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第一篇上颈椎损伤上颈椎手术技术上颈椎技术1经口入路减压固定融合术上颈椎技术2前路寰枢椎经关节突螺钉固定术上颈椎技术3齿状突螺钉技术上颈椎技术4微创经皮齿状突螺钉技术上颈椎技术5单纯颈枕融合术上颈椎技术6寰椎后弓切除术上颈椎技术7寰枢椎后路钢丝结扎和植骨融合术上颈椎技术8枕骨大孔扩大术与枕颈先天性融合减压术上颈椎技术8椎板钩技术上颈椎技术9Magerl颈1-2经关节间隙螺钉内固定技术上颈椎技术10寰椎侧块后路螺钉技术上颈椎技术11枢椎椎弓根螺钉技术上颈椎技术12枕颈内固定技术上颈椎技术13颈2椎板交叉螺钉技术上颈椎技术14颅颈（C0-C1）固定术上颈椎部位损伤1.寰枕脱位2.枕骨髁骨折3.寰椎骨折4.枢椎骨折5.寰椎横韧带断裂并发寰枢椎脱位6.旋转性寰枢椎半脱位7.颈部挥鞭伤8．上颈椎不稳治疗方法选择依据：手术时机前路还是后路单节段还是多节段植骨方式椎体高度的恢复与维持脊髓的MRI信号特点与愈后术式比较上颈椎技术1经口入路减压固定融合术经口入路减压内固定术麻醉:多采用气管切开插管全身麻醉,经口气管插管全身麻醉,也可采用经鼻腔插管内麻醉,但对手术视野有遮挡。设备:手术需要良好的照明,一般采用头灯,光纤光缆照明当然显微镜下手术则是更好的选择.高速磨钻特别是金刚石球形头是必须的设备.透视机.体位:平卧头颈自然后伸.。手术技术步骤:软腭和悬雍垂牵开:从双侧鼻腔中穿入导尿管，自咽部拉出，适当张力打结固定，可使软腭和悬雍垂向头端抬高暴露更大的手术空间。扩大下颌开口角度压低舌跟:可使用专用自动拉构例如Mcgarver自持开口器或Codman拉钩，一般置于左侧,使口腔张大，压低舌根。至此咽后壁可被很好的暴露。确定寰椎前弓平面切开咽后壁:用食指触摸咽后壁确定寰椎前结节一般不难。必要时透视确定。在手术正中轴形区域注射1：200000的肾上腺素液局部浸润，以减少术野出血。作咽后壁正中纵形切口,范围不宜过大，剪刀切开咽粘膜及肌层后，显露出寰椎前结节、前纵韧带及颈长肌附着处。置入撑开器向两侧牵开软组织，也可缝合于双侧软组织上。全层剥离出寰椎前弓、枢椎椎体及其寰枢椎关节囊。采用双极电凝止血，减少组织坏死。切除寰椎前弓及齿突:良好暴露后,如可能可直接采用长柄尖嘴咬骨钳切除2厘米的寰椎前弓,如困难使用用高速磨钻的火柴头钻头切除寰椎前弓，最好使用曲柄磨钻,注意必须将磨钻距离前弓2毫米处启动并在结束后取出口腔.前弓切除后,刮除少许软组织便可沿齿状突基底部顺势发现齿状突.周边剥离后可以使用鼠齿钳夹持齿状突，使用5万转每分的金刚石钻头在其基底部进行切除,使用金刚石钻头较安全,但大量产热,注意水冷.显露出后纵韧带后,进一步磨削残余齿状突,最后可采用锐利的刮匙去除齿突和椎体后缘骨质，使后纵韧带向前膨隆进行脊髓减压。硬膜囊前方放置小片止血纱布缓冲止血.植骨融合:单纯植骨者，采用刮勺处理寰枢关节间内的软骨面，填入自体松质骨粒。也可嵌入塑形良好的自体髂骨骨块。采用钢板固定理论上较佳,但术后咽后壁感染较多见.。可吸收细线深部和全层缝合咽后壁。上颈椎技术2前路寰枢椎经关节突螺钉固定术麻醉:多采用经鼻腔或经口腔纤支镜下插管内麻醉以减少颈后伸导致继发损伤的机会。设备:手术需要良好的照明,一般采用头灯,光纤光缆照明,电钻.透视机.体位:平卧头颈过伸位。卧于石膏床后片中.术前透视:口腔尽量打开,严禁使用高密度牙垫,填塞一卷绷带.透视正侧位确定可以良好显示寰枢椎,尤其是经口显示.标记透视机正侧位获得良好图像的机位与角度。手术技术步骤:切口采用C4、5平面的横行切口,常规暴露C4、5后,花生米向头端沿椎体表面钝性剥离至寰枢椎关节突水平,手指可探知寰椎前弓,必要时透视定位.采用AO上颈椎碳素拉构可勉强显示操作部位.电刀清理操作平面,但不可在C2、3平面过于偏向双侧以防损伤椎动脉.开口器于左侧关节突最凹陷处开口,电钻下后倾15度,外偏20度进针10毫米后透视确定方向,侧位要求前后位要求在齿状突顶端水平位于齿状突后缘,前后位要求经过寰枢椎关节突中点,继续进针可由明确的经过双层皮质骨的突破感,继续进针10毫米,要求每进针5毫米进行例行透视或连续透视,测深,空心钻扩孔,选取适当长度的3.5毫米直径空心自攻松质骨螺钉,螺纹长度应超过关节面,也可使用全螺纹皮质骨螺钉拧入,暂时不进行拉力操作.依法进行右侧置钉操作,最终拉力操作.进钉过程中注意导针尾部提供适当拉力防止被螺钉带入更深部位.上颈椎技术3齿状突螺钉技术麻醉:多采用经鼻腔或经口腔纤支镜下插管内麻醉。设备:手术需要良好的照明,一般采用头灯,光纤光缆照明.电钻,透视机.体位:平卧头颈过伸位。卧于石膏床后片中.术前透视:口腔尽量打开,严禁使用高密度牙垫,填塞一卷绷带.透视正侧位确定可以良好显示寰枢椎,尤其是经口显示.术前使骨折达到解剖复位是保证手术成功的关键所在。手术技术步骤:头颈位于绝对的正中排列.可以采用额头横行宽胶布维持.切口采用C4、5平面的横行切口,常规暴露C4、5后,花生米向头端沿椎体表面钝性剥离至寰枢椎关节突水平,手指可探知寰椎前弓,必要时透视定位.采用AO上颈椎碳素拉构可勉强显示操作部位.火柴头磨钻切除C3椎体上部正中线处呈倒楔形,便于螺钉膨大的尾部倾斜经过,但不要过多破坏C2、3椎间盘.刮勺或磨钻在C2椎体下缘的穹隆尖部开口.在长套筒导向下，注意套筒的尾部恰好压迫于胸骨柄上凹内保证正中位和足够的下压.可用电钻钻入直径1.2mm的克氏针，理想的进针角度：单枚中空螺钉固定，冠状位居齿突正中，矢状位则呈向后15°，克氏针尾端向下角度要足够，以免穿入脊髓，长度要适合，以防进入颅内。则冠状位螺钉与齿突中线呈5°，矢状位向后15°，通常有两种方法：标准拉力螺钉系统和中空螺钉系统。标准拉力螺钉系统植钉时首先用2.5mm的长钻头沿颈2椎体的前下缘进入,在矢状面钻头稍向后偏斜以使钻头可以进入齿突顶部的后半部,取出钻头,远段钻孔用3.5mm扩大,测深、攻丝后选取合适长度的3.5mm皮质骨螺钉旋入（图15-12、13）；中空螺钉系统首先3.5mm钻头颈2椎体的前下缘作成5mm深的入点以利于螺钉植入，再用特殊套筒作导向将直径1.2mm的克氏针置入直到穿透齿突顶部的后上部。用中空螺钉改锥将合适长度的3.5mm自攻中空螺钉旋入。C型臂Ｘ线机监视下确认克氏针贯穿齿突尖部，位置达到要求时，根据测量，选择合适长度、直径为3.5mm的AO齿突自攻中空螺钉旋入。操作必须在影像增强X线机监视下进行，以确保克氏针不向齿突外侧偏移而进入枕骨大孔。目前可选的内固定系统有AO和枢法模的齿状突螺钉系统,AO系统较经典,碳素拉构以及转角螺刀,甚至配备沉头器,但缺少空心钻似乎是个缺憾,枢法模的空心钻使操作变得更加顺畅.特别是在年轻人齿状突骨质密度较高的情况下,尤为有效,有部分病例螺钉可使齿状突分离,具体内容见后.上颈椎技术4微创经皮齿状突螺钉技术该技术的使用医师较少,主要原因似乎是认为该区域手术具有不确定性.然而即使开放手术,此区域的视野也较差,相反采用工作导管以及相应照明,视野反而显示非常清楚.池永龙教授较早的尝试该技术并研制相关的器械,较早的开拓了此项工作空白.麻醉:多采用经鼻腔或经口腔纤支镜下插管内麻醉。设备:池式系统或MED系统.透视机.体位:平卧头颈过伸位。卧于石膏床后片中.术前透视:口腔尽量打开,严禁使用高密度牙垫,填塞一卷绷带.透视正侧位确定可以良好显示寰枢椎,尤其是经口显示.术前使骨折达到解剖复位是保证手术成功的关键所在。手术技术步骤:头颈位于绝对的正中排列.可以采用额头横行宽胶布维持.C4、5平面用手指向中线对侧推开气管食管结构,穿刺针穿至椎体表面,置入导针,在导针的导引下逐次扩张,置入最终工作管,MED则需要更大的扩张,但可获得优良的监视视野.在此基础上工作导管顶端用花生米向头端剥离,移动导管至C2、3水平,透视确定后,其余操作同前。上颈椎技术5单纯颈枕融合术麻醉:气管插管全麻设备:锋钢材质的薄骨凿数把,电锯备选.体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中.手术技术步骤:枕骨和颈椎椎板显露自枕部切开皮肤，直接到达骨膜。沿骨膜外紧贴骨膜切割枕肌并向两侧剥离，两侧各2.0cm,尽量减少电刀的使用,防止骨膜以及血管的破坏,以保持翻转枕骨瓣的活力。下方达枕骨大孔上缘。暴露颈2、3椎板。于枕骨大孔上方4~5cm处枕骨凿制枕骨骨瓣，长约30mm，宽20mm，深达板障骨。连同骨膜向下翻转。此项技术需要很高的手技和耐心,在切割骨质的过程中要防止过大的振动,不同形状和不同尺寸的锐利骨凿是操作成功的关键所在,有必要可采用电锯,总之要求骨瓣弯而不折,可以观察到翻转骨瓣松质骨面的渗血,其目的是为增加植骨床面积以及植骨床质量.为保证植骨块的稳定性可以在植骨床上方做反向骨瓣,以便将植骨块的末端嵌入其中.第2颈椎棘突基底部头端，用咬骨钳咬成豁口，豁口两侧椎板制成粗糙面.测量植骨块大小取内板为主的髂骨，宽度2.5~3厘米,清理软组织。取其一端修剪成鱼尾状并在其上方钻一骨孔，用两根10号丝线穿过骨孔，分别在两侧方结扎成结。将修整的骨移植松质骨面朝下，鱼尾状的一端与第2颈椎棘突豁口相互嵌紧，将固定丝线分别自左右不同水平贯穿颈2~3棘间韧带，相互结扎，使之牢固固定。当然有必要将翻转骨瓣打孔缝合在一起,保证二者充分的贴合.修建的松质骨可在缝隙和周边紧密填塞,增进骨传导和骨诱导,同时带入BMP和干细胞,所以取髂骨时的髓腔血应该保留在最后使用.由于颈椎处于略过屈曲,手术后颈椎将自然恢复正常生理位,植骨块将得到适当的压应力,有助于融合.上颈椎技术6寰椎后弓切除术麻醉:气管插管全麻设备:尖嘴咬骨钳.告诉磨钻备选体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中.手术技术步骤:寰椎后弓手指触摸到后,尖刀在后结节纵向切开骨膜,使用锐利的牙科剥离子向两侧剥离,如遇滋养孔渗血可用骨蜡涂抹止血.一般剥离的宽度原则上不超过2厘米，但对不同患者应该不同对待，比较稳妥的方式是在剥离骨膜的同时完成寰枢后方间隙的清理，可明确脊髓的外侧缘，剥离以此为限。尖头颈双关节咬骨钳或薄型冲击式咬骨钳在距后弓结节的两侧各1cm处咬断。此弓扁而深，弓下安全间隙很小，手术工具伸入弓的前面，可能损伤脊髓。有时用咬骨钳咬断后弓后2/3，上下轻轻摇动，即可断下来。当然最安全的方法是采用金刚石磨钻头在双侧将后弓切割分离，这种概念被称为椎管外操作，是脊髓安全的最高安全保障。如果暴露较困难，可加大颈椎的屈曲。观察硬膜囊的彭隆和硬膜搏动情况，如有疤痕和束带形成，可将其切开或部分切除。上颈椎技术7寰枢椎后路钢丝结扎和植骨融合术麻醉:颈椎中立位纤支镜引导下气管插管全麻为首选。设备:尖嘴咬骨钳.告诉磨钻备选体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中.手术技术步骤:常用的方法有两种，即Gallie术式和Brooks术式。颈2~3棘突和椎板即充分显露。同上寰椎后弓剥离两侧各不超过1．5cm，小儿通常小于1cm。后弓基本复位条件下，采用钩形剥离器完成寰椎后弓结节部位的骨膜下360度剥离(一)Gallie法固定采用的钢丝需要柔韧而抗张力，也可以使用钛缆系统，方法基本相同。将钢丝轻柔在中段双折并且沿拇指或中指指腹轮廓预弯，从寰椎后弓的上方绕过后弓从其下方穿出，游离端穿过环部后，分别下行于C2棘突旁，在棘突下方收紧打结，钢丝与寰枢椎间为植骨块。近年有多种改良方法，如Fielding法大型骨块嵌入寰枢椎之间，或在寰枢后弓和椎板间植骨，再以钢丝固定。其基本技术多属于Gallie法技术操作。既然是椎管内操作，就存在高风险可能性，规避风险的最好方法是寰椎后弓的骨膜下操作，部分患者寰椎后弓骨膜与硬膜囊存在粘连，非骨膜下操作容易引起损伤，此外尽量调整颈椎的仰伸和颅骨牵引的重量以获得最大程度的的复位和操作空间也是减少対脊髓骚扰的重要保证。穿钢丝操作可能是脊柱外科要求最高的操作，绝对要求准确，轻柔严禁因为任何原因对脊髓产生压迫（弧度，速度等），尽管钢丝最终排列需要位于良好的位置上，但穿钢丝则可以以某个适当的角度更加轻松的完成，最困难的时刻是如何将已经看到的钢丝从后弓拉出，此需要助手很好的配合，小角度的摆动钢丝可以寻找更好的时机，采用钛缆钩和持针器均可，一旦引出后则需要根可靠的对钢丝的控制，如何将线状钢丝经弯曲后拉出？需要一端维持一定的张力，另外一端向对侧移动形成沿后弓的弧度，继而此端维持一定的张力而另外一端拉出相应长度的钢丝，反复重复此过程可很快移动钢丝，此种技巧可在标本上操练获得手感。如果穿钢丝有困难，则应该寻找引起困难的原因，弧度不合适？骨膜下剥离不足？操作空间受限？也可使用矮胖针穿粗丝线后，针尾在前绕过后弓，以粗丝线环扎钢丝作为引导。植骨床应认真准备，最好使用火柴头高速磨钻，周围不要吝啬使用大量的自体松质骨或异体骨材料。2.Brooks法及改良法钢丝穿越寰椎后弓方后，再贯穿枢椎椎板下方，自枢椎椎板下方穿出。将植骨块松质面朝向寰椎后方和枢椎椎板，骨块下方咬一豁口，恰好与枢椎椎弓基底相嵌，收紧并结扎钢丝，根据Brooks法基本原理，采用不同形状的移植骨块，钢丝的结扎形式亦不同。实验和临床双重证明，Brooks法更加可靠，但同时危险程度也较大。由于该手术方式存在椎管内操作的问题以及钢丝走向无助于复位等原因，基本趋于淘汰，在此仅作为一种经典手术介绍，除非因经济原因才考虑此术，但恰恰因为高风险一旦出现上颈椎损伤带来的经济风险更大。上颈椎技术8枕骨大孔扩大术与枕颈先天性融合减压术麻醉:颈椎中立位纤支镜引导下气管插管全麻为首选。设备:高速磨钻，薄型135度2mm，3mm枪钳，刮勺.体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中.手术技术步骤:枕颈部畸形者，枕骨大孔后缘骨性物常陷入硬膜，为切除后缘骨质，可先用剥离器自枕骨大孔后缘伸入进行少许剥离。然后采用长喙状咬骨钳将一侧颌部伸入大孔边缘内侧逐步咬除。应该说该传统方法仍属椎管内操作，存在较大的危险性。更合理的方式是采用橡子头高速磨钻切除相应的部分，橡子头具有很好的保护对侧膜结构的特点，大部分切除后可使用刮勺，枪钳切除，或金刚石球形磨钻修整，切除范围应该圆顿，无边缘突起，切除范围也不易过大，很多畸形患者合并血管畸形。