出现病情轻重不一，多数可自行痊愈。2治疗：无特效疗法，去除致病因素，对症治疗；荨麻疹：抗组胺药、钙剂；消化道出血：无渣；严重者禁食；腹痛：解痉剂；紫癜：VitC；腹型紫癜：皮质激素；抗血小板凝集：阿司匹林3常见护理诊断：皮肤完整性受损：与变态反应性血管炎有关。疼痛：与关节疼痛和肠道变态反应性炎症有关。潜在并发症：消化道出血：与肠道变态反应性炎症有关紫癜性肾炎：与肾变态反应性炎症有关4护理措施:1）休息：急性期及病情严重者卧床；2）饮食：忌食辛、辣刺激性食物、忌食鱼虾等易致敏食物和以前未吃过的食物，消化道明显出血者:禁食，大便潜血阳性者：无渣，少渣，流食3）皮肤护理4）关节肿痛的护理，选用功能位、热敷；5）腹痛的护理：卧床休息严密观察；6）健康教育：安慰病人，给予解释树立战胜疾病的信心，做好出院指导，嘱病人定期复查。二、皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病）1临床表现：发热：首发，（持续稽留热或弛张热，抗生素无效；）皮肤粘膜的表现（：皮疹：向心性、多形性）；粘膜：（球结膜、口咽唇粘膜充血）；手足硬肿：（指趾梭形肿胀，疼痛，关节强直）；指趾端脱皮；颈淋巴结非化脓性肿大（一过性）；心血管症状和体征：（心肌炎、心包炎和心内膜炎；冠状动脉瘤：最严重）；其他（关节肿痛、蛋白尿、呕吐、腹痛、腹泻、呼吸系统）2治疗：阿司匹林：首选，30-100mg/kg.d,2W；3-5mg/kg.d；丙种球蛋白：2g/kg，10天内用药降低冠状动脉瘤的发生率；皮质激素：促进冠状动脉的修复3常见护理诊断：体温过高：与感染、免疫反应等因素有关。皮肤完整性受损：与小血管炎有关口腔粘膜改变：与小血管炎有关潜在并发症：冠状动脉瘤：与冠状动脉受损有关4护理措施：1）发热的护理：急性期绝对卧床休息；监测体温、观察热型及伴随症状；鼓励患儿多饮水；给予高热量、高维生素、高蛋白质的流质、半流质饮食；2）皮肤、口腔粘膜及眼睛的护理：保持皮肤口腔的清洁，防止继发感染；3）监测病情：密切监测患儿有无心血管损害症状4）药物副作用的观察：阿司匹林、丙球；5）健康教育：多给患儿精神安慰，减少不安心理。血液系统疾病一小儿造血特点：胚胎期造血（中胚叶造血、肝脾造血、骨髓造血）、生后造血（骨髓造血、骨髓外造血）血象特点：血容量多；白细胞：总数---生后渐减少，8岁同成人；分类---四六两交叉，七岁同成人1生理性贫血：出生后由于红细胞生成素减少、生理性溶血、循环血量增加等因素，小儿在生后2-3个月时红细胞数降至3.0x1012/L，血红蛋白降至110g/L，出现轻度贫血称为生理性贫血。3个月后可自然恢复。2贫血：是指外周血液中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。诊断标准：WHO6个月-6岁--<110g/L；6岁-14岁--<120g/L贫血的程度：如图（Hb含量（g/L））程度6--14岁新生儿贫血的分类：轻度90~120144--120按病因分失血性、溶血性、生成不足性贫血中度60~90120---90按形态学分大细胞性、正细胞性、单纯小细胞重度30~6090---60性、小细胞性低色素性贫血极重度<30<60二、营养性缺铁性贫血：是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种低色素小细胞性贫血多见于6个月-2岁的婴幼儿1、病因：先天贮铁不足、铁的摄入不足、生长发育过快、铁吸收障碍、铁的丢失过多2、临床表现：一般表现：皮肤苍白，易疲劳，精神萎靡，年长儿诉头晕、耳鸣髓外造血的表现：肝脾淋巴结肿大非造血系统的表现：消化系统（食欲减退、异食癖）、心血管系统（心率增快）、神经系统（烦躁不安、记忆力减退）、其他：皮肤粘膜改变，生长迟，易合并感染：3治疗：1）祛除病因；2）补铁治疗：口服铁剂：用二价铁元素，元素铁4-6mg/kg.d注射铁剂：深部肌肉注射；3）疗程：铁剂的治疗应至血红蛋白达到正常水平后2个月左右停药，以补足储存铁；4）输血治疗4常见护理诊断：营养失调：低于机体需要量：与铁供应不足、吸收不良、丢失过多有关有感染的危险：与机体免疫功能下降有关活动无耐力：与贫血致组织缺氧有关知识缺乏：家长和患儿缺乏营养知识；潜在并发症：心功能不全；药物副作用铁剂5护理措施：1）注意休息、适量活动；2）合理安排饮食，及时添加含铁丰富的辅食；3）应用铁剂的护理要点：口服铁剂---以元素铁计算，一般4-6mg/kg.d分2--3次口服，疗程为2--6个月；口服铁剂从小剂量开始，两餐之间，与维生素C、果汁同服，避免与牛奶、钙片、茶水同服。注射铁剂----深部肌肉注射，每次更换注射部位。观察药物疗效----症状减轻，用药后3--4天网织红细胞升高，一周后血红蛋白渐升高。观察药物副作用。预防感染。防止受伤。健康教育---贫血纠正后培养良好的饮食习惯，这是防止复发和保证生长发育的关键。