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汞中毒

汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。汞中毒（mercurypoisoning）以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎，震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表，温度计、补牙汞合金、雷汞，颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人，有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，我国已不再生产和使用。徐州医科大学附属第三医院儿科张聪一、症状体征（一）急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起，患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎，患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心，呕吐，腹痛，继有腹泻，呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织，患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔，在3～4天后（严重的可在24小时内）可发生急性肾功能衰竭，同时可有肝脏损害。吸入高浓度汞蒸气可引起发热，化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质，皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。（二）慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起，精神-神经症状可先有头昏，头痛，失眠，多梦，随后有情绪激动或抑郁，焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红，多汗，皮肤划痕征等，肌肉震颤先见于手指，眼睑和舌，以后累及手臂，下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显，口腔症状主要表现为粘膜充血，溃疡，齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落，口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记，肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征，肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复，慢性中毒患者尚可有体重减轻，性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进，周围神经病变，眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。二、病理病因汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织，汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放，金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10％，汞主要由尿和粪中排出，唾液，乳汁，汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微，体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶，丙酮酸激酶，琥珀酸脱氢酶等失去活性，汞还与氨基，羧基，磷酰基结合而影响功能基团的活性，由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死，近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主，汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。三、疾病诊断（一）急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起，患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎，患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心，呕吐，腹痛，继有腹泻，呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织，患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔，在3～4天后（严重的可在24小时内）可发生急性肾功能衰竭，同时可有肝脏损害。