最终还应注意条索样硬膜外软组织的处理。上颈椎技术8椎板钩技术麻醉:颈椎中立位纤支镜引导下气管插管全麻为首选。设备:高速磨钻，刮勺.透视机体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中.手术技术步骤:可选的椎板钩装置有：SD的Apofix和AME的Halifix。内固定技术全麻后用C臂机透视。判断调整寰枢椎复位情况。暴露寰枢椎，寰椎头端软组织完全清理，宽度两侧各1.5厘米，高速电钻将寰椎后弓表面和下方骨皮质以及枢椎椎板上缘骨皮质磨除。同时切除枢椎椎板与棘突交界处的骨嵴以适合椎板下钩外形。先置入Apofix左右上椎板钩，使其挂住寰椎后弓。将C2棘突向头端提拉，在扩大的C2~3椎板间隙置入下椎板钩，并通过连接套简与上椎板钩相连接。从髂后上棘外侧切取2cm×3cm大小全厚自体髂骨，修成两块T形骨块后嵌插于寰枢椎椎板间隙。用两把加压钳同时对左右上下椎板钩进行均衡用力加压，寰枢椎便向植骨块移位并嵌紧成为一体。透视检查复位植骨满意后，对连接部进行钳夹固定，使连接装置牢固地成为一体，剪掉多余的连接套筒部分。安装Apofix时先置入上下椎板钩，在已经去皮质的寰枢椎椎板间隙植入修剪成形的骼骨块，再装上螺杆连接上下椎板钩，通过相向拧动两侧螺帽完成对椎板的加压内固定。该技术由于是椎管外操作，安全性有提高，但仍不具备后向的复位力，使用渐少。操作时的关键是均衡对称双侧压力，最终锁定，此外寰椎后弓的骨膜以及术后外固定不可靠是脱钩的常见原因。上颈椎技术9Magerl颈1-2经关节间隙螺钉内固定技术麻醉:颈椎中立位纤支镜引导下气管插管全麻为首选。设备:高速磨钻，刮勺，需要较长的钻头，导针，空心钻，空心螺钉，把手，透视机体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中，铺巾范围要达到C7、T1.手术技术步骤:常规暴露寰枢椎后方结构，特殊点在于较其他其他手术更注重脊髓双侧关节突附近的显露。常规方法：并沿着颈2椎板上缘剥离，暴露出寰枢关节囊并将其切开。注意保护枕大神经，其从颈1~2椎板间隙穿出跨越颈1~2关节囊后分布于枕后部。防止寰枢关节外侧静脉窦损伤，如有出血，可采用明胶海绵堵塞或者双极电凝止血。然后行螺钉固定，螺钉的进针点位于颈2椎弓根矢状面轴线上，在颈2椎板下缘经峡部嵴的矢状线处。在双C臂透视机监测下，克氏针在C7、T1水平经皮沿矢状面向前，前后位上向着峡部的内侧面，侧位上钻头对着寰枢前弓，对着寰椎前弓逐渐向前钻入克氏针导针，看到导针穿过进入颈1~2关节间隙进入寰椎侧块，直至完全穿过对侧皮质骨层。测量骨孔深度后采用直径3.5mm的丝锥攻丝。为消除寰椎前脱位，可留置该丝锥，起临时固定作用，再对另一侧进行同样的操作。最后在双侧各插入一枚直径为3.5mm或4.0mm的皮质骨螺钉进行固定。可直视下看到螺钉穿过该关节间隙进入寰椎侧块。较简便方法，沿C2椎弓根向近端暴露，到达关节面后，采用细克氏针向上45度穿入寰椎侧块，向头端推顶克氏针尾端可以良好地将关节后方软组织推开，从而获得良好的视野。至此该手术已经成为一个半开放手术，无需拘泥于解剖标志，但应该重视透视结果。最后，同时行Gallie法寰枢椎融合上颈椎技术10寰椎侧块后路螺钉技术麻醉:颈椎中立位纤支镜引导下气管插管全麻为首选。设备:高速磨钻，刮勺.电钻，透视机体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中.手术技术步骤:在经历了C0—C1—C2枕颈融合的高潮之后，临床医师开始冷静地考虑尽多地保留枕颈生理活动度，之后出现的Margel经C1、2关节螺钉技术就是一个大的进步，在此基础上大家开始研究对C1的直接固定问题，并进行了相关研究。这里援引一下夏虹教授的公开的研究结果，国人侧块中点的原度为12.7±1.0mm，中部的宽度为11.6±1.4mm；后弓与侧块移行处中点至下关节面间距为4.1±0.7mm，该骨性测量与广州军区总医院陈世钟标本，和CT在体测量的结果吻合，意味着该处进行3.5mm螺钉固定有丰足的空间，在建议的向内150，向头端倾斜200，进钉22mm的A0螺钉技术力为1718.2±422N，有足够的度。我本人对该技术的兴趣源于生理性修复Jefferson骨折，该骨折的主要特征是C1环的开裂和分离，而侧块是分离的主体，双侧侧块的控制是关键，换言之，谁控制了侧块，谁就可以控制Jefferson，是一个关键点，关键技术。基于对标本的研究，没有经历前二者的基础研究，同步或更早开展了C1侧块螺钉技术。该手术的技巧是理解是围绕C1侧块的周围解剖：内侧壁：脊髓和硬膜囊，C1、2手术经常涉及的区域（OK）。下方：C1、2椎间关节，C1、2螺然必须暴露的区域（OK）。上方：C1后弓结合部，为骨性结构，其上为椎动脉，在弓下是安全区域。外侧壁紧邻椎动脉（不安全区域）。侧块后方结构：由内向外的C2神经根和伴行静脉（C1、2螺钉操作时，我用克氏针向上牵引固定）。在明确五个壁的解剖之后，可首先暴露C1后弓和C1椎板上缘，在C1后弓下缘和C2椎板外侧缘椎弓根起始部（在此可获知硬膜囊外侧壁）向外以小型棉椎1毫米，1毫米向外剥离，小的出血以双极电凝止血，侧志暴露3～4毫米即足够，勿需暴露外侧缘，C2神经根可向下自由牵引3毫米以上，侧块之中心即为入钉点，或向头端上移1～2毫米，如暴露不充分，可略屈颈增大C1、2见的视野，进钉的方向显然内不超过硬膜囊，下不超过关节间隙，可见这是个半直视手术，比胸腰椎椎弓根螺钉的置钉更具直观性，无神秘感可言，唯一的技巧是侧块的暴露和良好的止血。螺钉的深度理论上可达25毫米左右，透视是有效的监测手段，但谁需要C1单侧1700牛顿，二侧合3400牛顿，即300公斤的力量？一般进钉15毫米就足够了，安全有效。就目前各作者使用的内固定系统看来不是十分适当，或者说没有发挥C1侧块螺钉的潜力，该螺钉可以提供垂直的向后的拉力和左右的力量，但现在下家用都在使用钉板系统，例如Depuy的PEEIC，和AO的Cervifix，不能提供牢固的固定，也达不到即刻稳定，而且在很多联结装置的跟随下，使本来狭小的视野变得十分困难，我想某些不好的消息，分析下为与此有关。理想的方式是采用“u”型钉，钉杆结构一是操作简单，二是提供各向的牢固控制力，这个革命性的产品就是Summit，其结构图如下。它的采用允许我们从C1的二个侧块的单独固定，也可以C1、2之间固定并进行横连接加压，它不仅是商业产品，对于本书和读者而言更是好的实现概念的力器。取后正中入路切口长约7cm，显露上位颈椎后部结构，包括寰椎后弓至第3颈椎板上缘，两侧至关节突的外侧缘。确定枢椎侧块位置，以侧块中点为进钉点，沿枢椎椎板上方外侧缘用神经剥离子剥离软组织可发现枢椎椎弓根的起始部，沿椎弓根的上缘和内侧缘剥离数毫米则可获得椎弓螺钉的进钉方向指导，一般头端倾斜25°~30°，向内倾斜30°~35°，导钻引导下2.5mm钻头钻入20mm。置入26mm长度的SUMMIT螺钉。沿寰椎后弓向两侧暴露至硬膜囊稍外侧，沿后弓下缘，硬膜囊外侧分离，可触及侧块的后方，在此用磨钻稍作处理，然后经后弓侧块衔接部，用2.5mm直径钻头钻入10mm，丝攻后拧入26mm长度的SUMMIT螺钉。连接纵杆并锁紧，纵杆间置横连接，横连接逐步加压，进行后前位的经口透视（图4～6），确定侧块间分离得到纠正后锁紧横连接。C1-C2后方结构表面用磨钻去皮质，植骨融合。上颈椎技术11枢椎椎弓根螺钉技术麻醉:颈椎中立位纤支镜引导下气管插管全麻为首选。设备:高速磨钻，刮勺.电钻，透视机体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中.手术技术步骤:3.1解剖特点与手术依据　　枢椎是枕颈部复合体与下位颈椎的连接部，载荷的传递依据与上下椎相关联的前柱和后柱完成；而连接前后柱的中柱的结构为椎弓部位，最窄处骨质直径仅约5mm，通常称为峡部，在解剖上属于一个脆弱的部分，伸展拉伸暴力、过伸和轴向压缩暴力作用可使椎弓（峡部）处形成剪切力或拉力，产生破坏并导致剪切和轴向的分离移位。尽管如此，椎弓根仍可做为联结前后柱结构螺钉的通道，后方的关节突属皮质骨具有较高的强度，而前方的枢椎椎体的松质骨密度较高而且具有一定的矢状径。通过拉力螺钉技术可以达到骨折断端分离的解剖复位，并进行可靠的固定满足抗拉力抗剪切的骨折愈合的要求。椎弓峡部解剖上的修复同时也恢复枢椎下关节突对抗枢椎椎体了屈曲前移倾向的锁止功能，从而达到治疗目的。国内翟东滨测量100例枢椎椎弓根中部宽度右侧6.0+/-1.6mm，左侧5.9+/-1.6mm[6]；美国的Howington等测两１０具标本及ＣＴ测量的数值略大于国人，椎弓根的高度，宽度以及长度的平均值分别为9.1mm，7.9mm，16.6mm，向内成角为35.2°，向头端成角为38.8°，未发现椎弓内侧壁皮质骨的缺如[6]。如上的测量数据提示尽管外国人甚至可采用4.5mm螺钉，但国人采用3.5mm螺钉为佳，从抗剪切和抗拉力角度干螺钉（shaftscrew）应优于部分螺纹的松质骨螺钉。同时由于操作属半闭合操作，个体差异较大，左右侧亦不相同，且存在性别差异，故手术前应对枢椎椎弓根及其邻近重要结构的三维空间关系有详尽的了解。术前应采用薄层CT扫描并至少有一层通过枢椎椎弓根的中部[8]。由于枢椎椎孔较大，椎弓根上部宽度较下部宽度大，故经枢椎椎弓根内固定的原则是宁内勿外，宁上勿下，以免损伤椎动脉[5]。国内翟东滨测量100例枢椎椎弓根中部宽度右侧6.0+/-1.6mm，左侧5.9+/-1.6mm[6]；美国的Howington等测两１０具标本及ＣＴ测量的数值略大于国人，椎弓根的高度，宽度以及长度的平均值分别为9.1mm，7.9mm，16.6mm，向内成角为35.2°，向头端成角为38.8°，未发现椎弓内侧壁皮质骨的缺如[6]。如上的测量数据提示尽管外国人甚至可采用4.5mm螺钉，但国人采用3.5mm螺钉为佳，从抗剪切和抗拉力角度干螺钉（shaftscrew）应优于部分螺纹的松质骨螺钉。同时由于操作属半闭合操作，个体差异较大，左右侧亦不相同，且存在性别差异，故手术前应对枢椎椎弓根及其邻近重要结构的三维空间关系有详尽的了解。术前应采用薄层CT扫描并至少有一层通过枢椎椎弓根的中部[8]。由于枢椎椎孔较大，椎弓根上部宽度较下部宽度大，故经枢椎椎弓根内固定的原则是宁内勿外，宁上勿下，以免损伤椎动脉[5]。1.4手术过程　　1.4.1麻醉　均采用仰卧位经鼻气管插管全身麻醉；采用无金属支架类插管避免透视干扰；插管过程避免颈部的过度活动。1.4.2体位　麻醉后轴向翻转俯卧于预制的头颈胸石膏床腹片内，保留颅骨牵引以维持骨折复位；石膏床头端移出手术床，并进行术前透视保证正侧位清晰图像的获得。1.4.3手术技术　后正中入路切口长约7厘米，显露上位颈椎后部结构，包括C1后弓至C3椎板上缘，两侧至关节突的外侧缘。确定C2侧块位置，C2关节侧块中点为进钉点，沿C2椎板上方外侧缘用神经剥离子剥离软组织可发现C2椎弓根的起始部，沿椎弓根的上缘和内侧缘剥离数毫米则可获得椎弓螺钉的进钉方向指导，部分病例可探及骨折断端，一般头端倾斜25°~300，向内倾斜30°~350，导钻引导下2.5毫米钻头钻入20毫米，经骨折线处可有明显的手感。透视确定方向与深度，并且测深器辅助钻至C2椎体皮质下。骨折线对侧丝攻，近侧3.5毫米钻头扩孔。选取相应的螺钉逐侧加压固定，螺丝钉长度一般选用30mm。上颈椎技术12枕颈内固定技术麻醉:颈椎中立位纤支镜引导下气管插管全麻为首选。设备:高速磨钻，刮勺.电钻，透视机体位:俯卧位颈椎略过屈曲。卧于石膏床前片中.手术技术步骤:该类技术包含了许多项具体技术，其中包括：Hohlman’s枕颈融合内固定术枕颈部钢板螺钉内固定术枕颈融合AO钢板内固定术枕颈融合Cervifix内固定术枕颈部后路CCD融合术枕颈部后路CCD融合术钢丝固定技术：以Hohlman’s枕颈融合内固定术为例显露出枕骨，寰枢椎及颈3~4椎骨后结构。在枕骨粗隆上2cm处中线两侧，各钻一孔贯穿外层板障，刮匙贯通后贯穿钢丝，用钢丝捆扎寰椎后弓后，在枢椎棘突上打孔，贯穿钢丝。如患者有不可复性寰椎前脱位伴脊髓压迫者，或需行寰椎后弓切除者，无须寰椎后弓钢丝结扎。取骼后嵴骨块植骨，应有足够的长度和厚度来确保植骨融合的范围和植骨块的强度。通常取全厚层骼骨块，并分别钻骼骨，结扎钢丝固定。钢板技术：钢板螺钉内固定术较钢丝内固定提供了更为坚强的内固定，可以取得即刻稳定的目的。钢板可以是两侧孤立平行钢板，也可以是枕部联合的“Y“形钢板，最早被使用的是AO重建钢板，后来研发出专用钢板。枕部螺钉需要考虑个问题，第一平行钢板可以塑性，常规可以在枕骨大孔处原理，而顶端靠近的方法，已取得更厚的颅骨部位，枕骨大孔上方是以圆形的区域，而其周围则是相对厚重的骨脊，较好的深度可以达到12mm以上，而最薄处不存在板障，仅3~4mm。第二考虑的因素是螺钉不必垂直颅骨，偏斜的螺钉更有利于取得更长的螺钉长度而且增加各向异性，可增加稳定性。最后应该考虑的是必须使用双层皮质骨螺钉技术，直径约大约好，因而需要配备限深得的弹性软钻。良好的丝攻也是取得螺钉较大把处理的有效措施。如有脑脊液漏，可在旋入螺钉后骨蜡封闭。枕部螺钉应尽可能多，三对为佳。由于枕颈部的弧形过度，螺钉固定寰椎有困难，因而以兼顾植骨融合以及枢椎椎弓根螺钉。枢椎采用椎弓螺钉技术，当然Margel螺钉更佳，C3则常规采用侧块螺钉技术，没有特殊原因没有必要使用椎弓根技术。对枕骨寰椎后弓及其相应椎板进行去骨皮质，修成粗糙面，植入髂骨骨条或者在枕颈部植入整块髂骨。如有必要，可用钢丝借助钢板对植骨块进行固定在板技术之后出现钉干系统：包括Cervifix系统，Starlockxitong，Summit系统，以及SD的CCD。结构特点见竞争中的内固定系统。组合系统的操作较板系统更加灵活，可以增加更大的植骨床，可以适用更长节段的固定。值得注意的是，杆的结构在枕颈交界处设计上增加了直径，应该很好的设计与预弯，不允许在此段反复折弯，可以导致金属疲劳。横连接的使用有助于增进稳定性。杆系统使用也提供了椎板钩系统作为颈段锚接技术的可能性。