三、急性白血病根据增生白细胞种类的不同分为：急性淋巴细胞性白血病（常见ALL）和急性髓细胞性白血病1临床表现：1）起病较急；2）发热，抗生素治疗无效；感染，多为高热；3）贫血；4）出血；5）组织器官浸润：肝脾淋巴结肿大、骨和关节浸润、中枢神经系统、睾丸浸润、绿色瘤2治疗：方法---以化疗为主的综合疗法；化疗原则：按型选择方案，联合、足量、间歇、交替、长期；化疗程序：分阶段序贯进行-----诱导缓解、巩固强化、髓外白血病预防治疗、维持治疗和强化治疗的交替（疗程一般2.5~3.5年）3护理措施：1）预防感染：保护性隔离（与其他病种患儿分室居住、房间每日消毒）；皮肤粘膜的护理（注意个人卫生）；饮食注意事项（加强营养注意饮食卫生、给予高蛋白高维生素高热量的饮食）；避免预防接种（免疫功能低下者）2）预防出血：注意休息；润滑鼻粘膜；禁食过硬、刺激性食物；保持大便通畅；玩具的安全3）用药的护理----静脉化疗的注意事项：需有计划地选择使用血管，随时观察输液有无渗漏，有些药物应避光，观察和处理化疗药物的毒副反应----骨髓抑制、消化道反应、口腔粘膜损害、泌尿系统；4）提供情感和心理支持，减轻或消除恐惧心理；5）健康教育，定期随访神经系统疾病一、小儿惊厥：全身或局部骨骼肌突然发生不自主收缩，常伴意识障碍。1临床表现：发作时全身或局部肌群突发阵挛、松驰交替或强直性抽搐；双眼凝视；口吐白沫、紫绀；意识障碍→清醒→疲倦而睡觉；可伴大小便失禁、舌咬伤、肌肉关节损害；发作可持续数秒、数分，大多在5-10分钟之内2高热惊厥---单纯型高热惊厥的特点：年龄------6个月-3岁；抽搐时间----发热24小时内；发作时的体温----病初体温骤升多在38.5℃以上；神经疾病----无；惊厥发作表现-----一般为全身性、对称性；惊厥持续时间----短，极少超过10分钟惊厥次数----少，一次性病程多为一次；神经系统检查------正常脑电图----热退1-2周后正常；预后------良好3惊厥持续状态：如惊厥时间超过30分钟或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态。4治疗原则：迅速控制惊厥发作、防治脑水肿、寻找和治疗病因、预防复发一般治疗---患儿侧卧，防止呕吐物吸入，保持气道通畅，吸氧，降温，建立静脉通道，取血化验纠正代谢紊乱；控制发作----地西泮（安定）为首选、苯妥英钠、苯巴比妥、10％水合氯醛对新生儿惊厥-----低血糖：静脉注射25％葡萄糖；低血钙：给予10％葡萄糖酸钙；维生素B缺乏或依赖症：静脉注维生素B6。5护理措施：1）做好抢救工作；2）防止窒息：立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅；3）防止外伤：不可约束患儿肢体、防止舌咬伤、防止跌伤意外；4）降温；必要时吸氧；5）药物治疗和护理；6）病情观察：观察惊险厥类型（全身发作、局限性抽搐），观察生命体征，观察伴随症状二、癫痫临床表现：部分性发作---单纯部分性发作（运动性发作、感觉性发作、自主神经症状发作、精神症状性发作），复杂部分性发作，局灶性发作演变为全面性发作。------全身性发作（失神发作、强直-阵挛发作（大发作）、强直性发作、阵挛性发作、肌阵挛发作、失张力发作、痉挛发作）癫痫持续状态：癫痫发作持续30分钟以上，或反复发作、发作间期意识不恢复者，称为癫痫持续状态。1治疗原则：彻底祛除病因、避免诱发因素、坚持长期规律治疗抗癫痫药物的使用原则：按发作类型选药、掌握正确开始治疗的时间、尽量单药治疗、合理联合用药、物剂量个体化、长期规律服药，定期复查，注意观察疗效和药物的毒副作用2护理措施：避免诱发因素（培养良好的生活习惯、保证睡眠和休息、精神愉快情绪稳定）、预防感染（加强锻炼增加机体抵抗力，保持口腔清洁）、合理安排饮食（给予高营养高维生素高热量饮食）、药物治疗的护理（介绍用药原则、定期检查）、癫痫发作的护理（立即松解衣扣，取侧卧位，保持气道通畅、不可约束患儿肢体、防止舌咬伤）、心理护理、健康教育三、新生儿缺血缺氧性脑病：1病因：缺氧是发病的核心；产前----宫内窘迫产时-----窒息产后-----重度贫血等2临床表现：意识障碍、肌张力异常、原始反射改变、颅高压、脑干症状3治疗：1）支持疗法：三支持）供氧，维持血气和pH在正常范围,纠正酸中毒和电解质紊乱；维持周身和各脏器足够的血液灌注，使血压和心率维持在正常范围；维持血糖在正常高值（5.0mmol/L)2）对症（三对症）：控制惊厥（苯巴比妥钠、安定）；治疗脑水肿（速尿、甘露醇限制液体入量）；控制及缓解脑干症状（纳洛酮）3）亚低温治疗：适用于足月儿4护理措施：保持呼吸道通畅（清理呼吸道分泌物、选择合适的给氧方式、监测氧浓度及效果）；监测（生命体征、神志、瞳孔、前囟、肌张力、药物反应：呼吸抑制）；亚低温治疗的护理：降低脑细胞的代谢率（循环水冷却法；头部温度34-35℃；身体保暖35.5℃：远红外/热水袋；防止硬肿症、烫伤；复温缓慢>5小时，避免引起低血压；监测：生命体征、末梢循环，出入量等）；新生儿早期干预（体能康复训练、智能发育干预）四、脑性瘫痪1病因：早产、低体重、脑缺血缺氧、产伤、先天发育异常、胆红素脑病、宫内感染2临床表现：1）基本表现：运动障碍、运动发育落后、肌张力异常、姿势异常、神经反射异常2）临床分型：痉挛型、不随意运动型、共济失调型、强直型、震颤型、肌张力低下