吸入高浓度汞蒸气可引起发热，化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质，皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。（二）慢性汞中毒常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起，精神-神经症状可先有头昏，头痛，失眠，多梦，随后有情绪激动或抑郁，焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红，多汗，皮肤划痕征等，肌肉震颤先见于手指，眼睑和舌，以后累及手臂，下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显，口腔症状主要表现为粘膜充血，溃疡，齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落，口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记，肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征，肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复，慢性中毒患者尚可有体重减轻，性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进，周围神经病变，眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。四、检查方法尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系，尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L），血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dl）。五、并发症慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶，红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。六、治疗方法（一）预防汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗，轻度慢性汞中毒是可以治愈的，患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施，用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计，冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次，及时发现汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治疗，含汞废气、废水、废渣要处理后排放。家庭汞泄露时的处理办法是：如果还有液体的话,应该将硫粉撒在上面，让其反应;如果已经挥发，注意室内通风，不能用手直接接触汞，汞会使皮肤过敏。金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。（二）急救处理1.口服汞中毒者，应及早用碳酸氢钠溶液或温水洗胃催吐，然后口服牛奶、蛋清或豆浆，以吸附毒物，需注意的是，切忌用盐水，否则，即有增加汞吸收的可能。2.吸入汞中毒者，应立即撤离现场，换至空气新鲜、通风良好处，有条件的还应给氧吸入。3.有吞咽困难者，应当禁食，并口服绿豆汤、豆浆水、麻油三种物质混合的液体。注意口腔护理，对抽搐、昏迷者，应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅。4.汞从伤口处进入人体后,应当立即停止使用汞溴红溶液.汞中毒西医治疗方法　（三）药物治疗：口服汞化合物引起的急性中毒，应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭；导泻用50％硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种：1、二巯丙磺钠其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，随尿排出，使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5％溶液2～3ml，肌肉注射；以后每4～6小时一次，每次1～2.5ml。