谭军

为何我们要使用显微镜？显微镜技术不是一天炼成的

显微镜在微创手术中的应用显微镜的发明已有几个世纪了，但直到1920年才用于外科手术。三十年后，Zeiss引进子第一台外科显微镜。Caspar，Yasargil和Williams是首先将显微镜用于脊柱外科的三位医生。一、手术显微镜的优缺点(一)手术显微镜的主要优点将影像放大系统和光源照明系统整合于显微镜中，给医生提供了许多手术便利，缩小了伤口大小。这种“钥匙孔”手术迫使外科医生仔细地思考引起神经压迫的病变在椎管内的确切位置，因此“钥匙孔”手术需要一整套全新的解剖学概念。外科医生在放大6倍的视野下进行手术，对神经组织的操作相应地变得更加轻柔。由于手术显微镜提供的照明比任何一种照明方式都要好，显示的组织平面非常好，所以显微手术医生成了更安全的医生。所有这些显微镜优点的最终受益者是患者，显微镜缩短了手术时间，减轻了术后的不适，减少了并发症，而能取得常规手术一样好的疗效。现在显微镜已使得大部分椎间盘摘除术在门诊进行，减少了整个手术的费用。手术显微镜（图4-1）与手术放大镜相比（表4-1）有很多优点，因而手术显微镜很快替代了手术放大镜。(二)手术显微镜的主要缺点1.视野：显微镜的视野直径是4mm，在此范围内视野很清晰，但是在此范围外几乎什么也看不到，手术视野被限制于直径4mm之内，用这种显微外科的切口，就不可能从骶椎向上计数来确认腰椎水平，也不可能看清腰椎后方组成来进行深部解剖结构的定位。由于视野被限制了，所以对骨骼的细微解剖要有深入的了解，这一点非常重要。如果在手术野的边缘操作视野将进一步缩小，因此必须将手术的重要位置固定在视野中央。2.视线：显微镜通常固定在手术野上方，手术医生需要时可作少许移动。如果没有显微镜，改变视线非常容易，只需移动头部；然而在使用显微镜时，移动头部来改变视线和视野徒劳无益，这就像显微镜是眼睛的外部结构，改变视线和视野必须将眼睛贴在双筒目镜上并移动显微镜。显微镜到手术野的视线也可通过移动手术床来改变，例如腰椎的下关节突和椎间孔区域，如果麻醉师将手术床向对侧倾斜10-15度将看得更清楚；同样道理，将手术床向手术医生方向倾斜，同侧的外侧区域视野更佳。3.对焦：没有显微镜，对焦非常容易，眼睛将自动完成；戴上手术放大镜后，通过调节手术放大镜（眼睛）和手术野的距离来完成；显微镜的对焦必须调试才能取得，取得显微镜对焦的捷径是将手术床升高或下降。4.手眼协调：外科医生的操作主要是依靠手眼的直接联系，使用显微镜时，这种手眼的直接联系丧失了，只存在眼睛和器械的联系，而且能看到的只是器械的操作末端，如果看到过多手术器械，就有可能阻挡手术部位的视野。5.立体视觉：大多数人可通过显微镜看到一幅三维解剖图像，只有极少数人因为中枢神经生理连接的问题可能看不到三维影像。现在市场上有多种类型的手术显微镜可供选择，评估手术显微镜的好坏应遵循以下主要原则：1）手术显微镜下的手术野影像应是放大直立，而不应是反向的。2）影像必须是三维的，这样手术医生可以得到满意的深度感觉。3）影像必须有良好的对比度和高清晰度。4）显微镜和聚焦点之间的工作距离应足够长，这样才能使手术医生使用器械进行手术时感到舒适。5）光源的强度必须足够强，并直接对准所需部位，再生影像的颜色必须真实。二、手术显微镜的组成手术显微镜可分为以下几部分：(一)显微镜头和镜片手术显微镜可看作由双筒望远镜和放大镜的组合，双筒望远镜和放大镜之间是一个放大箱，可调节影像放大的倍数。显微镜是传送影像到视网膜的一组镜片和棱镜，必须消除光学系统的不足，如反射和耀眼，以提高影像质量。这些非常专业的知识，在此不加以赘述，仅就显微镜的基本原理作一简介。(二)双筒系统显微镜的双筒系统包括两个部分：双筒通道和目镜。由物镜生成的影像被双简系统放大，由物镜和双筒系统放大的倍数(M)可用以下公式表示：M=Fb/FoFb是双筒通道的长度，Po是物镜的焦距。目前大部分生产的显微镜的双筒通道长度为170mm，如果用350mm的物镜镜片，放大倍数可由公式表示为：如果用350mm的物镜镜片，放大倍数可由公式表示为：Fb/Fo=170/350=0.486双筒通道的作用是将由物镜形成的无限远处的影像会聚成能为肉眼所见的影像。大部分生产厂家将双筒系统加入可倾斜和旋转的装置，以适应不同身高的手术医生。假设双筒通道的直径是20mm，这样结合双筒通道和物镜镜片，根据公式可决定手术野的直径(Do)：Do=20mm/(Fb/Fo)因此，Do=20/(170/350)=20/0.486=41mm减小物镜的焦距就可缩小视野的直径：Do=20/(170/300)=20/0.57=35mm(三)目镜目镜是影响显微镜放大倍数的另一结构。双筒通道的会聚系统产生一个中等大小的影像，我们肉眼所看到的是通过目镜放大的影像。显微镜目镜常用的倍数为10倍(10×)到20倍(10×)，而且是可以调节的，通常有8个屈光度用以调整视觉清晰度。加上目镜后，放大倍数可用以下公式来表示：M=Fb/Fo×MeMe代表目镜的放大倍数。标准腰椎间盘手术的设置可通过公式计算得到：170／350×12.5=6.07可戴眼镜使用双筒型目镜，但需要去掉或翻转目镜上的橡皮杯。如果需要纠正散光，建议使用眼镜，但如果仅需纠正近视或远视，可用目镜上的屈光调节装置获得对焦。调节屈光设置时，使用最低的放大倍数，闭上左眼，将镜头对准某一视野，调整右眼的焦距后睁开左眼，调节目镜上的屈光调节装置使左眼获得聚焦。这样可使得手术医生获得良好的对焦，但有可能使助手无法对焦，为了避免这种情况，最好了解眼睛的屈光纠正度数，再适当调节目镜的屈光调节装置，这样术者和助手可用高倍镜并调节微调进行对焦。(四)瞳距每个人的瞳距都不相同，所以目镜间的距离必须可根据瞳距而调节，两幅图像结合后可产生所需的立体或三维影像。(五)物镜物镜的焦距通常在150－400mm之间，以25mm递增。新型显微镜可仅转动刻度盘改变物镜的焦距，而不需要取下一块物镜镜片，换上另一块物镜镜片，这种新型显微镜实际上是改变工作距离而不是焦距，因此这可能对放大倍数有轻度影响。更换物镜的镜头，就可能改变影像投射在视网膜上的放大倍数、视野的大小、景深的远近和照明。减少物镜的焦距，所见的视野减小、放大倍数增加、照明增强、景深缩短；相反，增加物镜的焦距，视野就增大，放大倍数减小、照明减弱、景深拉长。脊柱手术常用300mm、350mm和400mm的物镜镜片，手术医生必须尝试各种镜片，然后选择合适的镜片以获得手术时最舒适的姿势，必须保证镜头底部到伤口的距离不影响手术器械的操作。(六)变焦箱显微镜中决定影像大小的最终部分是变焦箱。现有两种不同类型的变焦箱，一种是Galilean望远镜系统，可手动调节物镜和双筒部件之间放大倍数的参数，变焦箱可获得放大倍数有0.4×、0.6×、1.0×、1.6×和2.5×，只需将转台转至所需的倍数。另一种较为先进的系统是电动变焦系统，这是一个由脚踏或显微镜上旋钮控制的机械变焦箱，它可提供0.5到2.5的线性变焦。1.脊柱手术的基本光学参数：显微镜总放大倍数的公式(NIT)：MT=Fb/Fo×Me×McMc是变焦箱的放大倍数。例如Zeiss显微镜，其结果是：MT=170/350×12.5×1.0=6.07如果用1.6倍的放大设置，其结果将是：MT=170/350×12.5×1.6=9.712.视野的大小：视野的大小与放大倍数成反比。视野的大小：200/MT例如：200/6.07=33mm或200/9.71=20.6mm3.照明强度：当放大倍数增加时，照明亮度减少，当然这种亮度的改变不足以影响手术。4.分光器：分光器是将影像的光线分成两个通道可供两位手术医生同时看见手术野，或供旁观或记录存档所需，通常情况下是为了使助手能够看到与手术医生同样的立体影像。分光器是插入显微镜中平行光线区的一组棱镜，其中可手动控制这些平行光线而不对影像质量产生不利影响，所以手术医生和助手可看到方向一致的相同影像。尽管手术医生和助手常常是互相面对的，但他们仍可看到一样的影像，这仅需在分光器中进行下一步的操作，将50％的光线转给手术医生，另外50％的光线给观看者。立体分光器同样也是用棱镜分离可见光线使手术医生和助手看到一样的影像。(七)照明系统显微镜的照明系统观察通道和照明光线是同轴的，给手术野提供有效照明。一套理想的照明系统应给解剖部位提供足够的亮度，还要经济耐用，另外光源损坏，如灯泡烧了，应容易更换。所有显微镜光源都存在的问题是产热。显微镜光源的选择有以下几种：1.白炽钨灯：这是手术显微镜一种最古老和最经济的光源，6伏30瓦和6伏50瓦的灯泡都曾用过，当有记录存档的设备连接在显微镜上时，应用功率较大的灯泡。早期显微镜，灯泡靠近镜头，产热非常明显。试图拉大光源与镜头的距离，起效甚微，因为灯泡仍然产生96％的热量而仅产生4％的光线。现在白炽光源系统已基本退出历史舞台。2.卤素钨灯：为了克服常规白炽灯炮的缺点，卤素灯泡被用于显微镜照明系统持续了许多年，与白炽灯相比这是一种比较灵敏的光源，具有较多的蓝色光谱，这使得手术部位显得更亮更白。标准的卤素灯泡是12伏100瓦，所产生的亮度是160,000勒克司，即14,860尺烛光。3.氙灯：金属的蒸气或氙气加热至改变状态时所发出的光是最强的，这需要较大的电力供应(115／23V)，这种灯泡相当昂贵。300瓦的氙灯相当于80,000支蜡烛发出的白光，平均寿命约500小时。这是脊柱微创手术和记录存档(照相或录像)最好的照明光源。一般使用氙灯为光源的显微镜有一个卤素灯为后备光源。(八)光线传输系统早期显微镜使用棱镜和滤镜在显微镜的光学系统中传输。现在显微镜系统最常用的光源通常是氙灯，为了减少冷却光源风扇的噪音和术中容易更换灯泡，常远离镜头。光线通过纤维光缆传送到镜头。纤维光导系统的缺点：价格昂贵；长期使用弯曲光缆可折断其中个别的光纤，导致光导能力减弱。使用手术显微镜进行脊柱手术应避免的错误：1）每次手术前必须检查物镜、变焦箱和目镜是否曾用于其他手术(例如：手外科医生使用较短焦距的物镜)。2）不清洁的光学系统。每次手术前必须用95％酒精或乙醚／酒精轻轻擦拭目镜和物镜。如果手术室显微镜不是经常使用或者手术室没有熟悉保养的专人负责，光学系统的污染将是一大问题。3）不恰当的瞳距。手术显微镜是双筒立体镜系统，两个单独传送的影像必须准确无误投射到视网膜上，这可通过调节双筒的瞳距来获得手术野的三维深度，具体方法如下：首先调节瞳孔间的宽度，看到两个单独影像，然后重新调节瞳孔间的距离，使得两个单独影像合并成一个三维立体影像。4）目镜未完全在双筒管道上放好。目镜并不是拧在双筒管道上，因此掀起无菌幕帘时可将目镜拉出几个毫米。如果目镜在双筒管道上有轻微的偏移，对焦就无法完成。5）目镜屈光设置错误。包套显微镜之前简单调整目镜屈光度可有效避免这种错误，如果在外科医生穿好手术衣和戴上手套后，再做这种调整很可能违反无菌原则。6）眼睛离目镜太远。所有的手术显微镜都是反射光镜。正确的使用方法是将眼腈尽量靠近目镜，如果眼睛离目镜太远就妨碍视网膜上成像的效果和缩小了视野。如同通过钥匙孔看清亮屋子里的东西，必须靠近钥匙孔以获取更多光线和最大视野，显微镜也不例外。(九)连接和支架连接装置是显微镜头和水平臂或悬吊臂之间的关节，现在这些关节可允许显微镜头在几个不同轴上活动。现在市场上有多种支架，第一代支架很少用于脊柱外科，因为连接底座和显微镜头的悬吊臂支架显得有些不方便。有时柱子上的套管连接不能足够抬高以适应Andrews或Wilson支架上体型较大的患者。第二代的支架由Zeiss公司生产，是一种通用支架，与第一代柱形支架相比有两大优点：1）有许多电动系统安装在手术显微镜支架上；2）底座有一条又长又重的脚可与超长悬吊臂取得平衡。悬吊臂比第一代支架长，可放在较高的水平以便给体型较大的患者手术。第三代支架由Yasargil和Zeiss公司联合发明，它是一种电动平衡的支架。底座的功能由四块电磁铁实现，一块电磁铁决定一个平面的活动，控制器在无菌单以内，很容易使用。另外还配有口控制器，使得外科医生手术使用双手时通过用牙齿咬控制器开关来调整显微镜的位置。打开控制开关可松开保持显微镜位置的电磁连接，如果显微镜取得适当的平衡，打开开关后很容易将显微镜移至所需位置；如果显微镜没有取得平衡，打开开关后，给人的最初感觉就像在控制一匹跳跃的野马。如果护士需要移动显微镜的底座，必须将开关打开，因为这样对显微镜头的位置影响较小。第四代支架包括由机器人控制和计算机引导系统，已经设计成功，但它主要用于颅内手术，脊柱显微手术没有太大价值。(十)脊柱手术过程的记录存档手术存档设备的降价和易使用性使得术中照像和录像越来越普遍，而且这些设备变得更小、更轻。术中照相是记录存档最初的方式之一，它保留了显微镜得到的最高质量的影像，任何一架高质量的35mm相机配合接口均可作为记录存档之用，最好使用电动卷带的相机。胶片感光度、相机快门速度和视野景深是创造高质量照片的三要素。总体而言，感光越快越敏感的胶片，拍出的照片颗粒越大细节越少，随着胶片技术的不断发展，现在高速度胶片也能拍出高分辨率和色彩鲜艳的照片。脊柱外科最好的彩色胶片是柯达彩色胶片200，色彩非常出色而且失真少，这种胶片唯一缺点是只有日光型的胶片。氙灯可提供日光照明，彩色负片的感光材料有了改进，但根据彩色再现性、清晰度和细腻型幻灯片更为出众。现有直接照出正片的胶片，如CibaChrome，可产生高质量的照片。视野的景深可定义为视野中在焦距之内的那一部分，这与f指数有关：f指数越大，镜头的光圈越小，单位时间内进入光线越少，视野景深越大。当然有公式可以换算：如果光圈设置的越小，曝光时间必须增加来补偿。最佳的f指数(通常是12)比最大的少三个档次。为了增加视野的景深必须限制进入的光线量。脊柱显微外科照相的第三个要素是快门的速度。任何有生命的实体都存在来自血管搏动、呼吸或肌肉收缩的运动，这些运动显著降低了曝光的质量，如果速度低于1/15秒，运动导致影像的模糊不清将显得非常明显。恰当的曝光由胶片感光度、快门速度和视野景深三个因素共同决定的，高质量的影像需要通过一系列的快门速度和光圈测试特定胶片后才能获得，并与目镜的调节和所需的质量相一致。电影曾经被认为是记录手术过程的最好方法，但目前已被摄像机所取代。摄像设备的改进日新月异，现在所有的摄像机均是一组感光的电荷耦合装置(MLD)，可提供大于700线的分辨率。视频影像的质量取决于系统中最薄弱的环节——录像机。现有三种主要的类型，最差的是VHS，大约有280线的分辨率；其次是400线分辨率的S-VHS；最好的是数码录像，可达500线的分辨率。现有的数码录像是高清晰度的录像的先驱，是近年来才提出的，可达1000线的分辨率，几乎是电影的质量。以上我们讨论的不管是照片还是录像，都是二维的影像，这种影像只能反映手术显微镜中所见的大致内容。在过去十年中，Louis和Missouri显微外科和脑研究所发明并运用照片和录像记录三维影像。立体照片是在分光器的两边各放一架照相机，或者用特殊的适配器同时两边照相，再将两者合并可得到立体影像。立体录像一直是一个梦想，1984年GregBailey博士发明了用于教学和临床的三维系统，这系统包括两架连接多信号视频处理器，然后视频记录在S-VHS录像带上，能在改良的视频监视器上回放，带上特殊眼镜可看到立体影像。许多生产厂家都有兴趣生产这种系统，现在已有一些商业产品。三、手术显微镜的保养显微镜不能灭菌，但可保持清洁，在无菌的手术环境过程中，必须用无菌布单遮盖，或使用无菌手柄。我们主张使用无菌布单，重点是不能将照明系统中发热部分遮盖太严。一旦手术显微镜不再使用，必须彻底清洁。手术后，显微镜的主体可以用弱性的去污剂溶液清洗，光学部分必须用蘸有95％乙醚和95％乙醇溶液清洗。在保存期间，显微镜所有光学设备必须从接口上取走，并密封接口，这样仪器在保存期间仅需简单遮盖就可以防止灰尘颗粒进入显微镜内部。使用显微镜之前，必须检查显微镜是否干净和工作正常，在手术室内移动显微镜就可能使有些连接松动，拧紧所有的装配螺丝是非常重要的，只用手指的力量即可，用工具拧紧手术显微镜任何部分都有可能损坏系统。四、脊柱微创显微内镜手术器械标准椎间盘切除术和显微椎间盘切除术之间有两点根本的差异，这两点差异决定了脊柱显微手术器械的设计。首先，显微椎间盘切除术手术切口的大小要比标准椎间盘切除术的小得多，这就要求在切口深部使用的器械更小。其次，在显微手术中会有一台显微镜置于手眼之间，这会给术者带来两个新的障碍：①扰乱了手眼之间天然的合作，而这种合作对手术进行是非常重要的；②显微镜限制了视线和视野。这两个因素要求在显微镜下使用的器械要比一般器械更窄、更长。举例来说，用于显微椎间盘切除术的Kerrison咬骨钳（椎板咬骨钳）必须足够长，柄至少要有20.3cm，直径足够窄(3mm而不是5mm)，这样咬骨钳才不会干扰视线。脊柱显微手术器械可以分为软组织切开器械、软组织牵开器械、进入椎管器械、椎管内操作器械、椎体间操作器械、辅助装置(如内镜)和电凝止血装置(电刀头和双极电凝)。(一)软组织切开器械镊子和手术刀是重要的软组织切开器械。由于切口很小，自撑皮肤拉钩必须垂直。在切开筋膜后，用骨膜剥离器分离椎间隙。通常使用的Cobb骨膜剥离器又长(26.6m)又轻，头端有一个1.9cm的刮匙。骨膜剥离器要保持锋利，但需要注意的是，当在小切口内用骨膜剥离器向下用力时，它只有一个方向可以移动——向更深处。如果骶椎有脊柱裂，向更深处就意味着进入脊柱裂，即通过硬膜囊进入脑脊液池，有严重损伤马尾的可能。骨膜剥离器还可以用于清扫软组织碎屑，如有软组织碎屑(肌纤维等)，各种钝头咬骨钳可以用于清除这些碎屑，多关节咬骨钳在显微椎间盘切除术中无用武之地。(二)软组织牵开器牵开器用于使切口保持张开（如牵拉剥离的肌肉离开中线），是一种重要器械，如果它没有正确放置于皮肤表面，并且不和切口匹配，将会影响手术操作。牵开器及其附件需要满足两个条件：1.架式肌肉牵开器的刀片必须有不同型号适用于各种体型的患者。牵开器的架子有各种大小的牵开器刀片，长度从3cm到8cm，牵开器刀片的宽度也不相同（1.7cm，2cm，2.7cm），偏移刀片可以用于椎管对侧的显微解压术。标准牵开器刀片是闭合成角的，可以用于腰椎后路手术和颈椎后路手术；开放成角的可以用于颈椎前路手术。牵开器刀片上90度锐齿用于颈椎和腰椎后路手术；45度钝齿的用于颈椎前路手术。所有的牵开器刀片都被镀成黑铬色以减少反光。没有必要把牵开器的刀片做成可透x线的。2.牵开器刀片的中间支（或称钩状支）必须放入棘突间，而不是靠在横突表面以干扰视线。牵开器刀片的中间支（钩状支）要比另外一支——肌肉支（齿状支）至少短1cm，这样牵开器才不会歪斜。当进行局限腰椎融合时，则要选择中间支（钩状支）和肌肉支（齿状支）刀片一样长或更长一些，使牵开器倾斜一些，从而可以从手术台的另一边看到横突间隙。架式牵开器要按下面的要求装配：用骨膜剥离器分开脊柱周围肌肉时，要估计牵开器的刀片需要放入椎间关节的深度。牵开器刀片插入切口内靠在椎板上，并和皮肤表面平齐。如果刀片太长，牵开器就不和皮肤的表面平齐；如刀片太短，脊柱周围肌肉就会在牵开器刀片下面突出来，并挡住视野。钩状支要插入棘突间。用一只手将架式牵开器插入切口并打开。牵开器刀片的杆要足够长，能够各装下两个钩子和两个齿，或其他想要的组合形式。对于脊柱周围的手术，牵开器可以有两个齿状支组成（而没有钩状支）。对一个多节段的手术，可以把两个牵开器架子组合在一起，为4至5个节段的减压术提供足够的牵开。牵开器最后一个操作是通过偏移钩状支和齿状支之间的关系可以使牵开器旋转。架式牵开器可以是直架（无关节）牵开器、单关节架或双关节架。有关节的架式牵开器适用于腰椎前凸和颈椎前路手术。直架牵开器更为坚固，而有关节的架式牵开器在受力太大时会变弯。(三)进入椎管的器械椎管手术通路可以是标准的椎板间隙入路或横突间隙入路，需要使用将骨和韧带取出的器械（手动或电动）。1.手动器械(1)Kerrison咬骨钳（椎板咬骨钳）主要的手动器械是Kerrison咬骨钳（图4-2），它已经用了将近几十年。为了不妨碍视线，至少8英寸(10.3cm)长，椎板成形术体型较大的患者，需要更长的咬骨钳，最长可达12英寸(30.5cm)。咬骨钳头部的咬口平台应该很薄，使它适合在椎板下面，咬口应向上咬合，并呈40°角。如果咬骨钳的咬口成90°角，那么它在切口内使用时几乎要接近垂直，这样会阻碍视线。一个咬口向下的咬骨钳也有同样问题。咬口大小从1mm（用于颈椎手术）到6mm，但是5mm和6mm的咬口太大了，无法安全适用于椎板间隙。两个最常使用的咬口大小是2mm和3mm。有时候，4mm咬口的咬骨钳可以用于去掉椎板上的黄韧带，当从骨质的表面取下软组织时我们推荐以下两种方法：①在安全许可范围内咬骨钳应足够大。②软组织不是直接咬下来的，而是通过咬除骨与软组织之间的连接。用咬骨钳移出软组织时，术者用咬骨钳的部分咬口抓住软组织并轻轻的牵拉、旋转。用部分咬口与用全部咬口相比具有以下优点：①用全部咬口只能够取出很少量软组织，而脱离动作可以取下更多软组织。②如果硬脊膜隐藏在全部咬口抓住的软组织中，就会引起硬脊膜撕裂。而如果硬脊膜是在部分咬口中，或者硬脊膜与被牵拉、旋转的软组织相连，那么它会随着咬骨钳的旋转而跳跃。这时立即松开咬骨钳部分抓住的软组织，可以避免硬脊膜破裂。使用Kerrison咬骨钳时可能会滑进椎管，并撕破硬脊膜破裂。因此，使用Kerrison咬骨钳时绝对不能向下用力，一定要保证Kerrison咬骨钳的尖端位于安全部位。Kerrison咬骨钳成了手术者的“拐棍”，它可以传递椎板的解剖深度和脊柱看不见区域如椎间孔等的触觉信息。当把Kerrison咬骨钳这样使用时，要记住Kerrison咬骨钳有三个咬合面，每次用于咬骨时，三个咬合面中的任何一个都可能损伤神经组织，因此咬骨时必须非常小心。(2)刮匙成角的刮匙（图4-3）在从椎板和关节突关节囊剥离黄韧带时非常有用。弯柄刮匙在微创手术中要比直柄刮匙更为实用。(3)吸引器持续吸引在绝大多数脊柱显微手术过程中都是非常重要的。吸引器直径范围从6到18号不等(1—3mm)，长16—20cm。在保证良好视线条件下应选用较大号的吸引器以用于清扫使用咬骨钳所产生的软组织和骨质碎屑。这样就避免了反复用仪器从手术区域移到视线之外，从而改进了使用的精确性，并且缩短了手术时间和减小了损伤周围组织的危险性。当在硬脊膜和神经结构周围使用时，应在吸引器柄的近端多开一个洞以限制吸引器流量。在一块小的棉垫上使用吸引器对于帮助控制出血有作用。吸引器管下的抽吸压力所产生的填塞效应常常足以完全控制出血，同时吸引作用也清除了出血区。(四)椎管内操作器械有各种被设计用于在椎管内操作的显微手术器械。1.钝性探子与起子神经剥离器（1～5号）是最常用的起子。除了钝性探子之外，还有经过钝化处理的钩子（3mm用于颈椎；3mm和5mm用于腰椎）在分离自发性的粘连和术后的瘢痕组织时特别有用。球形头的探子用于在椎管内寻找残余的椎间盘碎片。椎间孔探子，最大直径为2.3mm。2.神经根拉钩神经根拉钩（图4-4）的工作柄长度应足够长。由于可能导致牵拉神经根过多或时间过长，以及随后出现的神经损伤并发症，不建议使用自撑神经根拉钩。如果有助手协助手术，术者通常一手握住神经根拉钩，一手进行其他操作，助手的工作就是吸引以保持手术野的清晰。3.吸引器头吸引器头有很多设计，最常用的是Frazier吸引器管。这种特别加长的工作长度使助手可以在术者双手上方操作。这种特别加长的工作长度还可使手远离视线。在吸管口的末端增加了3个小洞，防止吸力过大使神经组织陷入吸管。切割后要马上在切开平面以下使用吸引器。在已经形成血泊的顶端吸引不会有助于手术平面的可视化。用于手术切割的空间越小，所需吸引器头的型号越小。4.髓核钳／垂体钳有各种大小、形状和长度不等的髓核钳（图4-5）。常用的是有向上开口的直的髓核钳。髓核钳应有7英寸(17.8cm)的柄，这样它才能深入狭窄的显微手术切口。在狭窄的椎间隙要用2mm的夹口，而在较宽的椎间隙可用3mm的夹口。使用髓核钳时要注意以下安全规则：1)在椎间盘间隙不要插人大于两个夹口的长度(大约是24mm)。2)髓核钳从神经组织旁边经过进入椎间隙时一定要闭合钳子的夹口。3)一进入椎间盘间隙就要马上打开钳子的夹口，这样向更深处插时就会有更大的阻力。4)使用髓核钳时，一定要用双手把持。带角度的髓核钳在用于到达纤维环下中间或一侧时非常有用。如何才能彻底清除椎间隙仍然是一个尚待解决的问题。有些医生会使用刮匙、激光，冷消融等方法尽可能去除更多的椎间盘组织。5.骨凿和曲棍凿骨凿和曲棍凿用于除去骨赘。五、辅助装置(一）反光镜和内镜小的镜子用于观察椎管或椎间孔内周围角落。特殊的反光镜系统(Aesculap，SanFrancisco，CA)配备有自己的光纤光源。脊柱手术中避免镜子模糊要注意：①使用前，加热镜子使之稍高于体温；②使用中，保持镜面持续冲洗。各种既有弹性又有硬度的内镜已应用于显微手术。很多厂家已研发出直径很小，可以弯曲的光导纤维内镜，它可以直接插入椎管或椎间孔内。这些可弯曲的内镜甚至可以通过可伸展的探针插入，到达椎间盘的手术部位。这类装置的实用性由于光纤太细分辨率不够而受限制。内镜视角范围从30°~120°不等，一般使用30°内镜做腰椎减压和颈椎融合术，用70°或120°内镜做腰椎显微手术。(二)硬膜修补装置特殊的硬膜修补装置在修补不慎弄破的硬膜时作用较大。1.打结导引器此装置的柄呈刺刀状，顶端开有狭槽，类似人造手指，把滑动的结推到位，一个小的神经钩也可以发挥相似作用。2.持针器此装置与椎间盘钳相似，它特殊的锯齿状咬合面可用于夹持小针，柄长15cm，使它可以到达最深的伤口，椎间盘钳也可以发挥相似作用，在垂直方向缝合时尤为有用。3.打结镊子此装置呈刺刀状，顶端成一个特殊的角，用于打结和使结就位。普通的刺刀状镊子也可用于打结。4.缝线主要要求是半圆形的针带有5-0或6-0号的线，可吸收或不可吸收均可，多股的缝线优于单股缝线。通过有限的显微手术暴露缝合硬膜是很困难的，但是如果破裂处可以到达就应该努力封闭它。(三)电凝电凝的最初形式是单极电凝，尽管单极电凝连续电流使之可用作一种切割工具——电刀，但Greenwood认识到它的局限性并着手改进，改进的结果就是双极电凝，较单极电凝更精确，因为只有在两个钳子尖端之间的组织才会被凝固。持续单极电凝不仅会使局部组织碳化，还会沿血管壁传播使远处组织产生变性。在颅脑手术中，这是无法接受的。双极电凝的能量比单极电凝要小，而且可以设定在很低的值以保护神经根。双极电凝的这两个优点减少了组织损伤（气化和碳化）并减轻了术后的炎症反应，这些正是烧灼后组织愈合所需要的。有很多血和盐水时也可以使用双极电凝，因为电流只从两个尖端之间通过，并且只使两个尖端之间的组织凝固。硬脊膜外腔止血应使用双极电凝。在脊柱显微手术过程中应该准备各种类型的绝缘双极电凝钳子。这些装置尖端的大小、长度和角度各不相同，以满足各种不同的需要。双极电凝前支应该保持非常干净以正常发挥作用。在手术中为了达到最佳效果要用冲洗液保持双极电凝尖端和邻近组织湿润。最初暴露硬脊膜外静脉丛时应该轻柔操作。必要时，可以用低电压钝性双极电凝凝固那些妨碍手术显露的硬脊膜外静脉。残留的硬脊膜外脂肪静脉丛复合体应尽量保存完整以将随后发生的纤维变性减小到最低程度。压在神经根鞘膜囊上面的静脉结构很少需要电凝，但是当需要电凝时，就要加倍小心以避免损伤下面的神经结构和(或)沿神经根套管的硬脊膜结构，否则会引起神经根损伤。如果该部位之前曾做过手术，含有丰富毛细血管的纤维瘢痕组织会长满硬膜外腔，用双极电凝也可以很容易地控制出血。在脊柱显微手术过程中使用双极电凝潜在的危险有：各种双极电凝钳子准备不充分；用过高的电压会灼伤并不准备电凝的组织；绝缘性能不好的电凝钳子会迅速将热传递到周围神经结构。双极电凝最新进展是电流的计算机化，这样当探头尖端完成电凝后，在组织气化或碳化之前会自动切断电流。