型、混合型3）痉挛型：最常见，占60~70%上肢肌张力增高（肩关节内收、肘关节屈曲、手指屈曲紧握），拇指内收、下肢肌张力增高、髋关节内旋、大腿外展困难、踝关节跖屈、行走时踮脚、剪刀样步态4）不随意运动型：占20%难以用意志控制的不自主运动；紧张时增多，安静时减少，入睡后消失语言障碍、智力障碍不严重、肌张力正常5）共济失调型：步态不稳、走路时两足间距加宽、四肢动作不协调、肌张力低下、腱反射减弱6）强直型：很少见、身体异常僵硬、运动减少7）震颤型：很罕见、2岁后有震颤和步态不稳、轻度智力低下、肌张力低下型、四肢软瘫、仰卧时四肢呈外展外旋位3治疗原则：早期发现、早期治疗；促进正常运动发育，抑制异常运动和姿势；全面、多样化的综合治疗；家庭训练和医生指导相结合急救与重症监护一、急性颅内压增高：颅内压增高：>180mmH2O(3岁以上)1临床表现：剧烈头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍、生命体征变化（两慢一高：血压增高、心率减慢、呼吸减慢不规则）、眼部体征、头部体征？（前囟改变、骨缝开裂、头围增大）、惊厥、肌张力增高、脑疝（枕骨大孔疝、小脑幕切迹疝）2治疗：降低颅内压（脱水疗法、侧脑室控制性引流、控制性过度通气、肾上腺皮质激素、低温亚冬眠疗法）；液体疗法（保持患儿在轻度脱水状态）；防治呼吸衰竭；病因治疗3护理措施：1）体位----安静卧床，头肩抬高30°，如有脑疝症状应平卧；2）保持患儿绝对安静，防止颅内压的骤然增高---避免突然搬动患儿头部、避免胸内压或腹内压增高、呼吸道梗阻、剧烈咳嗽、用力排便；及时控制癫痫发作；3）监测生命体征；4）监测神经系统---意识状态、瞳孔、神经症状体征；5）监测血气、水电解质；6）监测药物使用效果与副作用---甘露醇（气温低时先加温使结晶溶解，15--30分钟内快速静脉滴入或推注，避免药液漏出血管外）；速尿；侧脑室引流：2-3滴/分；控制性过度通气：监测血气；亚冬眠：35℃7）昏迷患儿注意眼、口、鼻、皮肤的护理二、心肺脑复苏CPR1心跳呼吸骤停的诊断：症状体征----意识突然丧失；大动脉搏动消失，血压测不出；心音消失或心动严重过缓;；呼吸停止或严重呼吸困难，以上为主要条件；瞳孔散大、紫绀为参考依据。2心肺复苏的常规步骤：基础生命支持：A开放气道、B人工通气、C人工循环高级生命支持：D药物治疗、E心电监护、F除颤后续生命支持：G病情评估、H脑复苏、I加强护理Ａ开放气道：平硬地，去枕，仰卧，伸直气道，清除分泌物、异物、呕吐物通畅气道方法：推荐：仰头抬颏法较少：托下颌法Ｂ人工通气：口对口人工呼吸、复苏囊人工呼吸、气管内插管人工呼吸标准：完全覆盖住口鼻，观察到胸廓起伏，吹气时间>1S，儿童18-20次/分，婴儿30-40次/分Ｃ人工循环：胸外心脏按压位置----1岁以内乳头连线中点下一横指下缘，1岁以上胸骨中下1/3交界处；方法-----1岁以内2或3指按压/双拇指环抱按压1～7岁单掌法/叠掌法或与成人相似深度---达到胸廓1/3~1/2；频率---100次/分；两次按压间隙胸廓充分回弹，最短的中断胸外按压，按压通气比30:2Ｄ．药物治疗：用药途径：静脉通道、气管内、骨髓腔内（肾上腺素：首选）E心电监护F除颤：首次除颤2J/kg，之后可选用4J/kg，一次电击后立即进行CPRG病情评估H脑复苏：氧疗；降低颅内压；降低脑细胞代谢率（低温疗法)；促进脑细胞恢复；应用皮质激素；消除

徐刚

晕厥系列（2）---情境性晕厥和颈动脉窦性晕厥

情境性晕厥和颈动脉性晕厥也属于神经介导的反射性晕厥。情境性晕厥多出现于特定的场合，与某些特定的情节有关，如咳嗽、打喷嚏、排尿排便、吞咽、疼痛、运动、大笑、举重等。长时间站立于拥挤闷热的环境中，或突发性、猝不及防的不愉快的视物、声音、气味等。其中，咳嗽、疼痛、排尿性晕厥略多见。剧烈咳嗽时，胸腔内压力会骤然升高，引起静脉回心血量急剧下降，心脏泵出的血液也随之减少，导致血压下降、脑血流量不足，发生晕厥，一般见于有支气管炎、哮喘等基础疾病的患者。排尿性晕厥多见于排尿时或排尿后，男性多见，前列腺增生的患者或由卧位变为直立位时更容易出现。排尿时，膀胱内压力突然降低，腹内压下降，血管扩张，以及屏气动作都会使回心血量减少，心脏排血量减少，诱发晕厥。剧烈的疼痛也会引起周围血管舒张，回心血量减少。情境性晕厥的诊断，主要依赖于特定的触发事件或情景后迅速发生晕厥，诊断前需要排除引起晕厥的器质性疾病（如心脏疾病等）。颈动脉窦位于颈部两侧，对循环有一定调节作用，按摩颈动脉窦可以使心率减慢、血压下降，这属于正常现象。但一些人在按摩颈动脉窦时反应强烈，可发作晕厥，称为颈动脉窦性晕厥。这类晕厥常在头突然向一侧转动或衣领过紧时发生，颈部存在肿大淋巴结，肿瘤压迫颈动脉窦时也可能发生。这类晕厥较为少见，发作时间很短暂（数秒至数十秒），发作之前可没有预兆。通过颈动脉窦按摩可以诊断颈动脉窦性晕厥。按摩颈动脉窦10-15秒内导致心脏停止跳动＞3秒和（或）收缩压下降＞50mmHg，同时伴有晕厥时可诊断为颈动脉窦性晕厥。值得一提的是，此操作有一定危险，须在有条件的监测下进行，大家切勿模仿，尤其禁止同时按摩两侧颈动脉窦。情境性晕厥和颈动脉性晕厥的治疗策略类似于前面所讲的血管迷走神经性晕厥。大多数晕厥的治疗依赖于避免或改善诱发因素的发生，如避免长时间站立于闷热拥挤的环境中、避免憋尿、避免穿衣领过紧的上衣等。有时避免诱因比较困难，但诱因出现时尽快采取保护性姿势如采取蹲坐或平卧位维持血容量，避免摔伤。颈动脉窦晕厥患者如果频繁发作晕厥、心率明显减慢、严重影响生活质量时可考虑植入心脏起搏器。