1～2天后，每日一次，每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等，偶而出现腹痛或低血钾，少数患者出现皮疹，个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。2、二巯丙醇其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重，每4～6小时，深部肌肉注射一次，共1～2天。第3天按病情改为每6～12小时一次；以后每日1～2次。共用药10～14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。3、乙酰消旋青霉胺（N-Acetyl-D、L-penicil-lamine）其对肾脏的毒性较青霉胺小，每日剂量1g，分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法"铅中毒"。在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物，并应及早进行血液透析或血液灌洗，此时可同时应用驱汞药物，以减少汞对人体的毒性。慢性汞中毒的驱汞治疗5％二巯丙磺钠2.5～5.0ml，肌肉注射，每日一次，连续3天，停药4天，为一疗程。一般用药2～3疗程。此外，二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物，每日口服400mg，可使尿汞排泄量增加2～6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g，每日3次，连服5天，可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。七、饮食保健（一）恢复期饮食：1、病人恢复饮食后，原则上要进食一些容易消化，含维生素B族、C族丰富及含有较高蛋白质的饮食。2、宜吃清淡有营养，流质的食物，如米汤，菜汤，藕粉，蛋花汤，面片等;3、容易消化促进排便的食物。如蔬菜：海带、猪血、胡萝卜等水果：山楂、菠萝、木瓜等;多吃富含纤维的食物，如各种蔬菜、水果、糙米、全谷类及豆类，可帮助排便，将体内残余的毒素排出。（二）日常解毒食物绿豆：中医学认为，绿豆性味甘寒，解金石、砒霜、草木诸毒。对重金属、农药中毒以及其它各种食物中毒均有防治作用。加速有毒物质在体内的代谢转化向外排泄，绿豆汤是最好的解毒水剂。因此，经常接触铅、砷、镉、化肥、农药等有害物质者，在日常饮食中尤其应多吃些绿豆汤、绿豆粥、绿豆芽。猪血：我国传统医学认为，猪血有利肠通便、清除肠垢之功效。现代医学证实，猪血中的血浆蛋白被人体内的胃酸分解后，能产生一种解毒、清肠的分解物，这种物质能与侵入人体内的粉尘、有害金属微粒发生生化反应，然后从消化道排出体外。海带：中医认为海带性寒、味咸，功能软坚散结、清热利水、去脂降压。现代医学研究表明海带中的褐藻酸能减馒放射性元素锶被肠道吸收，并能排出体外，因而海带有预防白血病(血癌)的作用，对进入体内的镉也有排泄作用。茶叶：茶叶的解毒作用，早在《神农本草》中就有记载。现代医学认为，茶叶具有加快体内有毒物质排泄的作用，这与其所含茶多酚、多糖和维生素C的综合作用是分不开的。　;无花果：为水果中之佳品，富含有机酸和多种酶，具有清热润肠、助消化、保肝解毒功效。近年来发现，无花果对二氧化硫、三氧化硫、氯化氢及苯等有毒物质有一定的抗御能力。胡萝卜：胡萝卜也是有效的解毒食物。不仅含有丰富的胡萝卜素，食后能增加人体维生素A，而且含有大量的果胶，这种物质与汞结合，能有效地降低血液中汞离子的浓度，加速体内汞离子的徘排除，故对汞中毒有一定的预防作用。红胡萝卜汁中大量的果胶能与汞结合，降低汞中毒病人的血汞。（三）汞中毒最好不要吃哪些食物?1、不宜过早进食牛奶类甜食，因其易在肠道内发酵产生气体，使病人食后感觉腹部胀气不适。2、忌咖啡等兴奋性饮料。3、忌葱、蒜、姜、桂皮等辛辣刺激性食物。4、忌烟、酒。5、忌肥腻、油煎、霉变、腌制食物。八、预防护理金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发，因此汞作业车间的墙壁，地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒，车间温度不宜超过15～16℃，车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。

张聪

继发性青光眼

继发性青光眼(secondaryglaucoma)由其他眼病引起，病因比较明确，多为单眼发病。由于原发眼病不同，故临床表现不一。常见的有：一、青光眼睫状体炎综合征（glaucomato-cycliticsyndrome）【临床表现】1．多发于青壮年男性，常为单眼反复发作，与房水中前列腺素的含量显著增加有关，但病因尚不明了。2．发作时有急性闭角型青光眼之症状，但前房不浅，房角开放。睫状充血轻微，角膜上皮水肿，角膜后有半透明较粗大的沉着物，数目可数，也有的沉着物细小如白色尘灰状，房水无明显混浊，瞳孔轻度散大，对光反应存在，眼压中等度升高。3．每次发作持续数天，时间不长，故对视功能、眼底及视野无明显影响。但有的可合并存在原发性青光眼，应于发作间隙期进行有关原发性青光眼诊断之检查。