谭军

胎儿生长受限

胎儿生长受限（FGR）又称宫内生长受限（IUGR），是指经超声评估的胎儿体重低于相应孕周应有胎儿体重的10th%,或胎儿腹围低于相应孕周应有胎儿腹围5th%，胎儿体重＜3th%属于严重FGR。是围生儿死亡的第二大原因。死亡率为正常发育儿的6～10倍。在死亡中约占围生儿的30%，产时宫内缺氧围生儿中50%为胎儿生长受限。对婴儿的影响：近期：发生死胎、早产、低出生体重、胎儿缺氧、新生儿窒息、胎粪吸入综合征、新生儿红细胞增多症等；远期：影响神经行为发育，增加代谢综合征的发生风险。临床表现胎儿发育分三阶段。第一阶段（妊娠17周之前）：主要是细胞增殖，所有器官的细胞数目增加。第二阶段（妊娠17～32周）：细胞继续增殖但速率下降，细胞体积开始增大。第三阶段（妊娠32周之后）：细胞增生肥大为其主要特征，胎儿突出表现为糖原和脂肪沉积。胎儿生长受限根据其发生时间、胎儿体重以及病因分为3类。1.内因性匀称型FGR属于原发性胎儿生长受限一般发生在胎儿发育的第一阶段，因胎儿在体重、头围和身长三方面均受限，头围与腹围均小，故称均称型。其病因包括基因或染色体异常、病毒感染、接触放射性物质及其他有毒物质。特点：体重、身长、头径相称，但均小于该孕龄正常值。外表无营养不良表现，器官分化或成熟度与孕龄相符，但各器官的细胞数量均减少，脑重量轻，神经元功能不全和髓鞘形成迟缓；胎盘小，除非胎盘受到感染，组织无异常。胎儿无缺氧表现。胎儿出生缺陷发生率高，围生儿病死率高，预后不良。产后新生儿脑神经发育障碍，智力障碍的发生率比较高。2.外因性不匀称型FGR属于继发性胎儿生长受限胚胎早期发育正常，至孕中晚期才受到有害因素影响，如合并妊娠期高血压疾病等所致的慢性胎盘功能不全。特点：新生儿外表呈营养不良或过熟儿状态，发育不均称，身长、头径与孕龄相符，而体重偏低。胎儿常有宫内慢性缺氧及代谢障碍，各器官细胞数量正常，但细胞体积缩小，以肝脏为著。胎盘体积正常，但功能下降，伴有缺血缺氧的病理改变，常有梗死、钙化、胎膜黄染等，加重胎儿宫内缺氧，使胎儿在分娩期对缺氧的耐受力下降，导致新生儿脑神经受损。新生儿在出生后躯体发育正常，容易发生低血糖。3.外因性匀称型FGR为上述两型的混合型其病因有母儿双方因素，多系缺乏重要生长因素，如叶酸、氨基酸、微量元素或有害药物影响所致。在整个妊娠期间均产生影响。特点：新生儿体重、身长与头径均小于该孕龄正常值，发育匀称但有营养不良表现；各器官细胞数目减少，导致器官体积均缩小，肝脾严重受累，脑细胞数也明细减少。胎盘小，外观正常。胎儿少有宫内缺氧，但存在代谢不良。新生儿的生长和智力发育常常受到影响。诊断要点孕期准确诊断FGR并不容易，往往需要在分娩后才能确诊。密切关注胎儿发育情况是提高FGR诊断率及准确率的关键。没有高危因素的孕妇应在孕早期明确孕周，并通过孕妇体重和宫高的变化，初步筛查出FGR，进一步经超声检查确诊。有高危因素的孕妇还需从孕早期开始定期进行超声检查。根据各项衡量胎儿生长发育指标及其动态情况，及早诊断FGR。1.临床指标测量子宫长度、腹围、体重，推测胎儿大小，简单易行，用于低危人群的筛查。（1）宫高、腹围值连续3周测量均在第10百分位数以下者，为筛选FGR指标，预测准确率达85%以上。妊娠26周后，宫高低于孕周对应标准3cm以上，或与之前相比无增加，可疑FGR；宫底高度低于相应孕周平均值4cm以上，应高度怀疑FGR。（2）计算胎儿发育指数。胎儿发育指数=子宫长度（cm）－3×（月份＋1），指数在-3和3之间为正常，小于-3提示可能为FGR。（3）于孕晚期，孕妇每周增加体重0.5kg。若体重增长停滞或增长缓慢时，可能为FGR。2.辅助检查2.1超声胎儿生长测量应用B超测定胎儿身体不同部位的数值，包括胎儿头臀长，胎头双顶径头围、胸围、腹围、股骨长等参数值作为生长指标，以评估胎龄及胎儿生长情况。①测头围腹围比值（HC/AC）可发现85%的FGR。比值小于正常同孕周平均值的第10百分位数，即应考虑可能为FGR，有助于估算不均称型FGR。正常发育胎儿HC/AC于孕32周大于1，孕32～36周以后则小于1，对称型FGR比值可正常；不匀称型FGR比值随孕周上升。②测量胎儿双顶径：正常孕妇孕早期每周平均增长3.6～4.0mm，孕中期2.4～2.8mm，孕晚期2.0mm。如超声动态监测双顶径时发现每周增长＜2.0mm，或每3周增长＜4.0mm，或每4周增长＜6.0mm，于妊娠晚期双顶径每周增长＜1.7mm，均应考虑有FGR的可能。③羊水量与胎盘成熟度：多数FGR出现羊水偏少、胎盘老化的超声图像。2.2彩色多普勒超声检查①脐动脉多普勒监测：脐动脉舒张期血流缺失或倒置对诊断FGR意义大。脐动脉舒张末期血流的缺乏或倒置通常与严重的FGR（出生体重为对应胎龄的第3个百分位数）和羊水过少相关。收缩期峰值比舒张末期流速比值（S/D）与搏动指数（PI）更为常用，当舒张末期血流消失时，S/D比值测不出，可用PI进行评估。妊娠期晚期脐动脉S/D比值通常≤3为正常值，脐血S/D比值升高时，也应考虑FGR的可能。②大脑中动脉多普勒监测：大脑中动脉搏动指数或阻力指数/脐动脉搏动指数（大脑-胎盘血流比）降低是FGR胎儿宫内缺氧的征兆。在缺氧情况下，胎儿血液会重新分布，更多的血液流向脑、心脏和肾上腺，而流向外周循环的血量会减少，这种血液再分布被称为脑保护反应，其特征表现在大脑中动脉多普勒频谱上为增加的舒张末期血流流速，脑保护的多普勒评估也可用大脑胎盘比来表示，即比较大脑中动脉PI与脐动脉PI，当该比值小于对应胎龄的第5个百分位数时，视为胎儿已出现脑保护反应。③静脉导管多普勒：在正常胎儿整个心动周期中，静脉导管内的血流为持续的前向血流。A峰的减少、消失、甚至反向，通常代表胎儿心肌损伤和由于右心室后负荷增加所引起的心室舒张末期压力增加。这种静脉导管的不正常波形可在FGR胎儿频谱图上记录到，而且与新生儿死亡率增加有关。当胎儿静脉导管和脐静脉多普勒频谱出现异常，与只有脐动脉和大脑中动脉多普勒频谱异常相比，胎儿死产的风险会急剧增加。④测量子宫动脉的血流（PI及是否存在切迹）可以评估是否存在胎盘灌注不良的可能，从而预测FGR的发生，在中孕晚期和晚孕期，子宫动脉切迹的持续存在可确定妊娠状态下的子宫胎盘循环出现异常。2.3抗心磷脂抗体（ACA）的测定：近年来，有关自身抗体与不良妊娠的关系已越来越多被人们所关注，研究表明，抗心磷脂抗体与FGR的发生有关。

姚荣

异位妊娠的超声表现

异位妊娠(也称宫外孕)，包括输卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠、宫颈妊娠及残角子宫妊娠等，以输卯管妊娠最常见。异位妊娠(也称宫外孕)超声表现：不同部位异位妊娠(也称宫外孕)共同声像表现为子宫稍大，宫内无妊娠囊声像，大多数子宫内膜明显增厚，有时可见子宫内膜分离征，形成假孕囊，应与宫内妊娠囊鉴别。输卵管妊娠根据症状的轻重、妊娠的转归分为4种类型，另外还有一些输卵管以外部位的异位妊娠(也称宫外孕)也各有特异表现。(一)未破裂型附件区可见类妊娠囊的环状高回声结构，内为小液性暗区，又称Donut征。胚胎存活时有胎心搏动，彩超显示小囊内有闪烁的血流信号，并可记录到胎心搏动频谱，在类妊娠囊的周围可记录到类滋养层周围血流频谱。停经6周以上未破裂型异位妊娠(也称宫外孕)胚胎多存活，经阴道扫查常可以见到卯黄囊和胚胎，根据胚胎的大小可以判断孕周。此期盆腔和腹腔多无液性暗区。(二)流产型宫旁见边界不清的不规则小肿块，肿块内部呈不均质高回声和液性暗区，有时仍可见Donut征，经阴道超声可以辨认出子宫旁、卵巢外的妊娠囊，周围包绕不等量的暗区，呈管道样结构时有助于判断输卵管妊娠;盆腔内见液性暗区，量较少。彩超表现同未破裂型。(三)破裂型宫旁肿块较大，无明显边界，内部回声杂乱，难辨妊娠结构，仔细扫查有时可以见到Donut征结构;盆、腹腔内大量液性暗区。彩超表现为不规则肿块内散在点状血流信号，有时可记录到类滋养层周围血流频谱。(四)陈旧型宫旁见边界不清的不规则实性肿块，肿块内部呈不均质中等或高回声，可有少量盆腔积液。彩超表现：包块内血流信号不丰富，仔细扫查常可在肿块边缘部分显示l～2条血管，可以记录到怪异型血流频谱，是由于妊娠滋养细胞侵蚀局部血管形成小的假性动脉瘤所致，其表现具多样性，但以舒张期出现反向血流为主。

杨勇

腺样体肥大

咽扁桃体肥大又称腺样体肥大（adenoidvegetation），本病为咽扁桃体的的病理性增生肥大，常起于咽部感染和反复炎症刺激。在寒冷，潮湿和气候多变的地区比较常见。儿童期急性传染病、营养不良和体质因素等亦可诱发，本病虽为儿童疾病，但对身体的正常发育与健康却有较深远的影响。基本信息西医学名腺样体肥大主要症状鼻炎、鼻窦炎，听力减退和耳鸣，腺样体面容等主要病因炎症反复发作，遗传因素目录1症状体征2用药治疗3饮食保健4预防护理5病理病因6疾病诊断7检查方法8并发症折叠编辑本段症状体征根据病史，症状，体症易于诊断，通过小儿型纤维鼻咽镜检查及X线鼻咽侧位摄片或CT检查，有助于诊断，要注意与鼻后孔息咽肿瘤，如淋巴肉瘤相鉴别。1.耳部症状由于咽扁桃体肥大及鼻咽部炎性分泌物积聚，使咽鼓管咽口受阻，可并发非化脓性或化脓性中耳炎，导致听力减退和耳鸣，耳闷。2.鼻部症状咽扁桃体肥大常并发鼻炎，鼻窦炎，病人有鼻塞，流涕，张口呼吸，流涎，讲话时带闭塞性鼻音，睡眠打鼾等症状。3.呼吸道感染症状由于炎症不行，分泌物刺激呼吸道粘膜，常引起咽喉，气管及支气管炎，故病人可出现咽部不适，声音改变，咳嗽吐痰，气喘，低热等症状。4.“腺样体面容”由于长期张口呼吸，影响面骨发育，上颌骨狭长，硬腭高拱变窄，牙齿外突，牙列不整，咬不良，下颌下垂，唇厚，上唇上翘，下唇悬挂，外眦下拉，鼻唇沟浅平，加有精神萎靡，面部表情呆板，愚钝，即成所谓“腺样体面容”。5.全身症主要为慢性中毒症状及神经反向症状，表现为营养发育差，鸡胸，贫血，消瘦，低热，消化不良，易乏力，头痛，注意力不集中，烦闷，易惊，性情暴躁，夜间睡眠磨牙，遗尿等。6.局部检查可见咽部充血，咽后壁附有炎性脓性分泌物，鼻咽部指诊可触和鼻咽顶后壁有柔软的淋巴组织团块，不出血，颈部可扪到肿大的淋巴结。折叠编辑本段用药治疗1.一般治疗注意营养，预防感冒，提高机体免疫力，如注射胎盘球蛋白及转移因子等。用0.5%麻黄素滴鼻，使鼻塞症状减轻。并积极治疗病因性病症。如伴有扁桃体肥大，可考虑先行扁桃体切除。由于随着年龄的增长，其咽扁桃体逐渐萎缩，因此病情可能得到缓解或症状完全消失。　　2.手术治疗对于鼻咽阻塞症状严重，经一般治疗效果不佳，并有听力障碍者，应尽早行咽扁桃体切除术。手术前可仔细检查，排队禁忌症。切除前可先以食指伸入鼻咽部探查咽扁桃体的大小与范围，并注意有无异常的血管搏动。然后在全麻下，用咽扁桃体切除器或咽扁桃体刮匙沿着后壁放入鼻咽顶后壁，将咽扁桃体切除之。术中注意不要留下残体及避免损伤两侧咽鼓管组织。折叠编辑本段饮食保健食疗方一、1.把橄榄、酸梅洗净，稍捣烂;2.加入清水3碗，煮成1碗，去渣，加白糖调味饮用。二、1.甘蔗削皮砍成块，白萝卜洗净切成块;2.用榨汁机把它们榨成汁液，去渣饮用。;折叠编辑本段预防护理一般治疗注意营养，预防感冒，提高机体免疫力。折叠编辑本段病理病因常起于咽部感染和反复炎症刺激。折叠编辑本段疾病诊断要注意与鼻后孔息咽肿瘤，如淋巴肉瘤相鉴别。折叠编辑本段检查方法检查张口即见软腭与咽后壁之间的粘连，悬雍垂多消失，此处后方常有通向鼻咽部的小通道，以弯探针从开口插入探查可了解通道的大小及疤痕向上扩展的情况，用手指从口内触摸可大致查知粘连的范围及瘢痕的厚薄，鼻腔有较多的分泌物，前鼻孔放置少许棉花可探知鼻咽有无通道存在，如软腭与咽后壁之间有小孔，可以间接鼻咽镜检查，了解鼻咽疤痕粘连的范围及程度。折叠编辑本段并发症全身症主要为慢性中毒症状及神经反向症状，表现为营养发育差，鸡胸，贫血，消瘦，低热，消化不良，易乏力，头痛，注意力不集中，烦闷，易惊，性情暴躁，夜间睡眠磨牙，遗尿等。