刘兴鹏

肠梗阻的方方面面

肠梗阻，外科急腹症中老生常谈的话题，但每次谈到都有新的领悟！肠梗阻是指部分或全部的肠内容物不能正常流动并顺利通过肠道，是外科常见的急腹症之一。90%的肠梗阻发生于小肠，特别是最狭窄的回肠部，而结肠梗阻最常发生于乙状结肠。肠梗阻病情多变，发展迅速，常可危及病人生命；据统计，美国小肠梗阻的死亡率为10%，结肠梗阻死亡率为30%。肠梗阻若不能在24小时内诊断和及时处理，死亡率还将增加；尤其是绞窄性肠梗阻，死亡率相当高。一、病因引起肠梗阻的原因很多，小肠梗阻的原因可能是炎症、肿瘤、粘连、疝气、肠扭转、肠套叠、食团堵塞及外部压力导致的肠腔狭窄，麻痹性肠梗阻、肠系膜血管栓塞及低血钾等也可引起小肠梗阻，另外严重感染可引起肠梗阻。80%的大肠梗阻是由肿瘤引起，其中大部分发生在乙状结肠，其他还包括憩室炎、溃疡性结肠炎、以往外科手术病史等。机械性肠梗阻粘连是大肠和小肠梗阻最常见原因，因外科手术或不明原因引起的粘连，尤其是外科手术遗留的异物刺激，都将使纤维和疤痕组织形成束带，对肠腔形成外部压力，或使肠管与其他组织粘连，引起肠道变形、成角，甚至成为肠道扭转的轴心，造成肠道梗阻。在粘连的疾病基础上，饮食不当、剧烈运动或突然的体位改变可诱发肠梗阻。粘连引起的肠梗阻占各类梗阻的20%～40%；多处粘连增加了肠梗阻的可能性。肠扭转和肠套叠肠扭转是一段肠管沿肠系膜长轴旋转而形成闭袢性肠梗阻，常以肿瘤或憩室炎症的肠段扭转为多见，最多发生于小肠，其次为乙状结肠。小肠扭转多见于青壮年，常因饱餐后立即剧烈运动而发病；乙状结肠扭转多见于男性老年人，常有便秘习惯。肠扭转因血管受压，可在短期内发生肠绞窄和坏死，死亡率高达15%～40%。肠套叠是由于各种原因使近端肠管蠕动、压缩进入远端肠管，常见于婴幼儿及大肠肿瘤病人等。肿瘤肿瘤引起的肠梗阻，最常发生于乙状结肠。由于肿瘤生长较为缓慢，大肠肠腔较宽，因此多由粪块阻塞在梗阻部位而诱发或加剧肠梗阻的病程。小肠梗阻的表现常是小肠肿瘤的首发症状，虽然小肠腔道狭窄，但由于小肠内容物多为流体，梗阻表现也不会在肿瘤发生的早期出现。其他嵌顿性疝、绞窄性疝因血运阻断，功能丧失，常引起肠梗阻。另外，先天性的肠道闭锁、寄生虫（蛔虫等）、粪块、结石、异物等也可引起肠梗阻。血运性肠梗阻肠道血流由腹腔动脉干和肠系膜上、下动脉供应，各支血流在胰头部及横结肠等部位存在交通支相互连接。血流阻断可以引起部分性或完全性的梗阻。完全性肠梗阻常见于肠系膜血管栓子或栓塞引起的坏死，急性发病者死亡率高达75%；部分性肠梗阻见于腹腔血管缺血，其中动脉血管硬化是最常见原因。动力性肠梗阻较为少见，肠壁本身无病变，由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉功能紊乱，无法正常蠕动，致使肠内容物无法正常通过，可分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻。麻痹性肠梗阻可见于外科手术后，腹膜受到刺激、交感神经系统反应使肠管蠕动消失长达72小时以上，大范围的手术或者后腹膜手术更易发生神经原性问题；另外低血钾、心肌梗塞和血管供血不足也可引起麻痹性肠梗阻。痉挛性肠梗阻比较少见，是由于肠壁肌肉异常收缩引起，可见于急性肠炎或慢性铅中毒。另外，按照肠梗阻发生时是否出现肠壁血运障碍，可将其分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻；按照梗阻发生的部位分为高位（空肠上段）和低位（回肠末段和结肠）肠梗阻；按照梗阻发生的快慢分为急性和慢性肠梗阻；按照梗阻的程度分为完全性和不完全性肠梗阻；若一段肠袢两端完全阻塞，如肠扭转，则称为闭袢性肠梗阻。二、病理生理肠管局部的病理生理变化当肠管梗阻时，首先引起梗阻以上的肠道蠕动加剧，试图克服阻力通过障碍；数小时后肠道蠕动无力，肠腔内压力暂时有所减小。梗阻使肠腔内不断积气、积液，积气主要来自咽下的气体，部分由肠道内容物细菌分解和发酵产生；积液主要来自胃肠道内分泌液，正常情况下，小肠分泌7～8L肠液，大肠主要分泌黏液。大量的积气、积液引起近端肠管扩张、膨胀，因小肠较为狭窄，蠕动活跃，这一变化出现更早，小肠分泌大量的肠液，后果更为严重。随着梗阻时间延长和加剧，肠腔内压力不断增加，压迫肠壁导致血运障碍，先是肠壁静脉回流受阻，肠壁淤血、水肿，呈暗红色；如压力进一步增加无法缓解，肠壁动脉血流受阻，血栓形成，肠壁失去光泽，呈暗黑色，最后因缺血而坏死、穿孔。全身性病理生理变化当肠腔梗阻时，部分肠液无法重吸收，保留在肠管内，而部分因呕吐而被排出体外，导致循环血容量明显减少，病人出现低血压、低血容量性休克，肾血流和脑血流相应减少。