【治疗】局部滴用皮质类固醇眼药水以控制炎症，应用β受体阻断剂和口服乙酰唑胺降低眼压，口服吲哚美辛（消炎痛）抑制前列腺素的生物合成，拮抗前列腺素的生物效应。二、皮质类固醇性青光眼（steroid–inducedglaucoma）【定义】长期滴用或全身应用皮质类固醇在易感的病人中可以导致继发性开角型青光眼。【治疗】治疗的关键是停用皮质类固醇。如必需使用则选用低浓度和较少可能升高眼压的皮质类固醇（如氟甲松龙、甲羟孕酮等），并加强随访，告之病人可能的并发症。皮质类固醇在停用数周或数月后多数眼压可回复到原来的基础。在此期间可用抗青光眼药物控制眼压。如无效，需行滤过手术。三、色素性青光眼（pigmentaryglaucoma）【临床表现】1．见于青年男性，近视眼，为双眼病，我国少见。2．虹膜中周部色素脱失，呈放射状，是由周边部虹膜与晶状体前组小韧带经常摩擦所致，在瞳孔散大或体育锻炼之后色素可游离进入前房，沉积在眼前段——角膜的内皮表面（呈垂直的梭形，称Krukenbarg梭，也可呈弥散型）、虹膜表面、小梁网、晶状体赤道部和小带，如果眼压＜21mmHg，称色素播散综合征，如眼压＞21mmHg，则称色素性青光眼。3．色素播散综合征中约1/3发生青光眼。眼压升高不仅是由于色素积累在小梁网上减少了房水排出所致，而且与小梁内皮细胞吞噬功能异常等有关。【治疗】色素性青光眼的处理同原发性开角型青光眼或高眼压症。四、剥脱综合征（exfoliationsyndrome）【临床表现】1．特征是在眼前段可见灰白色薄片状剥脱物，其化学性质与淀粉样物相近，是一种异常的上皮性基质膜，来源于晶状体、睫状体、虹膜色素上皮和小梁上皮。表皮剥脱物沉着在这些结构上，在小梁网的沉积导致房水排出减少、眼压升高而引起青光眼，亦称假表皮剥脱青光眼。2．单侧或双侧患病，随年龄而增加，特别是在50岁以后，多见于白人，中国人罕见。3．在眼前段也可有色素释放增加，房角镜下在Schwalbe线前面可见一色素线，称Sampaolesis线。而瞳孔缘色素皱褶缺失，虹膜下方有色素脱失斑块。【治疗】处理同原发性开角型青光眼和高眼压症。五、虹膜角膜内皮综合征（iridocornealendothelialsyndrome）【临床表现】1．表现为角膜内皮异常、进行性虹膜基质萎缩、广泛的周边虹膜前粘连、房角关闭及继发性青光眼的一组疾病。单眼发病，多见于中年女性。2．根据虹膜改变，临床上分三型：（1）进行性原发性虹膜萎缩：瞳孔移位和虹膜萎缩导致远离瞳孔移位象限区孔洞形成。（2）Chandler综合征：虹膜萎缩较轻且不形成孔洞，主要表现是角膜异常，当眼压轻度升高甚至正常时，即可引起角膜实质和上皮的水肿，甚至发生大泡性角膜炎。（3）Cogan—Reese（虹膜痣）综合征：临床表现与Chandler综合征相似，但虹膜表面有多发性色素性小结节。组织学检查虹膜改变具有痣的特征。【治疗】角膜水肿可局部用高渗药或绷带性软接触镜治疗。青光眼初期局部用β受体阻断剂和全身碳酸酐酶抑制药等减少房水形成的药物，较增加房水排出的药物更有效。大多数此类型青光眼需手术治疗以控制眼压，但成功率比原发性开角型青光眼低。六、晶状体源性青光眼（lensinducedglaucoma）（一）与晶状体有关的继发性开角型青光眼由下列情况引起：1.晶状体溶解性（晶状体蛋白）青光眼。2.白内障囊外摘除术后残留晶状体蛋白。3.晶状体蛋白过敏。【治疗】用药物控制眼压后立即做白内障摘除术或残留皮质取出术。（二）与晶状体有关的继发性闭角型青光眼是由于：1.晶状体膨胀。2.晶状体脱位于前房或玻璃体，见于外伤、马凡综合征、高胱氨酸尿症等。3.小球形晶状体(Weill-Marchesani综合征)。【治疗】用药物控制眼压后摘除晶状体。如房角广泛关闭，则应行白内障和青光眼联合手术。七、无晶状体性青光眼（aphakicglaucoma）（一）白内障术后早期眼压升高与前房角扭曲变形、炎症、色素播散、玻璃体脱入前房、前房出血、瞳孔阻滞等有关，多于一周内恢复正常，一般不超过4.0kPa(30mmHg)，可不处理。如有症状，可用β受体阻断剂和碳酸酐酶抑制药降眼压，用皮质类固醇控制炎症，用吲哚美辛、阿司匹林抑制前列腺素的合成以减轻术后眼压升高反应。瞳孔阻滞者可点用散瞳剂，做虹膜切除术、虹膜与玻璃体粘连分离术和经睫状体平坦部行玻璃体切割术等。（二）无晶状体性慢性青光眼与虹膜周边前粘连和（或）小梁损伤有关，除可用β受体阻断剂、碳酸酐酶抑制药外，用缩瞳药有效。如眼压在用药后仍不能控制，应考虑手术治疗，如小梁切除术，灼漏术或房水引流物植入术等。八、钝挫伤致青光眼（contusioninducedglaucoma）（一）眼钝挫伤后短期内发生急性眼压升高的原因1.前房积血。引起眼压升高的直接原因是红细胞等血液成分机械性阻塞小梁网。大量出血者血凝块可引起瞳孔阻滞，造成眼压升高。其处理主要是通过限制活动以减少再出血，药物治疗促进积血吸收及降眼压治疗。一般都能较快控制眼压，前房积血也完全吸收。如眼压过高用药不能控制，且有角膜血染趋势，应行前房穿刺排出积血。如果眼压仍不能被控制，则应施行滤过性手术。2.小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻。可滴用皮质类固醇、β受体阻断剂，口服乙酰唑胺等。