朱志国

CHIVA传奇：下肢静脉曲张的极致微创手术，保留大隐静脉

1.CHIVA手术长什么样？先让我们看看意大利的StefanoErmini教授20余年的手术经验（http://www.veneinforma.com/）北京大学第一医院介入血管外科尹杰一定会有人说外观上看不出新奇之处，很多地方的微创手术都可以达到这种效果。但要告诉你的是：这是一个局麻、不住院、当天回家，不影响工作，又保留大隐静脉，二三十分钟就能完成的手术，你一定会好奇这是怎样做到的。2.谁发明的CHIVA?CHIVA技术的发明者是ClaudeFranceschi，他1942年10月12日生于法国的马里兰州。他是超声多普勒血管研究的先驱。他的作品被世界认可，使血流动力学对血管疾病的诊断和治疗和病理生理学研究有重大贡献，在上世纪80年代，他彻底改变了静脉疾病的治疗概念，新的动力学方法保留大隐静脉（CHIVA）。1977年，他出版的第一本书，多普勒超声检查血管，翻译成意大利语和西班牙语，描述了血流动力学原理及其在多普勒信号的表达。这个数据仍然是狭窄的量化和质量诊断无可争议的参考。1988年，他出版了CHIVA的专著，翻译成英语和意大利语。他提供了深、浅静脉循环的生理学的一种新方法，引入新的概念，如动静压分流，体外静脉-静脉分流和静脉曲张的改道手术。这些概念从根本上改变了静脉曲张、溃疡和静脉水肿的诊断和治疗方法。根据这一理论，静脉曲张不是水肿和溃疡、静脉功能不全的原因，而是静脉瓣膜功能不全的结果。CHIVA方法移除过载流量和压力，促进溃疡愈合和恢复正常的静脉口径，曲张静脉恢复正常。它仅仅是精确地分离静脉柱的重力静水压力和闭合分流的断开（取决于每个病人的特殊结构）。采用局部麻醉和无需住院（门诊）进行。此外，大隐静脉得到保留，这是相当大的优势，因为这些静脉是最好的移植材料，可以作为外周动脉、冠状动脉搭桥手术，在人口老龄化的社会这一点越来越必要。一些随机对照试验和Cochrane复习了CHIVA的比传统的剥脱手术优势明显。CHIVA对比激光治疗也显示了类似的结果。3.CHIVA手术在哪个国家做的最多？这项技术是法国人发明的，是不是法国做CHIVA手术做的最多？今年九月底我到法国里昂参加第31届欧洲血管外科年会，跟很多法国医生交流了一下，答案是否定的，在法国CHIVA手术的比例只有10%左右。做的最多的国家是意大利和西班牙能占到50%。美国的比例就更少了。为什么？这项技术这么好为什么没有在全世界范围内推广？保留大隐静脉策略仍然并没有在世界范围内成为普及和接受的治疗方案，主要有三个不同的原因：超声诊断、循证医学基础和健康经济学问题。通过比较证明，准确的超声评估是CHIVA手术成功的关键。为了进行血流动力学的修复静脉回流网络，先进的超声技术是必需的，而超声诊断血管对于外科医生学习曲线相当长，必须准确识别多种可能的回流模式，这种精准识别需要相当的经验。“循证”问题成为这项技术的阿基里斯之踵（致命弱点），和不同的返流模式的命名方法，因为语言上的误解导致了在全世界范围不能被完全理解。医保政策对这项技术的支持与否决定了在某个国家是否可以大规模推广。4.CHIVA手术的原理是什么？简单的说，CHIVA手术一反过去的破坏性、废弃性手术原理，通过术前超声评估对静脉血流动力分析，进行血流改道手术。是通过：小切口结扎大隐静脉及曲张静脉反流源头，保留并充分利用回流的穿通支，减轻浅静脉系统的负担，利用其正常血流动力，恢复其正常的引流功能，将血液重新送回深静脉，进入体循环。复杂了说呢，需要一整本书来描述，我在本文后会将最精华的技术细节部分图文并茂的列出。5.看看美国血管外科指南是如何评价CHIVA手术的。保留大隐静脉的静脉曲张治疗手段。Francesci主张利用CHIVA（法文缩写，意为非卧床曲张静脉血流动力学重塑治疗）手段行保留隐静脉的曲张静脉切除术186-189，以及Pittaluga所主张的ASVAL技术（法文缩写，意为局部麻醉下选择性曲张静脉消融术）126。CHIVA技术。CHIVA技术主要通过改变曲张静脉的血流动力学以达到治疗目的，而保留了隐静脉等下肢深静脉的主要属支186,190。CHIVA技术主要通过降低隐静脉及其属支中静脉血液的静水压，改变下肢静脉血流动力学，从而缓解和治疗下肢静脉曲张。技术主要依靠对体表浅静脉的特定区域进行结扎，同时体表浅静脉可通过正常回流而保留流动能力，从而改善静脉压力，缓解曲张症状。可见，对比传统外科手术而言，此项技术是一种更加系统化的针对性治疗方案。近年来，由于下肢静脉彩超的显示效果更加清晰，可以于术后更好地判断静脉返流情况，使得下肢静脉返流的解剖学模型更加完善188。CarandinaS等191，通过长期随机对照试验阐述了传统隐静脉剥脱与CHIVA技术的差异。其所采用的CHIVA技术标准为：近端结扎无功能的隐静脉；结扎，撕脱无功能曲张静脉团；同时保留隐静脉主干，功能尚可的隐静脉属支，以及通过再入射孔器打通并维持隐静脉深部回流191。而更为具体的细节已经在最新的随机对照试验中加以阐述192。保留隐静脉的术后效果。CHIVA技术的结果讨论。两项独立的随机对照试验188,191对比了传统治疗技术（压迫治疗或高位结扎剥脱结合曲张静脉切除术）与CHIVA技术（对Ⅰ型及Ⅲ型分流患者行特定解剖位点结扎，改变血流动力学）的手术效果。结果显示，此类技术在预防溃疡复发方面优于保守压迫治疗188，与隐静脉剥脱手术的效果大体相当。在一项单中心随机对照试验中，Zamboni等188利用CHIVA技术对比压迫治疗对总体47例静脉溃疡患肢行对照试验。3年随访后结果显示，CHIVA组治癒率为100%（康复时间中位数为31天）对比单纯压迫治疗组治愈率96%（中位时间63天）（P<0.02）。CHIVA组复发率为9%对比压迫组复发率38%（P<0.05）。此试验不包含患血栓后遗症，深静脉返流以及溃疡面积较大（>12cm）的患者。在最近一次非盲性的单中心随机对照试验中，Pares等192将501例早期静脉曲张患者分为三组：CHIVA技术治疗组，根据临床经验标记剥脱组和根据彩超标记剥脱组。最基本的终点事件被定义为经独立诊断5年内下肢静脉曲张出现复发。结果显示，CHIVA组临床效果较好（44.3%的治癒率，24.6%的缓解率，31.1%手术不成功），相对应根据临床经验标即剥脱组（21.0%治癒率，26.3%缓解率，52.7%手术不成功）以及彩超标记剥脱组（29.3%治癒率，22.8%缓解率，47.9%手术不成功）。对比根据临床经验标记剥脱组与CHIVA组5年随访期复发率，OR值为2.64（95%CI,1.76-3.97;P<0.001），另一组对比根据彩超标记剥脱组与CHIVA组复发率，OR值为2.01（95%CI,1.34-3.00;P<0.001）。对比前述两组小规模的静脉曲张对照试验，Pares等192的试验由于患者覆盖率较好等优势而更加具有可信性。总之，CHIVA技术改变了我们的传统外科观念，使术者更加注重考虑患者的静脉解剖与功能特点，并基于此类特点细化手术步骤。但需要指出，CHIVA技术相对复杂，若要达到如Pares等试验中的手术效果需要执行者经过高水平的培训并具备丰富的临床经验。正因如此，经少量杰出的外科医生之手得出的CHIVA技术优异的结论并不足以证明此项技术具有向全行业推广的必要。有意愿学习此项技术的临床医生必须经过长期的基础学习与专业训练。6.敲黑板，划重点，CHIVA手术的所有细节，想深入了解这项技术可以收藏了分流的概念由于沿着浅静脉系统可以产生几个回流路径，基于“分流”概念的命名方式，这些异常模式的具体分类方法已经被提出。分流是指既有生理引流又有病理分流的静脉通道。解剖学和血流动力学，它开始在返流（或逃离）点（EParefluxing(orescaping)point(EP)）和终止于所谓的重回点（RPre-entrypoint）。例如，功能不全的隐股交界处可以是一个EP点，返流涉及大隐静脉主干，扩张并使其功能不全。同时，连接于大隐静脉的小腿穿通支静脉，将返流的血液重新引流进入深静脉系统，所以重新建立排空从最表浅至深静脉的部分生理的等级秩序，所以构成分流的RP点（图1）。图1。闭式分流：这是一个异常的循环回流方式构成。在这个例子中，一个功能不全的隐股点代表EP、病理分流的血液从深静脉系统（N1）流至大隐静脉系统（N2）。腿部穿通静脉构成RP，将返流的静脉血回流到深静脉系统。描述了三种主要的分流网络：闭合分流（CS）、开放旁路分离（OBS）（也称为开放式替代分流器）、开放偏离（ODS）分流。在CS（图1），EP和RP之间产生了恶性循环。偏离的血流在每个能量梯度反转处再循环，就像处在一个闭合通路之间。每次小腿肌肉收缩后伴随着肌肉放松（舒张），从而产生能量梯度的反转，也就是产生于每一步。一个经典的例子是一个功能不全的隐股点（EP）将深静脉系统血液（所谓的N1室）分流至大隐静脉主干系统（N2室）。与大隐静脉主干直接相通的穿通支静脉可以代表分流的RP，将返流的血液回流到深静脉系统。在舒张期阶段，同样的恶性循环将再次开始，从而逐渐超载并扩张受累的大隐静脉主干。通过这种方式建立了一个封闭的分流系统，一定数量的血液被排除在全身静脉网之外，因为陷入了上述“专用循环”。很明显，一个简单的EP结扎会打破这种恶性循环，使大隐静脉血流入RP，而不再被舒张性股静脉返流所负担。一个开放的旁路（OBS）（图2）是一个自然的旁路，静脉网络系统用来越过障碍。图2。开放旁路分流：在回流障碍的情况下，如静脉血栓形成，如图所示，静脉血分流为“类似生理”模式，目的在于保持相似的肢体回流。在这个例子中，穿通支的静脉允许倒流（从最深静脉到浅静脉系统，从N1到N2），所以通过跨越障碍物时使大隐静脉系统超载。异常血液回流于隐股点再次回到N1系统，这意味着，在这个例子中，隐股点成为RP。在这种类型的分流，没有再循环，它可以是顺行或逆行。使用侧支循环作为旁路通常在血栓闭塞的情况下是可取的，因为它减轻了回流阻力。因此，CHIVA策略不手术治疗这种类型的分流，这只是一个短期的超声监测随访，以检测在回流模式最终的改变。一种典型的OBS的例子可以看作是的“自发的Palma手术，“在腹股沟区的深静脉系统阻塞打开下腹部的侧枝循环，目的是绕过闭塞段引流至对侧肢体。一个开放的偏离分流（ODS）（图3）是反向能量梯度导致的分流到功能不全静脉，这通常是在肌肉泵舒张期产生。图3。开放偏离分流（ODS）：此分流类型时产生于返流的血液分流到更表浅的静脉系统（从N2至N3系统，大隐静脉属支系统）。同一个大隐静脉属支代表自己的RP，通过穿静脉N3直接连接于N1的形式。这种情况不发生再循环。超载的血液是直接进入一个重返点穿通支，它直接进入一个不与返流点相连的网络：这种情况不发生再循环。一个典型的例子是一个功能不全的大隐静脉属支的穿通支直接流入深静脉系统。超载的血液会“跳过”N2直接进入大隐静脉属支（N3室），并直接流入N1系统。最后，同时出现CS和OBS的情况定义为“混合分流”。在这个模式中，两种分流类型共享相同的EP点，和部分返流方式，通过各自不同的RP点。分流分类在CS、ODS、OBS中，CHIVA策略根据N系统的转流和RP的位置确认不同的分流类型。据我们所知，在不同分流类型的流行病学方面缺乏文献。只有Franceschi的CHIVA教材据报道有超过90%的浅静脉系统回流属于所谓的1型或3型。1型分流（图4a），EP允许血液从N1返流至N2系统，甚至有意思的是也可以返流至N3系统。这一型的主要特点是RP点存在于大隐静脉主干（N2），所以会将分流血液重新回流至深静脉系统。图4。（一）1型 + N3分流（主要RP集中于大隐静脉）。不同于1型分流一个无功能的N3支流并存，通过自己的RP直接将N3连接于N1。（b）3型并联（RP集中在无功能的N3属支）。作为一个闭合的分流，在小腿肌肉收缩期挤压后，1型分流中的血液在舒张期时会通过EP再次返流。在同时存在N3属支返流的情况，分流模式被命名为1型 + N3分流。3型分流（图4B）的主要特点是在N2系统有RP。病理性分流是从N1到N2再到N3。与1型的区别（或与1型 + N3分流）是沿大隐静脉系统缺乏有效的RP点。血液通过N3上RP的重新进入N1系统，通过N1-N2返流点重新建立CS分流。像下面所报道的，是否有与大隐静脉主干相连的有效RP点是CHIVA策略要考虑的关键点。如果大隐静脉主干RP点缺乏，打破N1和N2之间的返流点将导致一个不完整的回流静脉系统，因为在能量梯度受到抑制。在2型分流（图5A），返流点只是从N2和N3，以重新返回点位于穿支位于同一支的功能不全的属支，直接回流至N1系统。在这个模式中，没有再循环发生，即建立了ODS。不过，一个更罕见的2型分流变异方式是通过解剖变异病理N2直接至对侧的N1系统，即建立CS，从N3直接进入N2，然后重新进入N2（图5b）。图5。（a）2型分流：特点是用N2N3的病理性的系统跳跃，RP点位于同一个功能不全的静脉属支，回流至N1网。没有再循环发生，形成ODS。（B）2型分流也可以形成CS，当表现出N2-N3的跳跃，重新回流至同样的大隐静脉主干。在这个情况下发生再循环。在2型分流，一个简单的破坏返流点就能够移除超载的ODS，避免CS的循环。对分流型分类，也包括其他三种系统的跳跃，但他们更为罕见，他们的血流动力学特点和手术矫正策略留在更专门教科书中描述。然而，必须要记住的是，在CS中最常见的是隐-股和隐-腘点作为最主要的逃逸EP点，但也存在着盆腔和/或大腿和/或小腿逃逸点，能代表该系统的跳跃（N1，N2和/或N2N3）点。治疗策略Chiva手术的策略是通过微创结扎和高位结扎的手段，恢复浅静脉到深静脉回流排空、重构生理结构的静脉网络。该类型的程序严格依赖于血流动力学彩色多普勒评估（ECD）先前评估的分流类型，因此根据特定病人的回流模式而制定。出于这个原因，作者建议在治疗当天再次执行ECD，需要有手术医生进行评估。二是主要的手术方式的选择：所谓CHIVA1或CHIVA2程序。Chiva1手术是对1型或1 + N3分流的情况下进行的。利用大隐静脉主干上的RP，打破N1-N2系统的跳跃。最终出现的功能不全的属支（1型 + N3分流）可以flush结扎，通过自己的RP回流。CHIVA1指的是在一个单一的切口，同时有高位结扎术和最终无功能静脉属支断开是（图6）。图6。1型 + N3分流，血流动力学修正策略（CHIVA1）：在局部麻醉下高位结扎以治疗N1-N2分流点。治疗后，先前返流的大隐静脉主干在术后仍在逆行方向引流，但在位于大隐静脉主干上的RP点进入深静脉。在随后的肌肉舒张期，由于EP点中断，不会发生再循环。如果一个功能不全的大隐静脉属支，这将是在同一过程中结扎属支，其流动将被吸入相同的属支RP点直接进入N1系统。与此相反，在3型分流中，大隐静脉主干缺乏有效的RP点，第一步的处理禁止高位结扎。事实上，在3型分流执行CHIVA1手术恢导致静脉瘀血，因为没有能量梯度吸收大隐静脉内的血流量。根据伯努利定理，大隐主干隐干内的静水压力和侧向压力会增加，膨胀会增加而不是减小。大隐静脉内形成血栓的风险显著增加（图7）。图7。在3型分流实施了错误的CHIVA1手术。大隐静脉主干上低效的再返流穿通支（IRP）阻碍了正确的回流，所以导致血液瘀滞，从而增高血栓风险。相反，从N2系统的断开后，功能不全的N3属支可以有效地流入自己的RP。对于这种血流动力学模式正确的策略是CHIVA2程序，如此称呼是因为它是有两个手术步骤。在CHIVA2的第一步，是对功能不全的侧枝进行一个简单的高位结扎（图8）。图8。3型分流的CHIVA2手术的第一个步骤。是对功能不全的N3属支进行简单的高位结扎。IRP：低效的再进入穿通支。在已有的CHIVA手术经验，在特定的情况下，3型分流可以通过单一切口治疗（高位结扎、血流中断无功能的N3支流，破坏有功能的隐静脉瓣膜，从而分离出一个有效的大隐系统，从而破坏位于N3系统上的无效RP）。考虑到2型分流系统间的跳跃（从N2N3），很明显的CHIVA2第一步是如何正确处理这种回流。在2型分流中没有进一步的治疗程序（图9和图10）。图9。2型分流CHIVA2程序第一步开放偏离分流。图10。2型分流进行CHIVA2手术第一步关闭分流。相反，在3型分流进行了的第一步后，大隐静脉主干病理性隐返流可以继续进入血流动力学项目，直到它将以前功能不全的穿通支扩大为N2。当上述穿通支扩张到一个适当的直径和具备虹吸性能，将N1和N2之间的网络进行封闭式分流，将3型分流转换为1型分流，从而进行CHIVA2手术的第二个步骤，它只是与CHIVA1程序相同（高位结扎术）（图11）。图11。3型分流进行CHIVA2程序的第一步转化为1型分流，然后再进行CHIVA2 第二步干预治疗（等于CHIVA1）。如果大隐静脉返流是因为N3系统虹吸作用导致的血管扩张，N2瓣膜功能将恢复其功能，由于大隐静脉直径减少，从而避免了第二步的必要性（图12）。图12。CHIVA2的第一步之后大隐静脉直径缩小，随之而来的瓣膜恢复功能和静脉回流恢复正常。一个简单但真正有效的超声检查能够识别大隐静脉主干上是否存在有效的RP：返流消除试验。2。功能不全的静脉属支通过手指按压可以消除N3系统穿通支RP点引起虹吸效应图13）。图13。返流消除试验。一个简单的无功能的属支血流，是赋予自己的RP数字压缩允许区分1型 + N3和3型分流。在大隐静脉返流持续在手指压迫，RP必须保持能量梯度，从而表明穿静脉沿不压缩隐静脉主干（1型 + N3分流）。在手指压迫后返流消失，RP必须将沿着相同的N3支流（为3型分流），用手指压排除在外，所以暂时消除能量梯度。多普勒超声必须冠状面放置于受检查的大隐静脉RP。如果诱发大隐静脉返流将由N3逃生点受到压缩而消失，能量梯度通过RP向血柱吸入必须考虑无效。因此，处理3型分流，务必避免进行单步骤的高位结扎术（CHIVA1）。正确的处理是进行CHIVA2的第一步骤。混合动力技术在特定返流模式的病例，CHIVA策略可以通过混合技术手段进行。这是为N1-N2室案例跳跃产生的并非是由于功能不全的隐股点而是一个无能的亨特穿通支静脉，喂养1型 + N3并联（图14）。图14。1型 + N3分流，EP点来自一个功能不全的亨特穿静脉。为了减少切口长度、是在亨特穿静脉与大隐静脉主干汇合位置切口。在结扎血流后，术中腔内泡沫硬化剂直接注入穿通支静脉管腔。这样，所有残留的静脉都得到了治疗，避免了更大、更深的在股静脉上的切口。这是一个传统的CHIVA策略应用治疗并存的功能不全能的N3属支。高位结扎功能不全的Hunterian穿静脉需要太大的切口，现在。本文提出了一种微创途径，用于大隐静脉主干在静脉曲张汇合处的隔离。一旦后者冲洗不开，剩余的穿通静脉管很容易通过腔内注射泡沫硬化剂治疗，同时扭转血管。在相同的过程中，一个高位结扎对无功能的N3属支可根据传统CHIVA策略执行。CHIVA在复发的策略CHIVA策略一个非常有趣的特征是可以通过同样的策略治疗复发性静脉曲张。复发可能来自先前的两个分离的残端联接在一起（隐干在一个高位结扎或一个隐动脉结扎股/腘静脉大隐主干和一个无能的N3分案的支流）。回流重新出现可以出来，也从一个新的N1-N2或N2-N3返流点（图15）。图15。复发的N2-N3返流点：（一）N2-N3返流点既往曾高位结扎但复发。以前的结扎的线结（K）可以通过超声彩色多普勒清晰的检测到，结合隐静脉主干（GSV）和复发的功能不全的属支（T）。（b）出现返流点的彩色多普勒证据，以及不能正常引流穿通支静脉（PV）的情况。在以上所有这些情况下，根据上述报道的指征实施CHIVA治疗策略。治疗复发性隐-股返流手术唯一一个技术上的细节的不同是沿着股静脉向下分离确认和分离隐股交界处，而不是从大隐静脉主干向上寻找。这样，就可以避免术后再次高位结扎后产生的所有疤痕，这是根据李氏手术的步骤（图16）。图16。李的程序：（一）在复发的隐股交界处上方通过动脉搏动触摸确认股动脉引导寻找和确认和分离股静脉。（b）在上次隐股交界处高位结扎疤痕下方游离复发的隐股交界处。（c）在股静脉高位结扎隐股交界处。FV：股静脉；FA：股动脉；GSV大隐静脉。CHIVA战略诊断技术说明和治疗深静脉系统评估以下诊断ECD协议，第一步是要确认深静脉系统无梗阻或返流。随后，务必要测试髂静脉瓣膜功能的完整性。这样做，一个简单的valsava动作当扫描隐股交界处（SFJ）上方的股静脉将指示的静水柱超载的交界处（图17）。很明显有髂静脉瓣膜缺失/功能不全将增加SFJ返流的风险。图17。髂静脉瓣膜功能扫描：（一）在SFJ上方的髂静脉纵断面。（b）valsava动作释放在髂静脉功能完整的病例中：颜色（血流）的出现是在释放阶段，而不是在收缩挤压时期。这是瓣膜功能完整的间接征象。如果功能不全，颜色会出现收缩期期间，也就提示髂静脉瓣膜功能不全/发育不全。隐-股和隐腘瓣膜功能评估在CHIVA1和CHIVA2 的第二步，交界处结扎是一个非常关键的步骤,诊断评估不足可能会毁掉整个血流动力学修正。必须对SFJ进行评估，通过将超声探头放置于SFJ终端瓣膜股静脉端，执行Valsalva（Val）动作和探头压缩/松弛（CR）动作。只有在Valsalva（Val）动作和探头压缩/松弛（CR）动作都是阳性情况下，才可以认为是功能不全（图18）。图18。SFJ隐股交界处功能不全。（一）隐股交界处在舒张期返流的彩色模式证据。（b）检测到PW返流。根据文献报道，超声探头务必要放在SFJ瓣膜的静脉端。FA，FV和GSV横截面形状形成所谓的米老鼠特征，是正确评价SFJ瓣膜完整性的位置。FA：股动脉；FV股静脉；GSV大隐静脉（大系统：sys：肌肉收缩；DIA：肌肉舒张。在同样的方式，隐-腘连接处瓣膜功能检查可以通过主动（paranà）和被动（CR）动作，阳性的结果必须同时出现才可以诊断交界处无功能（图18）。为了将静脉血流瘀滞的风险降到最低，隐股交界处的属支（腹壁浅静脉、阴部外静脉、旋髂浅静脉））和Giacomini’s静脉应保留.在隐股交界处和隐腘交界处结扎离断时应予以保留。另外，隐股和隐腘端治疗应该尽量高的位置结扎避免留过多的残端，以减少再通和复发的风险。鉴定大隐静脉功能不全的属支ECD评估应联合采用B型、彩色和PW模式识别的大隐静脉功能不全的属支。一个负载平衡有时是很容易通过B型模式识别，因为其粗大的直径与大隐静脉主干及其下面的起源相似（图19）现象。有一个现象就是，关于属支本身因为分流效应，形成了一个非常有效的RP点。图19。功能不全的大隐静脉属支扫描。彩色模式检测到大隐静脉属支血流紊乱的表现（韩国国旗征）。功能不全的属支位于筋膜之上（属于N3系统（室）提示明显比大隐静脉直径要粗（GSV）（N2系统），位于同一个属支出口下方。一个彩色标志点提示存在（RP）点穿通支。彩色和PW模式能确定最终进入属支的真正返流。在发生盆腔静脉返流的方向，一个回流流通的通过拱形静脉回流的跟生理方向没有不同。因此，它只有在与生理过程相反的时候才能准确评估，是通过valsava动作触发。对于N1向N2系统跳跃，也在大隐静脉属支结扎（N2向N3系统跳跃），应十分注意在属支结扎离断时必须避免残端留置过长，以降低再通风险。再入点识别穿通支在CVD诊断和治疗方面都是一个引人入胜的话题当然，他们能构成返流的来源（病理性穿通支静脉）（图20）或相反，是返流本身再入点（生理功能）（图21）。图20。返流的穿通支静脉：一个hunterian穿通支静脉（PV）功能不全，产生了深静脉系统向大隐静脉（GSV）的返流，既往通过结扎治疗。随之而来的能量梯度导致了复发，这一点通过PW和彩色多普勒分析得到了清晰的识别。图21。生理性的穿通支静脉：是位于大隐静脉（GSV）主干上的穿通支静脉（PV）。务必要考虑网状血流的方向，而不只是流动时间。在此处报告的病例中，病房的舒张期血流明显很普遍，因此，单从流动时间看，它可以被认为是生理的，因为从更浅的静脉系统流动到深静脉系统。一旦返流点已经确定（N1-N2和/或N2-N3连接处），RP点必须找到。无论何时有返流，一个RP总是可以期待找到的：这是物理学原理的结果，只有能量梯度存在时，才会出现流动或反流。这个诊断步骤是至关重要的：RP选择的错误常常会导致治疗大隐静脉主干的并非充分引流血管，从而导致治疗失败。RP可以位于大隐静脉主干和/或功能不全的属支上。如上述报道，一个简单的返流消除试验能鉴别1型之间（1+N3）和3型分流（图13和图22）。图22。返流消除试验：功能不全GSV属支出口上方通过PW模式评价大隐静脉（GSV）。由于返流消除试验一个简单手指压迫功能不全的属支，可以有效定位大隐静脉主干上的RP点穿通支，或只是功能不全的属支本身。在本文报道特殊案例，对功能不全的属支进行手指压迫时，一定要小心避免压缩在大隐静脉主干上，在压迫/松开操作时可以检测到血流信号。这一发现证实再入穿通支的存在也沿大隐静脉分布。事实上，再入穿通支的存在是能量梯度维护的原由，允许检测到血流。在大隐静脉主干上没有返回血液的穿通支存在的情况下，不存在能量梯度，也就检测不到血流。当手指松开，位于功能不全属支上的返流RP点，允许出现较大差别的能量梯度，这表现为血流增加。根据返流消除试验，如果在功能不全的穿通支手指压迫的压缩/松弛过程中检测到血流，一个有效的再入穿通支RP点主要位于GSV，可以进行高位结扎（CHIVA1程序）。如果没有检测到血流，正确的做法是对功能不全的属支血流结扎（CHIVA2第一步），因为形成没有引流静脉系统可能导致血栓形成风险，并不遵循CHIVA手术原则。对B型超声模式发现的穿通支静脉进行彩色模式分析，小腿肌肉舒张期会出现一个普遍的向内血流，所以表明是有效的RP（图21）。总而言之，关于深静脉系统、髂静脉瓣膜功能、N1-N2连接处功能完整性、最终出现功能不全的属支和RP的定位的ECD信息，将很容易提示分流类型，因此随之而来的治疗策略（图23）。图23。分流类型识别流程图，与相应的手术指征。结论Chiva是通过选择性返流点离断方式、抑制返流点，恢复静脉正常回流的外科手术策略，这种保留大隐静脉手术是微创的，可以在局部麻醉下、在办公室环境下进行。它不需要特殊的设备，所以代表也是一个极具成本效益的选择。没有手术经验的内科医生也可以完成CHIVA，表明这项技术所需的手术技能是最小的。与此相反，在超声评估中学习曲线是比较长的，对其进行充分精准、足够的训练是必须的。血流动力学修正而非切除策略带来的静脉曲张复发率显著降低，这完全值得上诊断方面的努力。