同时，由于体液减少，血细胞和血红蛋白相对增加，血液黏稠，血管梗阻性疾病的发生率增加，如冠心病、脑血管疾病和肠系膜栓塞。大量的呕吐和肠液吸收障碍还导致水、电解质丢失，高位肠梗阻病人因严重呕吐丢失大量胃酸和氯离子，低位肠梗阻病人钠、钾离子丢失更多，脱水、缺氧状态使酸性代谢产物剧增，病人出现严重的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。肠腔内积气、积液产生巨大的压力使肠道的吸收能力减弱，静脉回流减少，静脉充血，血管通透性增加，致使体液自肠壁渗透至肠腔和腹腔；同时，肠壁通透性增加，肠内细菌和毒素渗入腹腔，肠腔内容物潴留导致细菌繁殖并产生大量毒素，可引起腹膜炎、脓毒症，甚至全身感染。另外，肠腔膨胀是腹内压力增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺脏气体交换功能。同时下腔静脉回流受到阻碍，加剧循环功能障碍。三、临床表现肠梗阻病人临床表现取决于受累肠管的部位和范围、梗阻对血运的影响、梗阻是否完全、造成梗阻的原因等多方面因素，主要表现为腹痛、呕吐、腹胀和停止排便排气等。症状腹痛在不同类型的肠梗阻表现不尽相同。单纯性机械性肠梗阻，尤其是小肠梗阻表现为典型的、反复发作的、节律性的、阵发性绞痛，疼痛的原因是肠管加强蠕动试图将肠内容物推过梗阻部位，不断加剧的腹胀也是疼痛的原因之一。小肠梗阻的疼痛部位一般在上腹部和中腹部，结肠梗阻的疼痛部位在下腹部。当腹痛的间歇不断缩短、程度不断加重，继而转为持续性腹痛时，可能发生绞窄性肠梗阻。麻痹性肠梗阻表现为持续性胀痛。呕吐常为反射性。根据梗阻部位不同，呕吐出现的时间和性质各异。高位肠梗阻时，呕吐出现早且频繁，呕吐物主要为胃液、十二指肠液和胆汁；后期因细菌繁殖出现恶臭样暗色液体，提示感染可能增加。低位肠梗阻呕吐出现较晚，呕吐物常为带臭味的粪汁样物。若呕吐物为血性或棕褐色液体，常提示肠管有血运障碍。麻痹性肠梗阻时的呕吐呈溢出性。腹胀一般出现较晚，其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻由于呕吐频繁，腹胀不明显；低位或麻痹性肠梗阻则腹胀明显，遍及全腹，主要因呕吐无法完全排出内容物，造成积气、积液，内容物积聚，肠腔扩大，腹胀明显。停止排便、排气是肠管梗阻必然出现的典型的临床症状之一。但梗阻早期，尤其是高位肠梗阻，因梗阻以下肠内残存的粪便和气体仍可排出，故早期有少量排便时，不能否定肠梗阻存在。绞窄性肠梗阻，可排出血性黏液样便。单纯性肠梗阻早期全身情况多无明显改变，晚期可有唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性差、尿少等脱水体征。严重缺水或绞窄性肠梗阻时，可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等休克征象。体征视诊：单纯性机械性肠梗阻常可出现腹胀、肠型和蠕动波，肠扭转时腹胀多不对称，麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。触诊：单纯性肠梗阻可有轻度压痛但无腹膜刺激征，绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征。叩诊：绞窄性肠梗阻，腹腔有渗液，可有移动性浊音。听诊：如闻及气过水声或金属音，肠鸣音亢进，为机械性肠梗阻表现；麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失。四、辅助检查实验室检查单纯性肠梗阻的早期，变化不明显。随着病情的发展，因缺水和血液浓缩而使血红蛋白值及红细胞压积升高。绞窄性肠梗阻时，可有明显的白细胞计数及中性粒细胞增加。并有电解质酸碱失衡时可有血钠、钾、氯及血气分析值的变化。X线检查一般在肠梗阻发生4～6小时，X线立位平片可见胀气的肠袢，以及多数阶梯状液平面；空肠胀气可见“鱼肋骨刺”状的环形黏膜纹。绞窄性肠梗阻，X线检查可见孤立、突出胀大的肠袢，不因时间而改变位置。五、处理原则基础治疗胃肠减压是治疗肠梗阻的重要措施之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，从而减轻腹胀、降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血运。纠正水、电解质及酸碱平衡失调输液的量和种类根据呕吐及脱水情况、尿量并结合血液浓度、血清电解质值及血气分析结果决定。肠梗阻已存在数日、高位肠梗阻及呕吐频繁者，需补充钾。必要时输血浆、全血或血浆代用品，以补偿已丧失的血浆和血液。防治感染选用针对肠道细菌的抗生素防治感染、减少细菌毒素的产生。解除梗阻非手术治疗适用于单纯性粘连性肠梗阻、动力性肠梗阻、蛔虫或粪块堵塞引起的肠梗阻，可通过基础疗法，使肠管得到休息，症状缓解，避免刺激肠管运动。饮食肠梗阻病人应禁食，如梗阻缓解，病人排气、排便，腹痛、腹胀消失后可进流质饮食，忌易产气的甜食和牛奶等。胃肠减压胃肠减压是治疗肠梗阻的重要措施之一，通过连接负压，持续实行胃肠减压，吸出胃肠道内的积气积液，减轻腹胀、降低肠腔内的压力，改善肠壁的血液循环，有利于改善局部和全身情况。