3.玻璃体积血可发生溶血性青光眼或血影细胞性青光眼。这是因为巨噬细胞吞噬了血液碎屑、变性的血红蛋白、退变的红细胞（血影细胞）等后体积变大阻塞了小梁网，使房水排出受阻，眼压升高。可用药物降压，必要时冲洗前房。4.血铁性青光眼。玻璃体积血，红细胞溶解，血红蛋白从红细胞中逸出，被小梁内皮细胞吞噬，而血红蛋白中所含的铁质沉着于小梁，使小梁变性，最后形成小梁铁染；或眼内铁质异物存留过久也发生小梁硬化、铁质沉着症，引起房水排出受阻，眼压升高。处理同原发性开角型青光眼。（二）眼钝挫伤数月或数年后可能发生房角后退性青光眼，临床表现同原发性开角型青光眼，既往有眼钝挫伤史，检查房角异常增宽（后退）。其产生原因是伤后小梁组织增生或退行性变致小梁间隙及Schlemm管闭塞，或睫状肌环形纤维与纵行纤维分离后萎缩消失，或有纤维组织增生膜覆盖小梁网，最终导致房水排出受阻。治疗同原发性开角型青光眼。九、新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）【临床表现】1．虹膜红变和纤维血管膜跨前房角生长引起。初起房角是开放的，但小梁处有异常的血管和纤维组织覆盖，继而像拉链似的引起周边前粘连，房角关闭。2．新生血管最初出现在瞳孔缘，然后发展到虹膜面并导致色素缘外翻，最后血管长入房角及小梁上。3．虹膜红变继发于某些全身性疾病和眼病，是由于视网膜缺氧、血管形成因子引起。较常见的有：（1）血管疾病：中央或分支动静脉阻塞，颈动脉阻塞，巨细胞动脉炎。（2）眼病：糖尿病视网膜病变，长期视网膜脱离（如Coats病），慢性葡萄膜炎和交感性眼炎。（3）眼内肿瘤：如视网膜母细胞瘤、脉络膜恶性肿瘤和转移癌肿。（4）手术后引起：如白内障囊外摘除术、玻璃体切除术、视网膜脱离术。4．眼压升高时伴有眼部充血和剧烈疼痛，是一难治性青光眼。【治疗】直接治疗和预防虹膜红变。青光眼治疗根据视功能而定。1.全视网膜光凝：能消除缺血性病灶和减轻虹膜改变，在房角粘连关闭之前行全视网膜光凝可预防严重的继发性闭角型青光眼的发生。因此，在处理引起虹膜红变的最常见的两种原因（即糖尿病性视网膜病变和视网膜静脉阻塞）时应抓住时机行全视网膜光凝。2.药物治疗：局部点用激素和阿托品以治疗因血—房水屏障被破坏引起渗漏造成的眼内炎症，同时阿托品能增加经脉络膜巩膜的流出，当房角整个封闭后，这是房水惟一的出路。应用β受体阻断剂和碳酸酐酶抑制药，甘露醇高渗剂降低眼压，避免使用缩瞳药，除非有足够的房角开放。3.手术治疗：有视力眼应采用滤过手术，如小梁切除术或房水引流物植入术；无视力眼可用睫状体破坏手术，如睫状体冷冻、睫状体透热术。十、葡萄膜炎性青光眼（uveiticglaucoma）【分型】除前述青光眼睫状体炎综合征外，各种葡萄膜炎可继发开角型或闭角型青光眼，其机制如下：1.开角型是由于细胞碎片或蛋白质阻塞小梁网或者炎症直接影响排水道（小梁）所致。2.闭角型是由于后粘连、瞳孔阻滞或者周边前粘连所致。【治疗】1.开角型治疗要在炎症和眼压高之间进行平衡。在局部和全身联合应用皮质类固醇、睫状肌麻痹药治疗葡萄膜炎。必要时加用全身免疫抑制药。局部点用β受体阻断剂、肾上腺素药物和全身使用碳酸酐酶抑制药、甘露醇高渗剂来治疗青光眼。应避免使用缩瞳药。氩激光小梁成形术无效，滤过手术在治疗葡萄膜炎性青光眼时成功率也较低。2.闭角型瞳孔阻滞可行激光虹膜切开术或手术虹膜切除术，然后再按上述原则用药物治疗葡萄膜炎和青光眼。有广泛周边前粘连时，需行滤过手术。十一、睫状环阻塞性青光眼（ciliaryblockglaucoma）【定义】睫状环阻塞性青光眼又称恶性青光眼，是一种继发性闭角型青光眼。多见于抗青光眼滤过性手术后，发病为晶状体与水肿的睫状环相贴，后房的房水不能进入前房而向后逆流并积聚在玻璃体内，使晶状体虹膜隔被推向前方，前房变浅，虹膜与小梁相贴而房角关闭，眼压升高。晶状体前移也可产生瞳孔阻滞、虹膜膨隆，促使房角关闭。有些病例可在点用缩瞳药后发生，与其睫状环小或晶状体过大，两者间隙狭窄有关。无晶状体眼可发生玻璃体睫状环阻塞。【诊断】1.青光眼术后前房不形成，眼压高，用缩瞳药病情加重，用睫状肌麻痹药病情缓解。其机制是睫状肌麻痹药使睫状环变大，晶状体悬韧带拉紧，晶状体变薄，位置后移，解除了睫状环阻塞，恢复了房水正常通路，前房加深，房角开放，眼压下降。2.如角膜小、前房浅，用缩瞳药后前房变得更浅，眼压升高，应该属此病。如行手术要更为谨慎。【治疗】1.先以药物治疗，尽快滴用1％阿托品眼药水，每日数次，待瞳孔散大、前房恢复后可减少至维持量，每日或隔日一次；局部应用皮质类固醇，以控制炎症减轻睫状体水肿；静脉快速滴注甘露醇溶液，使玻璃体脱水，晶状体虹膜隔后移，加深前房；口服碳酸酐酶抑制药，减少房水生成，降低眼压。部分病人药物治疗后病情缓解，可逐步终止。如用药无效，则行手术治疗。2.手术治疗，采取的术式有：①睫状体扁平部切开，玻璃体内和玻璃体后液体抽吸术合并前房注入空气术。②如上述手术失败，可行晶状体摘除术和前段玻璃体切除术。③无晶状体眼者可用YAG激光行前玻璃体膜切开术。3.对侧眼尽早行预防性虹膜周边切除术。

曾海

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