尹杰

重症右心功能管理专家共识

作者：王小亭刘大为张宏民隆云管向东邱海波于凯江严静赵华汤耀卿丁欣马晓春杜微康焰汤铂艾宇航何怀武陈德昌陈焕柴文昭周翔崔娜王郝芮曦胡振杰李建国许媛杨毅欧阳彬林洪远黎毅敏万献尧杨荣利秦英智晁彦公谢志毅孙仁华何振扬王迪芬黄青青蒋东坡曹相原于荣国王雪陈秀凯吴健峰张丽娜尹万红刘丽霞李素玮陈祖君罗哲重症血流动力学治疗协作组（CHTCGroup）本文刊于：中华内科杂志,2017,56(12):962-973随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展，已逐渐认识到，在重症疾病中与左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累严重或未能及时纠正，将会进入到自主恶化的恶性循环，引起严重血流动力学波动及后果，故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上，随着心脏超声技术的进步，尤其近年来重症超声的飞速发展，认识与评估右心功能愈加进步与完善，为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。因此，制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救治。共识形成2016年10月成立了来自全国各地的重症血流动力学治疗协作组（CHTCGroup）的30名重症医学专家组成的重症右心功能管理共识小组，并召开工作会议，讨论相关问题。经小组专家讨论认为，右心功能管理作为重症血流动力学治疗的重要组成部分，目前有必要并有条件形成共识，以促进血流动力学治疗的系统发展和逐步推广。根据既往工作经验、会议讨论和沟通结果，专家们确定了重症右心功能管理共识应包括7方面内容，即总体认识、右心与容量负荷、右心与肺高压、右心舒张收缩功能、左心对右心的影响、右心与微循环、静脉回流与右心。由10名重症医学专家组成工作组，每1或2名专家组成专题组，负责其中一个专题，完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位，以及与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论，形成45条基本条目。通过电子邮件的形式将共识基本条目发送给重症血流动力学治疗协作组的52名专家。根据共识条目的理论依据、科学性、创新性、可行性及专家权重进行综合评分，同时对临床相关结果类条目，参考推荐意见分级的评估、制定及评价(gradingofrecommendationsassessment,developmentandevaluation，GRADE)方法，评估过程基本符合GRADE系统推荐原则。最终综合评分以0~9计分，确定各条目的推荐强度。其中，0~3分为不推荐，4~6分为弱推荐，7~9分为推荐。此评价过程重复两轮，综合获得较为完善的共识条目和推荐程度[1]。然后采用改良的德尔菲法，组织15名专家，结合最新的临床医学证据和重症医学发展前沿，分别对共识条目的相关专题进行审阅。并于2017年8月起召开多次共识会议集中讨论，记录每位发言者对共识的意见和建议，所有参会专家针对每个拟共识条目进行讨论。根据会议所有专家达成共识的条目及其内容描述要求，在综合评分基础上，最终形成推荐意见32条[2]。随后，共识条目撰写小组根据电话会议的意见，再次查阅及增补最新文献，于2017年9月底完成共识意见初稿，2017年10月初形成最终稿。总论1.重症疾病中右心功能容易受累，易进入到自主恶化的恶性循环（7.67分）由于右心特殊的解剖和生理功能，重症相关的各种疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）[3]或不合理的机械通气等均导致急性肺动脉压升高，右心后负荷过高[4]；左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心后负荷[5]；不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性容量过负荷[6]；右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心功能不全[7]。Cenkerova等[8]也发现,右心收缩功能不全是左室射血分数正常的心力衰竭患者的全因死亡的独立预测因子。急性肺栓塞合并右心功能不全也是影响预后的重要因素[9]，而感染性休克与ARDS均因合并右心受累而病死率明显增加[10]。右心从代偿到失代偿进展非常迅速，如肺高压急剧升高引起右房压和/或右室压快速升高，导致静脉回流受阻，中心静脉压（CVP）急剧升高，扩张的瓣环导致三尖瓣关闭不全，进一步增加右心前负荷，右心室增大，通过室间隔压迫左心室，影响其充盈，导致左房压升高，进一步促使肺动脉压上升，可引起右心和左心灌注进一步下降，进一步加重右心功能不全进入到自主恶化的恶性循环。同时，由于心输出量下降，器官静脉回流压力增高，外周各脏器组织的有效灌注压降低，造成组织器官缺血缺氧，将对机体造成严重不可逆的影响[11]。2.右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环节（7.69分）重症患者右心容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现，而右心受累后又易进入到自主恶化的恶性循环，同时由于心室间相互作用的机制，通过评估右心功能可进一步理解左心功能，并协调心室间的相互关联[6]，因此在重症血流动力学治疗过程中，右心功能的评估管理具有重要作用。急性循环衰竭的患者，右心功能的评估决定着血流动力学监测的选择，如ARDS同时出现右心功能受累或急性肺高压，建议在超声评估基础上，第一时间选择肺动脉漂浮导管进行连续监测[12,13]。在治疗过程中通过评估右心功能，可发现血流动力学受累或不稳定的关键原因，因为不同类型的休克右心受累情况明显不同，直接影响着临床治疗方案的制定与实施。其他血流动力学评估如容量经常通过超声评估右心及右心相关指标[右心大小、下腔静脉宽度、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）、三尖瓣反流]准确评价，而基于Starling机制-ABC理论，乃至Guyton静脉回流理论孕育的血流动力学治疗策略，甚至由此创新发展为"作为压力指标，CVP越低越好"均离不开右心的影响[14]。故在重症血流动力学治疗过程中，无论监测评估还是治疗，右心功能管理均是关键环节。3.液体复苏是指通过快速调整心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。正向液体复苏是指增加容量，反向液体复苏是指减少容量（7.75分）液体复苏并不是简单的液体治疗，只有在患者存在组织低灌注状态下进行的液体治疗，通过提高心输出量从而改善组织灌注的过程才称为液体复苏[15]。目前临床治疗过程中，心输出量的增加是评估液体复苏是否有效的唯一直接目标，通过液体复苏达到此目标则液体复苏治疗完成。液体复苏成功是否能达到改善组织灌注的目的，还需进一步结合血管张力、微循环改变等多方面来综合评价[16]。但目前临床工作中液体复苏和微循环改变之间还缺乏有效可靠的评价手段。传统观念认为，只有通过增加心脏和血管内的容量才能增加心输出量，但根据目前对右心功能的认识，右心是影响静脉回流的关键因素。右心与前负荷间的关系不完全和左心相同，在不同时期、不同右心功能的情况下，快速增加或减少心脏和血管内的容量均可能增加心输出量[17]。故反向液体复苏不是简单脱水、降低液体负荷的过程，而是通过减少心脏和血管内的容量增加心输出量或者改变微循环的状态，而改善组织和器官灌注。右心与容量负荷4.应用脉压差呼吸变化率（PPV）或每搏心输出量呼吸变化率（SVV）判断容量反应性时，应注意右心后负荷的影响（7.69分）PPV或SVV是临床广泛应用的评价容量反应性的指标[18]，一般情况下，患者存在容量反应性时，PPV或SVV的增加主要是因为，正压通气时胸腔压力增加导致吸呼双向周期性回流减少不同而致；而右心功能不全，尤其是肺高压时，正压通气导致跨肺压明显增加，吸呼双向周期性的右心后负荷明显变化成为PPV或SVV改变的重要的病理生理机制，而不仅仅与容量反应性有关[19]。当重症患者右心后负荷明显增加时，如中重度ARDS合并肺高压、应用高机械通气支持条件、肺栓塞等情况下，根据PPV或SVV评估容量反应性时参考值或cutoff值会增加。临床工作中，可根据PPV和SVV易受右心功能和肺高压影响的特点，联合CVP或重症超声来进行右心功能不全或肺高压的早期发现与管理。近期欧洲关于ARDS的临床指导意见中已利用PPV或SVV来对是否存在右心功能不全进行初步筛查，指出CVP、PPV联合重症超声的右心评估是ARDS患者血流动力学波动的初始评估手段[20]。5.单纯容量过负荷也可导致室间隔左移，使左心室舒张受限（7.58分）右心室的游离壁由横行肌纤维构成，明显薄于左心室，这种独特的解剖结构使得右心室对压力和容量的负荷均比较敏感，前负荷和后负荷的增加均会导致右心室内压力升高，使得右心室体积增加。急性容量过负荷可导致右心增大，如患者处于肾功能不全或低平均动脉压状态导致液体无法代偿排出时，易引起右心急性增大，当右室舒张末面积（RVEDA）/左室舒张末面积（LVEDA）>0.6时，出现了右心室扩张，由于左右心室两者是相互依赖和交互影响的，一侧心室容积、压力的改变或一侧心肌硬度和收缩力的改变均会影响另一侧心室。右心室增大会通过室间隔和心包导致左心室舒张受限，增加左室充盈压而导致血管外肺水增加[21]。右心功能在肺水肿的生成机制中起着承前启后的重要作用，可通过左右心室间的相互影响使左心舒张受限，只要右心流量变化超出肺循环和左心适应性匹配范围时,均会导致肺水肿增加[22]。6.右心的"Starling"曲线与左心不同，正确判断右心的不同状态是进行容量治疗的关键（7.86分）近年来越来越多的研究发现[23]，右心并不是薄一点的左心，其功能有自身的特性。右心和前负荷的关系与左心并不相同，右心一般在生理情况下处于无张力容积阶段，称为"布口袋"期，此阶段情况下右心并不符合Starling曲线。若予正向液体复苏，体循环平均充盈压增加，而右心的舒张末期压力并未出现变化，体循环平均充盈压与CVP差增加，静脉回流明显增加。而右心主要通过形状产生变化，将静脉回流的血液泵入肺动脉，心输出量增加；随着静脉回流的进一步增加，右室舒张末期压力轻度增加，右心室室壁处于低张力期，称为"Starling"期。在此阶段，正向液体复苏可使右心舒张末容积进一步增加，右室舒张末压上升，心输出量增加。但此阶段压力上升幅度不大，对右心来讲此阶段的范围很窄，是符合"Starling"曲线的阶段。不同原因如慢性肺动脉高压、肥厚性心肌病等可造成右心室室壁增厚，右心室会出现左心室化表现，几乎不存在无张力阶段，始终处于张力期，符合"Starling"曲线[24]。如右心进一步增大，右心室舒张末期压力迅速增高，右心室室壁处于高张力期，称之为"恃弱凌强"期。此阶段中右心室的室壁顺应性明显下降，少量的液体改变会导致压力明显改变，增大的右心会使室间隔左移，通过室间隔和心包压迫左心，使左心舒张末面积缩小，左心舒张末压力增高，导致心输出量下降及肺水肿发生[17]。在容量管理过程中，正确地判断患者右心处于何种张力状态，是决定容量治疗的关键7.重症患者右心功能改变有其自身特点，容量的调整和评估是治疗右心功能不全的重要组成部分（7.85分）重症患者右心功能容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS、心外科手术、不合理的机械通气、不恰当的容量治疗等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现。重症患者的右心功能改变有其自身特点，并不完全符合"Starling"曲线，不恰当的容量治疗会导致心输出量下降和肺水肿的发生，影响患者的预后[23]。尤其是重症右心功能不全的患者，无论是舒张功能还是收缩功能受累，右心的前负荷储备功能均明显下降。无张力或低张力阶段明显缩短或消失，这时容量的调整和评估对右心功能的影响更加明显，极少量的液体改变即可能导致心输出量的明显变化，使血流动力学出现较大的波动[25]。同时在长期右心功能不全患者中会导致右心的心肌增厚，出现"右心左心化"，此时右心心肌的灌注主要靠舒张期血供，舒张期的冠状动脉驱动压力受右心舒张末压力影响较大，不合理的容量管理将导致右心心肌灌注下降，使右心更易进入自主恶化的恶性循环[26]。合理评价与正确调整容量是避免右心进一步自主恶化的关键之一，是右心功能不全患者治疗的重要组成部分。8.反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大时就应进行反向液体复苏（7.31分）反向液体复苏是指通过快速减少心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。根据目前临床研究对右心新的认识发现，随着静脉回流的增加，右心分为无张力、低张力、高张力阶段。临床治疗中负平衡后每搏输出量的上升，并不是因为重新提高"Starling"曲线，而是通过降低右心室容积、心包腔压力，使得左心舒张末期容积增加，而增加每搏输出量[27]。因此当临床尝试进行反向液体复苏时，需要判断右心处于何种阶段，只有右心明显增大，处于高张力阶段，通过室间隔影响左心舒张时才可能通过液体负平衡改变右心高张力阶段而增加心输出量。临床研究证明，一般无心脏慢性基础疾病或右心后负荷增加时，当RVEDA/LVEDA>0.6时可引起左心明显舒张受限[21]。如果患者已存在明显后负荷增加，容量过负荷的不良后果就更显著。有研究指出，当急性肺栓塞时，RVEDA/LVEDA>1时，进一步容量负荷会导致心输出量下降，左心室舒张受限[28,29]。心包填塞、胸腔填塞或气胸时也会出现CVP增加，下腔静脉扩张固定等表现，但此类情况下，右心室是缩小的，RVEDA/LVEDA<0.6时,反向液体复苏无法增加心输出量。但不是右心增大即应进行反向液体复苏，如在右心轻度张力阶段，右心已轻度增大，但输液依然可以提升心输出量，并不因右心室增大即提示进行反向液体复苏[17]；尤其在慢性肺动脉高压引发右心增大增厚时，容量复苏依然可以增加心输出量，只有右心室明显增大，提示左心室受累加重引发心输出量减低时，反向液体复苏才是指征，可以增加心输出量；大面积肺栓塞时，右心增大，CVP增高时，液体复苏也可以提升心输出量，并不提示必须进行反向液体复苏[28]。故反向液体复苏时，心输出量增加的前提是右心增大；但不是所有右心增大时即应进行反向液体复苏。右心与肺高压9.多种原因引起的肺血管阻力增高均可通过梗阻因素影响右心功能（7.87分）在重症患者中，多种原因均可引起肺血管阻力升高，因为梗阻诱发急性肺心病，导致休克的发生发展。研究显示，ARDS患者中20%~25%的患者出现急性肺心病[30]，低氧引起的肺血管痉挛、高碳酸血症、高气道压、炎性因子导致的血管收缩、肺容积塌陷等多种因素均是引发肺血管阻力增加的梗阻因素，明显影响右心功能[31]。机械通气本身也会影响肺循环阻力，正压通气时，肺泡的牵张会使肺血管受压，引起肺动脉阻力增加，肺循环血流明显减少；随着呼吸末正压的升高，肺血管阻力也呈升高趋势[32]。同时还需注意胸外科手术的肺叶切除后，也可能会引起肺循环阻力的急剧增加[33]。另外，肺间质纤维化、自身免疫性等基础疾病导致的肺动脉高压患者，在出现低氧、低血压等症状时，易出现慢性肺动脉高压的急性加重，这类患者对肺血管阻力的急性升高往往耐受性更差。以上原因均容易因为梗阻性因素影响右心功能，甚至导致休克与死亡[34]。另外，肺栓塞是梗阻性休克的常见原因之一。研究发现，大面积肺栓塞的患者中61%的患者可出现急性肺心病，其病死率远高于无急性肺心病者[9]。综上，重症疾病中的多种因素均可导致肺血管阻力增加，产生明显的梗阻，可引起急性肺心病或慢性肺动脉高压急性加重，可能导致休克的发生发展。10.临床发现重症患者肺高压时，应首先鉴别是否为重症相关肺高压（7.51分）肺高压通常是影响患者预后的重要因素，在重症患者中，ARDS、不适当的机械通气、低氧、严重感染、大面积肺栓塞等多种因素均会导致肺血管阻力升高，出现严重的血流动力学紊乱[35]。通常将这种由重症相关因素所致的肺高压称为重症相关肺高压。重症相关肺高压常为急性出现，表现为右心室急性增大及室间隔矛盾运动，并伴有严重的血流动力学不稳定。传统的肺高压根据不同病理生理改变机制分为动脉性肺高压，左心疾病所致的肺高压，肺部疾病和/或缺氧所致的肺高压，慢性血栓性肺高压及其他肺动脉阻塞性疾病、未明和/或多因素所致的肺高压。当重症患者临床发现肺高压时，判断其是否为重症相关肺高压会对后续的诊断与治疗产生重大影响。11.进行机械通气前后及参数调整时，应关注右心功能改变（7.86分）机械通气对右心的影响是通过增加胸腔内压降低右心前负荷，增加跨肺压增加右心后负荷。正常情况下，机械通气经常是右心的不利因素，但在ARDS患者中恰当的机械通气条件反而是改善肺循环阻力、降低右心后负荷的关键因素。然而不当的机械通气条件，如患者存在较强的自主呼吸导致吸气时胸腔内压明显下降或呼吸末正压设置不合理，均会导致跨肺压明显增加，加重肺循环阻力，增加右心后负荷，甚至出现梗阻性休克表现。在机械通气期间，尤其肺保护策略执行不到位时，呼吸机相关肺损伤广泛存在，而肺损伤的发生与发展进一步加重循环受累，出现肺高压和右心功能不全的表现。故调整机械通气条件时，应关注甚至常规监测右心功能变化，评价其合理性，甚至有研究指出应以跨肺血管压力差为导向进行呼吸机参数设置[36]。当患者进行呼吸机撤机时，由于胸腔内压降低，会使静脉回流增加，如果右心室舒张功能不全，少量的液体改变会导致压力明显改变，增大的右心会导致室间隔左移，造成心输出量下降和肺水肿发生[37]。故机械通气患者应常规使用重症超声评估右心功能，必要时联合肺动脉漂浮导管进行连续评估[12]。12.重症相关肺高压合并循环衰竭时，应连续监测肺动脉压（7.65分）重症患者出现重症相关肺高压时，常会合并循环衰竭。一方面，重症相关肺高压本身即可以因为肺血管阻力升高而导致梗阻性休克；另一方面，导致重症相关肺高压的因素如ARDS、脓毒症等也常导致循环受累加重。无论是何种情况，重症相关肺高压对循环的影响均应是血流动力学监测的重要内容，肺动脉压力的监测非常必要。监测肺动脉压有重症超声和肺动脉漂浮导管两种方式。欧洲目前对循环衰竭监测的专家共识指出，CVP、持续动脉血压和重症超声评估是急性循环衰竭患者的基本快速评估监测。如患者可能存在重症相关肺高压时，如ARDS、感染性休克、高机械通气支持条件等，肺高压对循环的影响应是血流动力学监测的重要内容。如急性循环衰竭合并明确肺高压和/或右心功能受累时，宜行肺动脉漂浮导管进行连续性监测评估；未合并肺高压和/或右心功能受累时，可行脉搏轮廓分析法评估[13]。13.重症患者出现急性右心功能不全时，应考虑肺动脉压升高（7.72分）右心室心肌梗死是急性右心功能不全的常见原因[38]。但在重症患者中，单纯右心室心肌梗死并不多见，通常情况下右心功能不全主要由感染性休克、肺栓塞、ARDS、或者心脏手术打击等情况引起。感染性休克的患者通常需要大量的液体复苏，而不恰当的液体复苏会加重心脏负荷，造成右心室扩张，肺动脉压急性升高；肺栓塞是肺动脉压升高导致梗阻性休克的常见原因；而近期发现，ARDS患者中约25%的患者会出现肺动脉压升高，从而导致右心功能不全；而心外科术后的患者常因肺动脉压升高出现右心功能不全的表现[38]。这些重症患者特有的肺动脉压升高的原因通常会导致急性右心功能不全，应引起重视。因此当右心功能不全急性加重时，肺动脉压升高是最主要的原因，应首先予以评估。14.ARDS合并急性肺心病时，俯卧位通气是降低肺循环阻力的重要措施（7.69分）在接受肺保护策略的患者中约20%~30%的患者合并急性肺心病，是影响患者预后的重要因素。