胃肠减压期间注意观察和记录引流液的颜色、性状和量，如发现有血性液，应考虑有绞窄性肠梗阻的可能。缓解疼痛在确定无肠绞窄或肠麻痹后，可应用阿托品类抗胆碱药物，以解除胃肠道平滑肌痉挛，使病人腹痛得以缓解。但不可随意应用吗啡类止痛剂，以免影响观察病情。呕吐的护理呕吐时应坐起或头侧向一边，及时清除口腔内呕吐物，以免误吸引起吸入性肺炎或窒息；观察记录呕吐物的颜色、性状和量。呕吐后给予漱口，保持口腔清洁。记录出入液量准确记录输入的液体量，同时记录胃肠引流管的引流量、呕吐及排泄的量、尿量，并估计出汗及呼吸的排出量等，为临床治疗提供依据。缓解腹胀除行胃肠减压外，热敷或按摩腹部，针灸双侧足三里穴；如无绞窄性肠梗阻，也可从胃管注入石蜡油，每次20～30ml，可促进肠蠕动。纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是一项极为重要的措施。基本溶液为葡萄糖、等渗盐水、重者尚须输给全浆或全血。输液所需的种类和量根据呕吐情况、胃肠减压量、缺水体征、尿量、并结合血清钠、钾、虑和血气分析结果而定。防治感染和毒血症应用抗生素可以防治细菌感染，减少毒素产生。严密观察病情变化定时测量记录体温、脉搏、呼吸、血压、严密观察腹痛、腹胀、呕吐及腹部体征情况，若病人症状与体征不见好转或反而有加重，应考虑有肠绞窄的可能。绞窄性肠梗阻病人病情危重，多处于休克状态，一旦发生需紧急做好术前准备，为抢救病人争取时间。绞窄性肠梗阻的临床特征为：腹痛发作急骤，起始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性剧烈疼痛，肠鸣音可不亢进，呕吐出现早、剧烈而频繁；病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不显著；有明显腹膜刺激征，体温升高，脉率增快，白细胞计数增高；腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块；呕吐物、胃肠减压液、肛门排出物为血性，或腹腔穿刺抽出血性液体；经积极非手术治疗而症状体征无明显改善；腹部X线，符合绞窄性肠梗阻的特点。手术治疗适用于绞窄性肠梗阻、肿瘤、先天性肠道畸形引起的肠梗阻，以及经手术治疗无效的肠梗阻病人。原则是在最短时间内，以最简单的方法解除梗阻或恢复肠腔的通畅。方法包括粘连松解术、肠切开取出异物、肠切除吻合术、肠扭转复位术、短路手术和肠造口术等。术后护理观察病情、生命体征变化，有无腹痛、腹胀、呕吐及排气等。如有腹腔引流时，应观察纪录引流液颜色、性质及量。术后禁食，禁食期间应给予补液。肠蠕动恢复并有排气后，可开始进少量流质，进食后无不适，逐步过渡至半流质；肠吻合进食时间应适当推迟。术后并发症的观察与护理很重要，术后尤其是绞窄性肠梗阻后，如出现腹部胀痛，持续发热、白细胞计数增高，腹部切口

张立辉

脑出血发病诱因与预防

脑出血是一种常见的中老年疾病，我国每年因脑出血死亡的患者约占死亡人数的20%左右，严重的危害着人们的健康。虽然脑出血对患者的生命健康具有严重的危害，但还是有很多人对脑出血的发病诱因和预防不甚了解。哪些因素易诱发脑出血1、寒冷气候：天气寒冷时影响人体神经内分泌的正常代谢，血液粘稠度、血浆纤维蛋白质、肾上腺素均升高，毛细血管痉挛性收缩和脆性增加、血压升高，容易造成血管破裂。2、精神刺激：情绪过度激动，导致交感神经系统兴奋、肾上腺素增加，心跳加快，血管急剧收缩，易诱发血管破裂。3、过度劳累：由于担负任务过重，精神极度紧张或长途旅行和过于疲劳，极易诱发脑出血。4、不良生活习惯：如酗酒、暴饮暴食、饱食后沐浴等习惯会导致血压升高，易诱发脑出血。怎样预防脑出血1、稳定血压：预防脑出血必须早期发现并及时治疗高血压，定期检查，确诊后就应坚持服药治疗，以降低及稳定血压，防止反跳及过度波动。2、调节情绪：保持乐观情绪，避免过于激动，做到心境平静，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利，知足常乐。3、戒烟戒酒：酒和烟都能使血管收缩、心跳加快、血压上升、加速动脉硬化，有高血压病、冠心病、脑动脉硬化症的人，尤其应戒烟戒酒。4、合理饮食：饮食要注意低脂、低盐、低糖。少吃动物的脑、内脏，多吃蔬菜、水果、豆制品，配适量瘦肉、鱼、蛋品。5、避免劳累：体力劳动和脑力劳动不要过于劳累，超负荷工作可诱发脑出血。6、防止便秘：大便燥结，排便用力，不但腹压升高，血压和颅内压也同时上升，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑溢血。要预防便秘，多吃一些富含纤维的食物，如青菜、芹菜、韭菜及水果等。适当的运动及早晨起床前腹部自我保健按摩，或用适且的药物如麻仁丸、蜂蜜口服，开塞露、甘油外用;可有效防治便秘。7、不蹲便：蹲便时，下肢血管会发生严重屈曲。加上屏气排便，腹内压力增高，可使血压升高，就有可能发生脑血管意外。若坐便，股动脉虽弯曲，但弯曲角度在90度左右，血液可与平时一样保持畅通。