正压通气可增加跨肺压从而增加肺循环阻力，影响肺血流。当ARDS患者氧合指数≤150mmHg(1mmHg=0.133kPa)时，无右心受累时可考虑通过呼吸末正压改善氧合指数；合并右心受累时，如若通过提高正压通气条件改善氧合指数，可能会进一步增加右心后负荷，导致循环进一步恶化。在这种情况下应首选俯卧位通气，降低肺循环阻力，减轻右心后负荷，改善氧合。有研究提示，在俯卧位时，即通过维持驱动压≤18mmHg、平台压≤27mmHg、PaCO2<48mmHg等可降低右心后负荷，如不能达标可通过进一步降低潮气量(VT3~4ml/kg)、增加呼吸频率或行体外CO2清除等方式来实现[39]。15.右心功能管理应关注右心室-肺动脉耦联（7.63分）右心室-肺动脉耦联与左心室-动脉耦联相比，右心室对后负荷耐受性差，导致监测两者间的关系更为重要。右心将血射入肺动脉的过程与肺动脉本身的压力和张力密切相关。右心室弹性指右心室收缩末期压力容积曲线的斜率，同时，右心室收缩末期压力也是右心室心输出量及肺动脉流出道生理特性共同作用的结果。然而，收缩期的肺动脉压力也是右心室后负荷的首要决定因素，肺动脉的动脉弹性也是由右心室心输出量与收缩期肺动脉压的相互关系决定。右心室收缩力下降与肺血管阻力升高密切相关。如，右心室扩张时，可以通过压迫左心室造成左心室舒张末容积下降而降低体循环血压，导致右心室冠状动脉血流下降而造成右心室缺血，从而影响右心室功能；肺血管收缩、机械通气等多种因素引起的肺血管阻力增加均会造成右心室功能急性受损；同样，慢性肺疾病导致的慢性肺动脉压升高也可以急性加重[40]。由此可见，如果右心室弹性增加或肺动脉弹性下降，右心室心输出量可以升高，反之导致右心室心输出量下降。重要的是，右心室弹性和肺动脉的动脉弹性均可以在床旁通过估测右心室压力和右心室心输出量进行测量，因有其应用价值[41]。评估右心室-肺动脉耦联可作为评估整体右心室功能和心血管储备的有效手段[17]。右心舒张收缩功能16.重症患者右心舒张功能易受累，应用重症超声更有利于对右心舒张功能进行定量评估（7.87分）右心室舒张功能是指射血后心室接受血液充盈的能力，包括心肌的主动松弛和被动充盈两个过程。重症相关的多种因素可导致右心室舒张功能障碍。越来越多的急性和慢性疾病已与右心室舒张功能障碍有关，包括压力和容量负荷增加的疾病，如原发性肺部疾病、缺血性心脏病、先天性心脏病、心肌病、左心室功能不全通过心室相互依赖模式等疾病[42]。右心室的心肌较左心薄，顺应性好于左心室。在不同舒张阶段，右心压力与容积的关系可通过不同的模式进行。重症超声在评估右心舒张功能方面具有不可或缺的地位。评估右心室充盈的指标如右心房压力、右心室厚度、三尖瓣口舒张期血流频谱、三尖瓣环组织多普勒频谱，以及肝静脉的脉冲多普勒频谱、下腔静脉内径及塌陷包括右心房大小等均可有效评估右心舒张功能[43]。右心应变（strain）超声也可评估患者右心充盈压力。有研究发现，右心充盈压力在13mmHg左右时，中重度ARDS患者右心室工作状态最为理想[44]。17.CVP作为右心充盈压力的评估指标之一，可用于评估右心舒张功能（7.23分）CVP作为循环最末端的压力，反映的是右心室舒张末期压力。右心作为顺应性极好的腔室，右心充盈压的变化往往可反映右心舒张末容积变化，正常右心室在无张力状态下进行充盈，因此右室舒张末容积在未出现右心室壁张力变化的情况下发生变化[17]。随着静脉回流增加，右心室室壁张力增加，舒张功能下降，此时右心室在一定范围内可能遵守Starling定律随着充盈压增加，心输出量增加；当右心室舒张末容积过度增加后，右心室舒张功能明显下降，少量的液体负荷使压力迅速增加[45]。存在基础右心舒张功能不全的患者，右心室处于无张力或低张力状态的时期明显缩短或消失，少量液体负荷即可导致右心室舒张末期压力迅速上升，曲线整体上移，更早更快出现"恃弱凌强"阶段，且血流动力学后果更为严重。一项左心辅助患者预测右心功能不全发生的研究发现，CVP/肺动脉嵌压作为反映结合右心室脉冲血流负荷及负荷反馈的指标而言，其值越高，出现右心功能不全的风险越大[46]。同时，右心充盈压较其他腔室更易受到心包和胸腔压力的影响，心包填塞或胸腔压力增加导致跨右心室壁压力增加，可能成为右心充盈压最重要的部分，从而影响有效射血[47]。18.非局灶性心包填塞的早期突出表现是右心舒张功能受累；心包填塞应注意右心房压力的升高（7.69分）弥漫性心包填塞时，由于全心包腔内压力短期内迅速增加，右心的房壁厚度和自身压力较低，极易受外界压力影响而充盈受限，右心舒张末压迅速增加，进而表现为CVP短时间内升高；而此时回肺循环总体血量减少，右心室舒张受限更明显，以至于产生严重的血流动力学效应[17]。应注意包括CVP等在内的反映右心室舒张功能下降的指标的短期变化。另外，局灶性心包填塞患者通常见于心脏术后局灶性出血或异物，降主动脉夹层伴或不伴出血，甚至出现罕见情况如左侧胸腔大量积液等，可能导致心脏某个腔室外张力局部增高，当压力超过一定限度即导致跨壁压力超过其形变张力限度时，即引起形态改变而导致血液流出通道受限，因而出现右心室充盈受限[47]。因此，心包填塞时均应密切关注右房压升高。仅依靠调整血管内容量或血管活性药物等措施通常难以纠正病因，需尽快解除弥漫性或局灶病变或病理生理状态。故及早诊断并处理导致心包填塞的病因至关重要。19.应重视过高的胸腔内压对右心舒张功能的影响（7.74分）正压通气、急性张力性气胸、大量胸腔积液及腹腔高压等情况下，胸腔内压短时间内迅速增加，可通过影响右心室室壁的顺应性、右心房舒张和下腔静脉回流，影响右心的舒张功能[47,48]。一方面，胸腔内压增高可通过影响胸段下腔静脉和右心房舒张、局部压力增高，导致静脉回流减少，同时胸腔压力增加，静脉回流减少使右室跨壁压差增加，为维持一定的心输出量，右心室舒张末期压力需代偿性增加，导致右心室室壁张力明显增加，使右心舒张的无张力期或低张力期明显缩短，右心舒张储备功能明显受损[48,49]。同时由于右心室舒张末压增高导致右心的心肌灌注减少，进一步降低右心的舒张功能[26]。临床可通过测量相应的右心舒张功能不全的指标（如右心室组织多普勒心肌舒张速度等）进行早期快速判断[50]。故应注意胸腔内压增高会导致CVP增高，右心舒张功能的储备能力明显下降，甚至会导致急性心输出量下降，应积极去除可引起胸腔内压明显增高的相关因素，改善右心舒张功能，促进静脉回流。20.TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数，建议将其作为重症患者评估的常规指标（7.65分）TAPSE是反映右心收缩功能的重要参数，建议将其作为重症患者评估的常规指标。TAPSE是超声心动图检查中常用的评价右心收缩功能的指标。已有诸多研究证实，TAPSE对严重心脏事件的预测优于其他指标[51]。虽然临床上通过测量右心室面积变化分数、右心射血分数、组织多普勒三尖瓣环收缩期峰速度等也可反映右心收缩功能，但这些指标较TAPSE而言，测量步骤更复杂，对图像质量要求高，需要超声设备的特殊功能来实现，对检查者的操作技术也有较高的要求，所以容易出现较大的测量误差。而有研究证实，TAPSE在不同检查者间也能保证较高的一致性[52]，因此对评估右心收缩功能不全是理想的指标。21.以右心保护为核心的循环管理是ARDS治疗的关键环节（7.89分）ARDS时，微血栓、动脉重构及低氧所致的血管痉挛、酸中毒及炎性因子等多种因素导致肺血管阻力增加，肺动脉压升高；同时机械通气治疗通过增加跨肺压，增加右心后负荷，均会导致急性肺心病，出现右心功能障碍。由于左右心共用一个室间隔及同一心包腔，右心室体积和压力的增大使得左心室舒张受限，从而影响左心室的心输出量，导致循环进一步恶化。这一现象在中重度ARDS中极为常见[53]，因此在ARDS的治疗策略中，右心保护应成为循环管理的核心。目前已有专家提出了以右心保护为核心的通气策略[20,48,54]，包括限制平台压<27cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，驱动压<17cmH2O及PaCO2<60mmHg，同时根据右心功能来滴定呼气末正压，以及在中重度ARDS患者中采用肺复张、俯卧位通气，甚至体外膜肺氧合（ECMO），尽可能降低肺循环阻力，将其对右心的影响降到最低限度。22.心脏术后右心功能受累很常见，应高度重视（7.53分）心功能不全是心脏外科术后的常见并发症，临床工作中主要侧重左心功能不全的评估和滴定治疗。但相对于左心功能不全，术后右心功能不全常会带来更严重的后果，是影响心脏手术预后的重要危险因素[55]。随着对右心功能不全认识的加深，逐渐发现心外术后右心受累并不罕见，一些不是针对右心的手术也会出现右心功能受累。Garatti等[56]研究了324例因缺血性心脏病行外科血管重建的患者，其中21%的患者出现围手术期右心功能不全，这部分患者低心排综合征发生率、正性肌力药物用量明显高于右心功能正常的患者，远期预后也更差。随后Heringlake等[57]调查了德国47个心脏中心51095例心脏手术后患者发现，19.5%的患者出现右心功能不全，10%的患者出现肺动脉高压。虽然目前对心脏术后右心功能不全的病理生理机制还存争议，但有研究表明，冠状动脉搭桥手术在心包切开时，右心收缩功能即可能受累[58]。故心外术后右心功能受累常见，且明显影响预后，应高度关注，有利于评估和管理。23.右心功能不全不应作为维持高CVP的常规理由（7.48分）在正常生理情况下，右心主要的功能是维持较低的CVP，保证静脉回流。而当存在右心功能不全时，右心舒张功能明显降低，右心充盈受限，顺应性变差，此时的右心舒张功能曲线明显右移，右心的前负荷贮备功能下降，少量的液体可能导致CVP明显升高，过高的CVP不利于静脉回流，对器官功能也存在着潜在的不良影响。大量临床研究支持过高的CVP对ADRS患者的危害，而给予保守性液体管理策略维持较低的CVP可有效改善ARDS患者的预后[59,60]。右心功能不全时，维持心脏前负荷应尽量避免出现过高的CVP，结合扩张血管药物、改善心肌顺应性是避免出现过高CVP的方法。左心对右心的影响24.当左心室扩张时，应注意左心对右心舒张功能的影响（7.71分）心室相互作用是血流动力学变化及相应调整的重要机制及依据之一。对血流动力学的管理离不开对心室相互作用的充分理解。无论是容量、心功能还是后负荷的调整均需考虑左右心室的相互影响，以及相应治疗可能对两个心室的作用[14]。毫无疑问，左右心的相互作用是血流动力学管理的重要环节。右心对左心影响的突出表现为影响左心充盈，导致心输出量下降，造成恶性循环。需要注意的是，临床常发现左心过度膨胀后导致右心充盈受限，CVP增高。左心室急性变化导致右心舒张功能障碍的机制如下：（1）恶性高血压时，左心舒张末容积增大，右心舒张功能被动受限；同时左心室收缩功能代偿性增强，影响室间隔运动，瞬时效应为右心室充盈受限[61]；（2）急性左冠状动脉相关的心肌梗死将导致左心室出现节段性室壁运动障碍，进而通过室间隔和心包使得右心室舒张功能下降[62]；（3）急性心尖球形综合征（常见应激性心肌病）出现左心室节段性收缩功能下降和舒张末期容积不规则增加，同时部分患者合并左心室流出道的动态梗阻，血液流出受限，两种因素可导致右心舒张功能下降[63]；（4）需要机械循环辅助应用外周型静-动脉体外膜肺氧合（V-AECMO）时，左心室后负荷明显增加，通过左心室-左心房-肺循环-右心室传导及左心室被动增强的收缩过程，导致右心室舒张功能下降。上述情况均表现为CVP迅速增加。在慢性的左心室扩张情况下，右心长期处于后负荷增加和舒张不全的病理生理状态，因此右心的舒张功能障碍更为明显。急性状态下，维持合适的前负荷状态、避免容量不足、抑制已满足灌注而过高的血压、保证足够的心输出量的情况下，控制心室率在稳定范围；而慢性状态下，保证容量状态在合适的范围、控制肺动脉压与体循环压匹配、避免左心室新发急性情况等成为血流动力学调整的核心。25.右心室收缩力下降时，应除外左心室功能的影响（7.48分）右心室室壁较左心室薄，其肌纤维分布与左心室有差异，且其几何形状也不同于左心室，导致右心室的心肌收缩力较左心室弱。更重要的是，右心室的收缩力有25%依赖于左心室[64]。典型的例子就是左心室心肌梗死导致心源性休克的重症患者，经常出现右心室收缩力明显下降，心输出量减少。此时，病因处理非常关键，只有改善心肌灌注恢复左心室收缩能力，才能根本改善左右心的收缩能力[65]。因此对右心室收缩力下降的患者，需注意除外左心室对其的影响。26.右心负荷急性增加时，应警惕新发左右心间的分流（7.44分）右心的前后负荷增加常见于输液过多过快、ARDS、肺栓塞等。但还应密切关注左右心间的分流情况。首先，ARDS患者由于右心压力明显增加，使得卵圆孔开放，造成右向左分流，可能会加重缺氧。发生率为16%~19%[66]。评价是否存在卵圆孔开放的另一个意义是，卵圆孔开放可能对右心有一定程度的保护作用，避免了右心压力的急剧升高。因此评估卵圆孔，有助于更全面的评估右心功能及发现右心负荷增加合并低氧加重的原因[67]。其次，右心前负荷增加的原因常见于输液过多或三尖瓣反流增加。但不能忽略的是，左向右分流导致右心容量负荷增加，甚至于长期左向右分流可导致肺动脉压上升[68,69]。另外，除了先心病外，重症相关的疾病也需要除外新发的左向右分流，如急性心肌梗死患者，需除外室间隔穿孔造成的血流动力学持续恶化[70]。心肌梗死合并室间隔穿孔时，新发的左向右分流会导致右心容量负荷骤然增加，三尖瓣反流明显增多，且预后明显变差[71]。因此重症患者突发右心室容量负荷增加时，对新发左向右分流的判读很有必要。右心与微循环27.应重视右心功能不全所致的CVP升高对微循环血流的危害（7.65分）微循环血流灌注是机体将氧运输至细胞的最后一站，恢复微循环血流灌注已成为重症患者治疗的重要目标之一。正常生理情况下，右心主要的功能是维持较低的CVP，维持静脉回流驱动压（平均体循环充盈压-CVP）促进静脉回流。有学者发现，急性心功能不全患者，输注硝酸甘油可有效降低CVP和改善微循环血流灌注[72,73]。脓毒症患者，微循环灌注血流损害（微循环灌注血流指数<2.6）与CVP>12mmHg相关[74]。同时CVP常被认为是器官静脉回流的后向压力。如果静脉回流受阻，器官灌注的下游压力升高直接导致器官灌注减少，进而器官灌注血流减少，出现器官功能损害。有研究证实，心外科术后右心功能不全患者，肾功能受损先于心输出量降低出现[75]。支持过高的CVP是微循环血流灌注损害和器官功能损害独立危险因素的观点，刘大为等[14]提出的CVP越低越好的理论已得到越来越多的临床研究证实。CVP作为重症患者预后危险因素已受到广泛关注[76]。右心功能不全时维持心脏前负荷应尽量避免出现过高的CVP，结合扩张血管药物、改善心肌顺应性也是可以选择避免出现过高CVP的方法。过高的CVP不仅提示右心功能不全，也提示微循环可能存在持续损害，故临床中应重视右心功能不全时如何优化CVP对微循环和器官功能的保护作用。28.应用血管活性药物降低肺循环压力时，应分别评价其对肺循环和体循环的作用（7.65分）扩张血管活性药物是降低肺循环压力的重要疗法。由于相关受体分布不一，应用血管活性药物时应注意其对肺循环和体循环的不同影响。一般扩张血管活性药物在作用肺循环时也可能影响到体循环，这种矛盾在重症患者中可能更为尖锐。扩张血管药物一方面扩张肺动脉,降低肺循环阻力,有利于右心功能恢复,降低CVP；另一方面扩张血管药物也同时降低体循环压,导致循环的不稳定。尤其是应用扩血管药物时肺动脉压下降不明显而体循环压下降明显时，会导致跨室间隔压力的改变，出现室间隔向左侧移，左心舒张末容积明显减少，心输出量下降，导致体循环压力进一步下降，进入到右心的自主恶化循环[11]。因此针对重症肺动脉高压患者，在选择扩张血管活性药物治疗时，需动态评估药物对肺循环和体循环的不同效应。静脉回流与右心29.右房压是影响静脉回流的重要因素，应注意右心房的各压力构成对静脉回流的影响（7.80分）根据Guyton理论，血液在循环系统内流动并不完全依靠心脏搏动，还依靠外周静脉和右心房的压力梯度，即静脉回流的压力梯度=平均体循环充盈压-右房压，因此右房压是逆向压力。当平均体循环充盈压=右房压时，静脉回流量是零，当平均体循环充盈压和右房压相差较大时，静脉回流量增加。该压力差正常状态下数值并不大，但其是将静脉血推送回心脏的主要内驱力，所以右房压较低时利于静脉回流量增加[11,77,78]。但右心房由于心脏收缩舒张不同，存在不同的压力构成，对静脉回流的影响不同。在整个心动周期中心房多数时间处于舒张状态，当心房心室同时舒张时，血流持续从体循环静脉流入心房心室，心房仅是通道，生理情况下这部分静脉回流量约占总量的75%，这是心房的通道期，此期构架了血流从恒流向搏动血流的连接，此期的压力终点亦是心脏压力前负荷，呈现在CVP波形中为"y波"。当心房收缩压力升高，房室瓣处于开放状态，心房内血液"挤"入心室，此时是心房收缩期，这部分血量约占总静脉回流量的25%，此期对静脉回流的影响因房压高而受阻，呈现在CVP波形中为"a波"。当房室瓣关闭后，心房舒张重新开始，此时心房处于静脉回流储器状态，呈现在CVP波形中为"c波"，此期处于静脉可回流状态。故应关注右心房的不同压力构成对静脉回流的影响。30.应关注肺水肿形成的右心源性因素（7.66分）肺水肿的形成遵循Starling方程式，其中一个关键因素是肺循环的毛细血管静水压明显增高[79]。正常状态下肺循环需要维持高流量、低阻力、低压力。毛细血管静水压主要由右心产生的压力维持，所以右心在肺水肿形成过程中具有重要的作用。一方面当右心流量明显增加，如运动相关肺水肿或神经内分泌性肺水肿，主要是由各种原因所致的外周静脉强烈收缩，回心血量短时间内增加，使右心输出量明显增加所致，类似这样右心输出量与肺循环不匹配引发的肺水肿，还可见于肺循环面积突然减少而右心输出量在应激的情况下增加，如急性肺栓塞和肺叶切除术后等[79]。另一方面由于左心室肥厚或左室基础收缩不佳造成左室舒张异常时，如回心血量明显增加，右心室扩张，造成室间隔左移，使得左室充盈压增加，引起肺水肿[37]。另外在急性前壁心肌梗死、二尖瓣腱索断裂等情况下，右心输出量代偿增强，而左心不足以将右心射出的血完全泵入体循环，出现左室充盈压力增高，引起肺毛细血管静水压增高，导致肺水肿发生。而当急性缺血性心肌病也累及右心时，右心输出量也下降时则较少发生肺水肿[80]。故肺水肿形成的过程中，右心起到了重要作用，右心源性因素不容忽视[22]。31.监测平均体循环充盈压与右心房压力差更有助于判断输液是否增加静脉回流量（7.66分）循环系统中，从左心室泵出的心输出量与最终回到右心房的静脉回心血量相等。输液后，平均体循环充盈压与右房压均会增加，由于决定静脉回流量的是外周静脉与右心房间的压力梯度，即平均体循环充盈压与右房压间的压力差，因此，判断输液后静脉回流量是否增加，可通过监测静脉回流的压力梯度差是否增加来判断。静脉回流的压力差梯度与静脉的回流量成正比，静脉回流量的增加直接与压力梯度差的增加相关。一项研究给外科术后患者5min内输250ml液体，以心输出量/每搏心输出量增加10%作为有液体反应性的标准，证实有液体反应性与静脉回流压力梯度差增加的一致性[81]。故监测平均体循环充盈压与右房压力差有助于判断输液是否增加静脉回流量[81]32.静脉回流阻力常被认为是影响静脉回流的非显性因素，但需关注特殊病理生理状态，如胸腔内高压、腹腔高压等对其的影响（7.76分）Guyton经典的试验提示，静脉回流阻力增加和心输出量下降是一致的。静脉回流曲线的斜率是静脉回流阻力的倒数，所以改变静脉回流阻力即改变了曲线的特质。影响静脉回流阻力的因素有3个，血管自身结构特性、血液黏滞度、血流在不同时间常数（τ）的静脉分布的异质性等。改变静脉回流阻力的几种途径：静脉收缩、神经-体液调节使血流在门脉系统与体循环系统间分布变化、容量治疗对血液黏滞度的改变等[82]。特别需要注意的是，一些重症患者常见的临床病理状态，如胸腔内高压、腹腔内高压等，直接增加静脉回流阻力导致静脉回流量减少，应积极去除病因，改善静脉回流。