同时全身的重量又为臂部所承受，虽时间稍长，下肢也不感吃力，使人情绪安然，不会引起血压升高，可减少脑中风发生的机会。8、谨慎行动老年人多有脑动脉硬化，血管壁较脆弱。跌倒时可有发生颅内血管破裂的危险。因此，行动宜谨慎小心。9、多动左手：日常生活中，尽多用左上肢及左下肢，尤其多用左手，可减轻大脑左半球的负担，又能锻炼大脑的右半球，以加强大脑右半球的协调机能。医学研究表明，脑溢血最容易发生在血管比较脆弱的右脑半球，所以防范脑溢血的发生，最好的办法是在早晚时分，用左手转动两个健身球，帮助右脑半球的发达。10、多喝水：要维持体内有充足的水液，使血液稀释，保持血容量。平时要养成多饮水的习惯，特别是晚睡前、晨起时，饮1-2杯温开水。11、适寒冷：寒天是脑中风好发季节，血管收缩，血压容易上升，要注意保暖，使身体适应气候变化。还要根据自己的健康状况，进行一些适宜的体育锻炼，如散步，做广播体操等，以促进血液循环。12、重先兆：中风会有一些先兆症状，如无诱因的剧烈头痛、头晕、晕厥，有的突感肢体麻木、乏力或一时性失视，语言交流困难等，应及时就医检查治疗。

贾栋

极外侧腰椎椎间融合术

自1991年Obenchain报道了第一例腹腔镜下腰椎间盘切除术以来，前路微创脊柱外科技术在此基础上不断发展。前路微创脊柱手术具有创伤小、病人术后疼痛减少、住院时间缩短、能更快恢复日常活动等优点，吸引了医师和病人，并使得腹腔镜下和小切口前路腰椎融合术(AnteriorLumbarInterbodyFusion,ALIF)得以普遍开展。近年来，为了降低假关节的发生率和重建病人脊柱正常矢状序列，前路腰椎融合术运用逐渐增多。然而，初期的内镜下前路腰椎手术需要经腹膜腔、分离大血管和交感神经丛，容易导致腹膜粘连、大血管损伤和逆行射精等并发症。为了减少和避免上述手术并发症，1998年，Mcafee等描述了微创内镜下经腹膜后前方入路至腰椎手术并从外侧植入BAK融合器。该技术不需要二氧化碳灌注及Trendelenburg体位、不进入腹膜腔、不需要分离大血管和神经丛，但此入路位于腰大肌的前方，术中需要将腰大肌向后牵引，这样明显造成了腰大肌术后肿胀和肌力减弱。极外侧腰椎椎间融合术（ExtremeLateralInterbodyFusion,XLIF）也称之为直接的外侧腰椎椎间融合术（DirectLateralInterbodyFusion,DLIF）是经外侧穿过腹膜后隙和腰大肌到腰椎的一种新的微创腰椎椎间融合技术。2001年，Pimenta首先展示了这一技术；2004年，Darren等再次报道了这一技术；2006年，Burak进一步完善并报道了这一技术。该技术与传统的前路腰椎手术相比，其优点在于不经腹膜腔、不需要分离大血管和神经丛，因而大大减少了并发症的发生。第一节手术相关解剖一、手术通道横断面解剖手术通道上从外侧皮肤至椎间隙解剖层次依次为皮肤、皮下组织、腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌、腹膜后间隙、腰大肌、椎间盘。二、腰椎侧方血管神经解剖L1、L2和L3动、静脉走行、分布比较恒定,恒定走行于相应椎体的中央偏下水平,但L4动、静脉走行变异较大,其中36.7%走行于L4/5椎间隙表面。L3～L5椎间孔外口处脊神经到下位椎间盘的距离逐渐增大。在下腰椎侧面、上下位腰椎节段血管之间、腹主动脉及下腔静脉之后、腰丛之前的区域无重要血管和神经,椎间隙正好位于此区域内。同一节段脊神经出椎间孔外口处分别与腹主动脉后缘的距离及与下腔静脉后缘的距离男性均大于女性,同一性别的同一节段脊神经出椎间孔外口处与腹主动脉后缘的距离大于脊神经出椎间孔外口处与下腔静脉后缘的距离。第二节适应证与禁忌证一、适应证极外侧腰椎椎间融合术适用于表现为轴向下腰痛不伴严重椎管狭窄且保守治疗6个月以上无效者。包括椎间盘退变疾患、节段性脊柱不稳、退变性脊柱侧弯以及假关节形成等。极外侧腰椎椎间融合术可以用于L1~L5的前路椎间融合术，而L5/S1则不能达到。二、禁忌证严重椎管狭窄、旋转性脊柱侧弯、中度至重度脊柱滑脱均是极外侧腰椎椎间融合术的禁忌证。第三节手术技术一、病人一般准备静脉通道建立、全麻插管成功后，患者置于可透X线手术台上，右侧卧位（左侧向上），身体侧面与手术台垂直并固定于此体位，右侧肋腹面用圆枕垫高以增加左侧肋弓和髂棘之间的距离。消毒皮肤后，用一金属标记通过侧位透视确定病变椎间隙水平，标记物正对病变椎间隙中心。通过标记，做一1㎝的皮肤切口，插入无创扩张器和撑开器，作为工作通道。二、进入腹膜后隙第二个标记置于第一个标记之后，介于竖脊肌和腹斜肌之间。在第二个标记的位置，做一个2㎝长纵切口以利术者食指向前插入穿过肌层来确定腹膜后隙。钝性分离肌纤维直至腹膜后隙。操作应特别小心，避免腹膜穿孔。到达腹膜后隙后，食指向前推开腹膜，接着向下触摸到腰大肌。一旦腰大肌确认，食指应向上摸向侧面垂直切口方向，插入导针并保护其安全地从侧面垂直切口穿过腹膜后隙直至腰大肌。导针置于腰大肌表面正对的病变椎间隙，并用前后位和侧位透视加以证实。三、穿过腰大肌在神经肌电监测系统的监测下，用导针轻柔地钝性分开腰大肌纤维，靠近腰神经根近侧进入。小心操作，尽量减少腰大肌的损伤（图8-3E）。腰大肌应在中前1/3处分开，以保证腰交感神经丛位于手术通道的后外方，大血管位于手术通道的前方。神经监测系统不断收集诱发肌电反应的刺激值并以视听的方式加以报告。当导针穿过腰大肌时，诱发肌电反应的刺激值因离神经的距离不同而异，离神经越近，所需刺激越小。如果刺激域值大于10mA，预示有足够的手术空间而且神经也相对安全。四、显露椎间盘继续小心分开腰大肌，注意避开生殖股神经，直至椎间盘表面。再次透视证实位置正确无误后，插入逐级增大的扩张器直至能够插入MaXcess撑开器。前后位透视证实撑开器的叶片位于脊柱边界侧方，用一关节臂连接撑开器，并和手术床固定。撑开器沿头尾向撑开，前后暴露可以通过转动撑开器手柄来完成。由于关节臂连接于独立的撑开器后方叶片，转动撑开器手柄暴露时应先调整好前方的位置，以减小撑开器后方叶片对后部分腰大肌和其内神经的压力。显露空间的大小可根据术中需要而调整。MaXcess撑开器带有分叉光缆，可对切口内直视。分叉光缆一端连于光源，剩下两端置于撑开器的两个叶片上，这样就完成了手术通道的建立和操作部位的显露。五、椎间盘切除和放置植入物直视下用刮匙、枪钳、各种刮刀等器械完全切除椎间盘。注意保留纤维环后环的完整性，纤维环开窗的中心应位于椎间隙前半部分并且足够宽以容纳植入融合器及植骨材料。用刮刀及刮勺等器械小心切除对侧椎间盘和纤维环，使得植骨床足够长一边安放一个比较长的融合器使其两端能正好位于双侧骨骺环的边缘，从而以获得最大的终板支撑。如果融合器的位置能够放置在椎间隙的前方并达到双侧骨骺环的位置，则能够为脊柱前柱高度恢复、矫正矢状面和冠状面不平衡提供了强有力的支撑。六、关闭切口切口充分冲洗后，慢慢移出微创撑开拉钩，注意使腰大肌很好地合拢在一起，仔细闭合死腔，放置引流，逐层缝合筋膜层、皮下组织和皮肤，此时前路手术完成。然后可将病人置于俯卧位准备作经皮后路螺钉内固定手术。第四节注意事项首先，病例的选择很重要，极外侧腰椎椎间融合术适用于轴向下腰痛不伴严重椎管狭窄且保守治疗6个月以上无效者。包括椎间盘退变疾患、节段性脊柱不稳、退变性脊柱侧弯以及假关节形成者，有严重椎管狭窄、旋转性脊柱侧弯、中度至重度脊柱滑脱者不宜采用极外侧腰椎椎间融合术。其次，手术中许多细节问题必须注意。病人一般取右侧卧位（左侧向上），因为腹主动脉较腔静脉易于从脊柱上分离。病人身体侧面必须保持与手术台面垂直，保证扩张器插入的方向正对脊柱的侧方，避免向前或向后倾斜，致使扩张器向前插入腹膜腔或向后插入椎管。右侧肋腹面应用圆枕垫高以增加左侧肋弓和髂棘之间的距离，利于术中操作。做切口前应用金属标记通过透视确定病椎水平，保证切口正对病变椎间隙中心。术中当扩张器插入至腰大肌表面以及椎间盘表面时均应透视证实位置正确无误。手术者食指从后方切口伸入腹膜后间隙向前推开腹膜、向下触摸确认腰大肌、引导扩张器安全通过腹膜后间隙直至腰大肌表面很关键。经腰大肌应从前中1/3交界处分开，其前份表面为生殖股神经，后份中有下行的腰神经根，分离时要小心轻柔，尽量减少腰大肌的损伤。时刻注意肌电监测系统的报告，防止造成神经损伤。调整暴露切口时，应先调整撑开器前叶，以免相对固定的后叶压伤后份腰大肌内的腰神经根。术毕应慢慢移出撑开器，以观察腰大肌合拢和各层组织的闭合以减少死腔。另外，极外侧腰椎椎间融合术后一般须辅以后路的内固定，常用的内固定方式有经皮椎弓根螺钉内固定、开放椎弓根螺钉内固定或者经皮小关节螺钉内固定等。第五节并发症及防治前路经腹内镜下腰椎融合可能出现以下并发症：肠管损伤，二氧化碳灌注导致生理紊乱如心输出量降低、动脉压升高，大血管损伤，、逆行射精以及动脉血栓栓塞等。而极外侧腰椎椎间融合术与经典前路经腹内镜下腰椎融合相比，一般不会出现以上并发症，但在手指分离腹膜后间隙及引导导针进入时要防止进入腹腔，导致腹膜和腹腔脏器的损伤；导针进入时的位置位置在腰大肌前中1/3交界处，以防止损伤大血管、神经根和输尿管等结构，经腰大肌分离时要小心轻柔，尽量减少腰大肌的损伤，另外还必须结合肌电监测情况，小心操作，防止造成神经损伤。部分病人术后并发腹股沟和大腿前方感觉异常或疼痛，这与术中腰大肌的分离和术后水肿/血肿形成导致生殖股神经的损伤有关。第六节临床疗效评价极外侧腰椎椎间融合创伤小、病人术后疼痛减少、住院时间缩短、能够更快恢复日常活动。该术式不需要二氧化碳灌注及Trendelenburg体位、不进入腹膜腔、不需要分离大血管和神经丛，因而大大减少了腹膜粘连、大血管损伤、逆行射精等并发症的发生。该术式采用侧卧位，腹腔内容物借重力作用垂向下方，损伤腹腔内容物的可能性减少且容易暴露腰椎，也利于导针垂直插入椎间隙和从侧方植入椎间融合物。与传统前路融合手术相比，操作方向正对脊柱侧方而不是后方椎管，损伤脊髓的风险减小。该术式不需破坏前纵韧带和后纵韧带，这样脊柱更具有生物力学的稳定性。极外侧腰椎椎间融合术也存在一定的局限，第12肋的下缘和髂棘的上缘限制了L1～L5的良好暴露。分开腰大肌时须特别小心，肌电监测很重要。术中实时透视确定位置也很关键。单纯前路融合仍存在争议，一般须辅以后路经皮椎弓根螺钉内固定。

谭军

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