曾海

医生需要做哪些检查明确肺动脉高压

医生会做哪些检查来判断是否有肺动脉高压？以下是肺动脉高压专科医生应用的经典方法，但诊断程序在各个医生之间互不相同。体格检查：常规检查很少能发现肺动脉高压，因此经常漏诊。由于肺动脉高压症状在很多疾病中都很常见，因此个人史和家族史很重要。你的医生会用听诊器来聆听不正常心音如肺动脉瓣第二心音（肺动脉瓣关闭所产生的声音）亢进，收缩期杂音（通过三尖瓣的血流返流所产生的whooshing声音），以及奔马律（右室充盈期产生的柔和的砰击音，提示心室功能减退）。这是一种技术性很强的素质，但对于一个会问“嗨，医生，听到收缩期杂音了吗？”的患者，他（或她）更有可能是积极参与自己治疗的人。上海市肺科医院肺循环科姜蓉医生为你查体时还会感觉到右室或胸骨旁有抬举样搏动、肝脏增大（甚至搏动）、腹部出现液体（腹水）。你的脚踝和小腿出现肿胀（水肿），颈静脉怒张。医生还有可能看你的手指，因为（长期的心内分流，或者肺内分流所造成的）低氧血症会引起甲床淡蓝色（紫绀）或手指末端形成膨出（杵状指）。心电图：这是可能患肺动脉高压患者最早需要进行的检查之一。在皮肤上粘上电极片，记录心脏的电活动，结果发现由于压力负荷过重导致右心肥厚。但是注意，心电图本身不能诊断肺动脉高压。医生可能会要求你蹬车或进行活动平板运动，同时连接心电图机来进行心电图负荷试验。在进行这样的试验时可能有心脏病发作或严重心律失常等情况的发生，但旁边会有训练有素的医护人员来处理上述紧急情况（当然，如果医生认为你可能出现上述情况，则不会申请上述检查）。对心电图的结果进行分析是一门专业性很强的学问，并且我们不能根据基线不稳的图形而对其波峰波谷进行解释。图解：作者在对自己的肺动脉高压进行正规治疗以前的心电图，不是很漂亮血液化验用来检查血氧是多少（动脉血气），肝肾功能如何（重度肺动脉高压所致后递性压力或有限的心输出量会影响肝肾功能），以及用来发现是否患有胶原性血管疾病（象红斑狼疮或硬皮病等等），甲状腺问题，感染征象，或HIV抗体。如果你的红细胞数过多（红细胞增多症），你的体内会代偿性减少氧气的携带量。如果发现体内二氧化碳过多，则可能是由于呼吸频率和深度降低（低通气）(低通气可以导致血中氧气减少，继而导致或者加重肺动脉高压)。如果你的血液不能正常凝集，不能服用抗凝剂，则提示肝病，白蛋白水平低。肺动脉高压患者的血氧饱和度可以降低也可以不低；在严重的患者中低氧血症更常见。肺动脉高压的患者低氧血症意味着存在心内的右向左分流或者肺内分流。然而对于某些重度肺动脉高压的患者血氧饱和度正常也是可能的。如果发现血氧饱和度降低，则可能是下列因素所致，包括间质性肺病（肺泡囊的慢性炎症和破坏）以及心脏缺损，后者可以导致患者即使仅有轻度肺动脉高压也出现血氧饱和度降低。血氧饱和度也可以通过佩戴指尖夹子般仪器（脉搏血氧定量仪）来测量。该仪器发出一束光透过你的皮肤，通过这个新发明来判断你的血液红的程度。血液越红表明红细胞携带的氧气越多。Certs形状的血细胞携带氧气。有时会做通宵佩戴脉搏血氧定量仪的研究。做该项检查的人会说他们有“一只E.T.的手指”。即使血气和血氧定量仪检查显示血氧水平正常，医生还要进一步了解你运动或睡眠中的血氧饱和度情况。许多肺动脉高压的患者静息状态下血氧饱和度正常，但在起床活动时、做更紧张的活动时、或睡眠时却需要吸氧。在2002年肺动脉高压协会的讨论会上，一名患者询问小组医生为什么她的血氧饱和度很好，却还感到气短。医生告诉她尽管缺氧会引起气短，但气短通常与右心衰竭和心输出量更有关，而不仅仅与红细胞结合了多少氧气有关。比如当你上一层台阶时，即使你的血液与所需要的氧气充分结合，血流却不能及时为所需要的部位输送氧气来避免气短。核磁共振图象，左图显示严重肺动脉高压患者右心室严重增厚扩张，将左心室挤压成D字型，而右图显示正常人右心室壁薄，呈C型，左室切面圆形。胸部X线可以暴露扩大的右心室和增宽的肺动脉（连接右心室和肺的主肺动脉，以及该动脉的一级左右分支）。外周肺血管如果再细些，在X线（或造影）上肺野区域则看不到。血管树发生截断现象是肺动脉高压的征象，提示肺血管从右心发出后到肺内分支很快变细。医生也会从胸片中寻找提示肺气肿或肺间质纤维化等疾病的线索。由慢性血栓引起的肺动脉高压的表现是肺内疤痕组织形成的三角形或楔形片状影，它是因可疑血栓堵塞引起，X线片上几乎看不到血管影。图解：左侧是肺动脉高压肺血管示意图，右侧为正常人肺血管分布图，与右侧相比，肺动脉高压起到修剪“树支”的作用，当然是两侧都修剪的。多普勒超声心动图该检查无创，经常被用来进行初步诊断和以后对患者病情的监测。在2002年2月呼吸病杂志的文章中“肺动脉高压的分类方法”，GordonYung和LewisRubin(bothatUCSanDiego)强调凡是疑诊肺动脉高压者，都应行胸部X线片和超声心动图检查。多普勒超声心动图检查也能提示患者是否患有先天性心脏病，它也可引起肺动脉高压。在这儿需要对该项检查进行解释：技师会将一些电极片粘到你的皮肤上，你躺在暗室里，技师应用跳动的声波（声纳或超声）来获得心脏运动的影像（该机器工作特点象渔夫的深度和鱼探仪，与产科医生用来获得母亲子宫中胎儿图象所使用的机器一样）。冰冷的“探头”和用来增强探头拾波能力的胶状物一起（看起来象连有电线的麦克风）压在你的胸前。这个“麦克风”首先发送声波进入你的身体，当碰到诸如心脏瓣膜等表面，则回收它们的回声。由于有些肺动脉高压患者仅在活动时出现肺动脉压力升高，因此许多专家对一些在半立或仰天的自行车上进行运动的患者做运动负荷超声。即使运动负荷超声在患者停止运动的即刻进行，其结果的准确性也会降低。迄今所知，高频声波通过身体时对身体无害。在该过程中没有X线或针头侵入。这也是为什么它被称为“无创”的原因。在进行超声检查过程中，右心腔是否扩大、右心室壁的厚度、心脏的任何结构异常（比如瓣膜狭窄或先天性心脏病）或心脏血流量的任何异常等情况均可记录下来。如前所述，肺动脉高压患者右心腔往往扩大，运动减弱。右心室室壁肌肉由于工作负荷过大而比正常变厚。如果将两心室中间的室壁划分为左室空间，则有另外的指征提示肺动脉高压是否严重（见核磁共振扫描的相关解释，见第6页）。左室心腔较正常小也是重度肺动脉高压的征象。超声还能提示右心室收缩是否正常或减低。还可以通过超声来估测心输出量，不过这种测量不总准确。超声还能测量通过心脏瓣膜的血流量。比如，当一位肺动脉高压患者的右心室收缩时，有些血液不能正常进入肺动脉而是通过三尖瓣返流（喷射）进入右心房（三尖瓣返流）。多普勒原理（与用来解释当火车朝你驶来时的喇叭声与远离你驶去的声音为何不同的原理一样）可以用来估计肺动脉高压的严重程度。血液通过三尖瓣反向喷射的速度取决于心室与心房间的压力不同，该压力差可以反映肺动脉压力。检查结束后，专家们通过数学计算估计肺动脉收缩压（PAP）。它不是在每个人身上均可测量。注意：超声心动图提供肺动脉收缩压的估测值，比平均肺动脉压高30－50％。为了计算平均肺动脉压，你还需要知道肺动脉舒张压，仅仅在肺动脉瓣存在返流时才能通过超声来获得。即使得到数值，也不总是可靠。唯一能得到精确测量的方法是应用心导管（见下）。你的超声与别的肺动脉高压患者比较结果如何呢？在密执根大学对51例原发性肺动脉高压患者（有超声结果）进行的研究发现，在他们被诊断时，96％患者的肺动脉收缩压已经超过60毫米汞柱，76％患者右心室收缩功能已经减退（右心功能减退）。超声心动图对于大部分患者来说是相当准确的，但不如心导管精确。当压力非常高时（超过100毫米汞柱），超声的数据更容易发生偏离。由于超声与心导管相比危险性更小，更易于被患者接受，因此医生会应用超声对肺动脉高压患者进行监测。不过，也有必须重复导管检查的情况。如果是没有经过专门训练或对肺动脉高压患者有经验的技师来做超声，结果可能会严重错误。有许多基于差的超声结果得出错误结论的事情发生。这就意味着你需要了解技师的培训和经验情况（也需了解解释检查结果的医生的经验）。没有专家提供的临床信息，往往不能正确解释超声结果。专家还可通过超声来寻找其他可引起肺动脉高压的心脏病。比如，如果你的左心房过大，可能是由于你的肺静脉压力过高。你还可能有心脏瓣膜问题，或先天性心脏病。为了寻找后者，你在做超声时可能会做“气泡”试验，它是应用被搅动的盐水，通过静脉注射进入静脉内，来发现血流是否出现在不应出现的地方（比如心内缺损）。这种情况称为分流。如果看起来像分流，医生会让你做经食管超声来获得更好的图像，因为食管（是连接咽部和胃部的管道）距离心脏更近。这可不是件有趣的事情，因为你必须咽下末端带有小超声麦克风的狭长管子。不过这个检查的风险很低，在检查时，应用镇静和局部麻醉药物可以让你舒服些。如果是小孩需要做该项检查，可以在使咽部麻木的麻醉药药效消失后给他吃冰淇淋。计算机断层扫描是带有X线机的计算机，它可以围绕你快速旋转从多个角度获得图像。计算机将这些图像细化，三维切分你的身体，展示通过普通X线不能看到的图像。CT扫描作为一个诊断工具发展得越来越好，它能够检出肺内大动脉内的血凝块，提供心脏和诊断肺部疾病的相关信息。CT扫描有时还可发现引起症状的其他疾病如肺纤维化或肺气肿（这些疾病可导致肺动脉高压）。CT扫描可以发现血块（慢性血栓栓塞）问题（尽管扫描结果阴性并不能完全排除血栓栓塞），肺静脉阻塞（静脉阻塞性疾病），肿瘤，血管炎，或纵隔纤维化（在第三章中列举更多可导致肺动脉高压的疾病）。有些肺动脉高压的专家如今除了应用超声心动检查，还应用超高速CT扫描（称为电子束CT）来监测患者右心房和右心室的大小。它获得图片的速度比传统CT扫描要快，因而能更好地“冻结”运动的心脏。核磁共振（MRI）扫描应用于肺动脉高压的技术也有进展。像CT扫描一样，它是无创检查（没有东西进入你的身体）。核磁场和无线电波产生心脏和动脉图像；没有辐射，整个过程没有危险。没有痛苦，但价格昂贵。图像有点像X线，但往往可以显示一些X线不能显示的组织。申请MRI的目的是用来寻找大的血块（尽管它不是总能检测出来），了解肺动脉结构方面的问题，右心室大小和形态，右心室室壁厚度（在MRI中与平均肺动脉压相关）和其他有关的情况。平均肺动脉压可以通过MRI提供的信息来估计。以下告诉你这项检查如何进行：你躺在一个又大又白的管道里做这项检查，而且听着古怪的噪音，有的还像网球鞋在干燥机中摔打的声音。有些机器一面是开放的，有些是封闭的。如果你所在的仪器是后者，而你又有恐怖症，则可以让你戴上睡觉用的面罩或在你的眼睛上铺上折叠的毛巾。在进行该项检查前需要拿走所有金属物品；所用的磁场很强大。它会扯掉你耳朵上的耳环，所以你不能在磁场中摘下它们。而且在距磁场50英尺的距离以内不要携带你的信用卡——否则他们会立即被退磁。如果你装有起搏器或体内有战争弹片，则不能进行该项检查。通过陪伴女儿进行MRI扫描，妈妈第一次了解她女儿的身体竟然有过纹身。核素扫描（通气/灌注扫描或V/Q扫描）该项检查用来观察肺内“管道”情况，以了解大小血管有无问题，通气/灌注扫描中的灌注扫描：具有放射性活性的同位素注射进入外周静脉，然后扫描你胸部的放射性活性。通常在门诊患者中进行。同位素在肺动脉中直至排出体外的运动轨迹通过特殊照相机记录（有点像盖氏计量器）。医生观察血流被血块阻断或减少的区域。如果没有这样的区域，则意味着问题可能发生在小血管。如果发现在大的动脉中有显著阻塞，则可能是个好消息，因为这样的慢性血栓栓塞性疾病往往可以通过外科手术治愈。因此，对所有肺动脉高压的患者都需要查明有无这些血块阻塞血管。如果通气/灌注扫描正常，通常（但不总是）可以排除慢性血栓栓塞性疾病。图解：图A是一位慢性血栓栓塞肺动脉高压患者，可以看到很多灌注缺损区；而图B是一位PPH患者的肺扫描，稍微稀疏，几近正常。通气/灌注扫描中的通气扫描：在这个检查过程中你需要吸入具有放射性活性的气体，让其充满肺内的气道。然后医生比较肺内动脉血流与邻近气道的气流。如果是肺动脉高压引起，则由于动脉堵塞血流减低区域的气流可能很正常。偶尔遇到那些从通气/灌注扫描来看很像血栓栓塞性疾病的情况最后可能被证实为肺动脉肿瘤或炎症压迫肺动脉，或肺静脉阻塞性疾病（因纤维组织附着肺小静脉的一种罕见疾病）。肺功能检测这些检查是测量肺总容量，肺活量和时间肺活量，以及氧气和二氧化碳交换能力的检查方法。可以用来评价肺动脉高压的严重程度以及寻找引起肺动脉高压的线索。在该检查中，深吸气然后用最快的速度呼出。这反映你的肺活量。很多肺动脉高压的患者肺活量轻度下降，可能由于肺动脉高压而导致肺顺应性下降。（注意，如果测得肺容量少于正常的70%，则可能是其他原因导致肺容量过度降低而不是肺动脉高压的问题。）另一项检查中，你尽可能快速而且用力深呼吸。该检查可能让你产生压迫感，尤其是当技术员喊着让你使劲时。肺功能检查还能了解气道内有无阻塞，有无神经问题，或者肌肉无力引起呼吸困难，以及是否高通气（呼出过多二氧化碳引起头晕眼花）。图解：做肺动能检查前，千万不要使用昂贵的口红，以免浪费；而且记住要用力吹气呀，把鼻子夹住，不要漏气；一氧化碳弥散容量试验（DLCO）。DLCO可以了解氧气通过肺泡囊进入血液的过程是否正常。因为应用氧气本身来测量这个过程很困难，所以用一氧化碳代替。吸入少量一氧化碳，摒住呼吸10秒钟，然后向一氧化碳检测器呼气。如果没有检测到一氧化碳，则意味着被肺很好地吸收（氧气也被肺很好地吸收）。如果在你呼出的气体中仍能检测到一氧化碳，则反映它通过肺泡囊没有很好地进入周围的毛细血管中。特发性肺动脉高压患者，家族性肺动脉高压患者或慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者经常不能很好地进行氧气交换。然而，许多除肺动脉高压以外的肺部疾病也可引起弥散功能减低。该项检查正常者强烈提示患者的肺动脉高压不是由肺纤维化，肺气肿等引起。氧气交换能力通常与血管阻力具有相关性。纽约心功能分级或世界卫生组织肺动脉高压功能分级，以及作为内科医生所具有的经验可用来评价肺动脉高压的严重程度。Harbor-UCLA医学中心的研究者们认为测量DLCO可以帮助专家对那些有气短和乏力主诉的患者进行判断。如果患者的氧气交换减低，可以让医生更多地想到肺动脉高压，那么会更早发现肺动脉高压。如果你患有系统性硬化或硬皮病（见第三章），那么肺动脉压力越高，DLCO就越低。医生可能让你一年复查一到两次DLCO试验以观察你的肺血管有没有变得越来越糟。运动耐量试验医生可能会让你进行踏车运动或6分钟步行试验来了解你的运动耐量。健康人在6分钟内至少可步行500米；患有中度肺动脉高压的患者可能仅能步行300-400米。对于儿童患者，可能会以骑静止的自行车来试验。由于我们的症状每一天都在变化，这些试验是否准确呢？医生告知如果你不是刚从飞往澳大利亚的飞机上下来，或者前一天站立数小时的话，检查结果则是可以重复的，变异度为15%。如果你正在参与一项药物试验，你可能会进行一系列运动耐量试验以得到准确的基线值。体重、身体状况、没有努力以及肺动脉高压等因素可能会影响你在这些检查中的表现。心肺运动试验（CPET）CPET可供专家了解病情及治疗效果。在CPET中，行心电图的同时吸一口气（可能在你正骑静止的自行车和在踏车上行走的时候这么做）。这项检查尽管没有痛苦，但也不是一项很舒服的检查。需身穿运动服和运动鞋。由于鼻子被捏住，嘴巴被一个管子固定，所以可能会流很多口水。自行车座往往不舒适。如果车座太硬，可以要一个凝胶垫。如果你觉得嘴里有个管子呼吸起来感到恐慌，你就当作自己在潜水好了。如果在做运动试验那天你感觉到了疲劳，你会发现这些试验确实会耗尽你体力，而不仅仅是一种感觉。试验结束后，你可能已经没有力气开车，只希望有人开车送你回家。多导睡眠监测如果怀疑有睡眠呼吸暂停，则需要做这样的一组检查（睡眠呼吸暂停是指晚间睡眠时周期性停止呼吸）。该检查检测脑电波活动（应用脑电图，EEG），检测血中氧含量（用脉搏血氧定量仪），还检测呼吸时气体进出鼻腔的运动以及胸廓起伏的运动。（睡眠呼吸暂停可引起轻到中度的肺动脉高压，译者注）右心导管这项检查仍是检测肺动脉高压最准确有用的检查，所有患者至少应接受一次右心导管检查，以明确诊断（除非是因为一些特殊的安全方面的因素而不这么做）。如果医生有高度怀疑肺动脉高压，而静息或运动超声心动图检查没有显示肺动脉高压，则有必要申请行右心导管检查。因为该项检查准确性高，有些医生不仅应用它来进行诊断，而且用来随诊那些肺动脉高压的患者。同时当注射造影剂来进行肺动脉造影后，可以鉴别肺动脉高压的原因是否是由于慢性血栓栓塞所致。进行右心导管、血管扩张试验以及造影时患者通常是清醒的，因为医生需要你进行深呼吸等配合。儿童和有些成人可能会进行麻醉以减少紧张。你可能需要在硬质床上躺很长时间（因此医护人员会称赞你很“耐心”），但大多数患者感觉这一过程是不舒适，但并非痛苦。为防止X线辐射，在Lisa进行导管检查时，我曾被允许从透明塑料“指示”屏后面观看。她从头到脚被盖上无菌铺巾，仅能看见她的脸部，甚至靠近她的机器也被罩上了塑料布。华盛顿医院医生干练而自信地操作。他应用一台小而轻便的X线“荧光屏”来准确了解导管路径。一根头端带有可充气球囊的细软导管（Swan-Ganz导管）通过颈部静脉（通常经由股静脉）进入Lisa体内，通过右心系统进入肺动脉，很快测到压力（血流动力学）。Lisa认为这一过程中患者的感受更多的是被牵拉和压迫感，而不是痛苦。心导管检查可测得肺动脉收缩压、舒张压以及平均压，右心房压力，心输出量，和肺毛细血管楔压（不过，小动脉狭窄可导致肺毛细血管楔压不准确）。肺血管阻力可通过其他数值计算出来，它是血流通过肺血管床所受阻力的指标。心导管检查还是发现心脏先天缺陷的方法，比如心腔或大动脉之间的缺损。（遗憾的是，心导管检查不能检测先天性心脏病的每一种类型。）有时候在进行心导管检查的同时做肺动脉造影。通过导管注射造影剂，然后对肺动脉进行X线摄影以发现肺血管树有无被血块“截断”或阻塞。这是定义解剖意义上的血栓最好的方法。（如果肺扫描或CT扫描已排除肺血栓，则不一定需要进行肺动脉造影。）左心导管与右心导管类似，不过导管通过动脉而不是静脉进入体内。这项检查可以测量左心的压力以及可以得到冠状动脉的图象（冠状动脉造影）。在肺动脉高压的患者中，做该项检查的目的是为了排除左心压力不正常是导致肺动脉压力升高的原因或参与因素。由对肺动脉高压患者有经验的内科医生来进行心导管检查通常是安全的，但同时也有风险。尽管大部分并发症都较小而且大部分医院都具备处理它们的设备，但仍有感染（低于千分之一）以及其他少见问题的风险（包括心脏病发作，卒中，甚至死亡）。《Mayo临床心脏病学》一书中对心导管检查做了概述，以及与进行导管操作的动脉（动脉血压比静脉高）相关的风险进行了讨论，包括出血、损伤、血栓以及偶尔会出现动脉或心脏穿孔。与医生探讨该检查的利与弊，并向那些接受过导管检查的肺动脉高压患者咨询。如果医生对右心导管检查没有经验，出现并发症的风险就比有经验的医生要高。血管扩张试验（即急性药物试验）。如果你患有肺动脉高压，你宁可吃药（如钙通道拮抗剂）也不愿接受更复杂的治疗。在进行心导管检查时，使导管固定在肺动脉内，医生可以评价患者对药物在降低肺动脉压力方面的反应。有时候，医生对下列类型的肺动脉高压患者则不进行这一步试验：钙拮抗剂效果不好和/或不能很好耐受的患者；患有结缔组织病的患者；心功能IV级的患者；明显右心室衰竭或那些病情进行性恶化的患者。有关在血管扩张试验中应用哪种药物最近有许多热烈的讨论。依前列醇（Epoprostenol）、万他维（iloprost）、一氧化氮、腺苷(是一种生化特性与epoprostenol相同的血管扩张剂)、西地那非以及钙拮抗剂在血管扩张试验中均有应用。一氧化氮、万他维（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可通过面罩或鼻导管给药。由于吸入的气体仅影响肺循环系统而且能很快从体内排出，因此应用得越来越多（尽管吸入用的epoprostenol尚未注册商标）。其它治疗肺动脉高压的药物给药途径是经静脉，钙拮抗剂还可经口服。钙拮抗剂在该项试验中已很少使用，因为它在肺循环中存留的时间长，对那些药物反应差的患者更容易导致休克或持续低血压。尽管大部分对一种血管扩张剂反应好的患者对另一种反应也好，但也有例外。有些对一氧化氮无反应的患者对前列环素有反应。有些对钙拮抗剂无反应的患者对前列环素、腺苷或一氧化氮有反应。如果对前列环素、腺苷或一氧化氮反应好，则更有可能对钙拮抗剂的片剂反应好。试验者正在尝试应用越来越高剂量的试验药物，在每一剂量水平上观察患者对药物的反应。当出现明显反应或副作用严重，试验则宣告结束。通过记录应用血管扩张剂后肺动脉压力和心输出量的变化，医生来决定最适合患者的药物种类和最佳起始剂量。即使在短期试验中患者对这些药物均无反应，但延长观察期后他们仍可能象那些对急性药物试验有反应的患者一样对依前列醇（epoprostenol）或波生坦有很好的反应。医生对有关“血管反应性”或反应性好的定义意见不一。过去认为是肺血管阻力下降15－30％。但最近OlivierSITBON（法国巴黎南大学ANTOINEBECLERE医院肺血管中心）医生认为应用血管扩张剂后，患者平均肺动脉压下降到40mmHg甚至更低的水平才是真正反应好的表现。如果你在不是肺动脉高压中心（肺动脉高压协会未推荐的）设备上进行试验，需要了解医生是否知道如果患者心输出量增加时，肺血管阻力的下降与肺动脉压下降并不一致。可能有10－15％的特发性肺动脉高压的患者对血管扩张剂反应很好。继发性肺动脉高压患者中很少有人对血管扩张剂有反应。不过在儿童中，30－35％患者对血管扩张剂有反应。那些少数的幸运者被称为“有反应者”。他们为什么对血管扩张剂有反应呢？目前认为在肺动脉高压的早期，肺动脉的结构变化少，因而更有可能对血管扩张剂有反应。如果发展到了重度肺动脉高压，则肺小动脉结构的破坏可能已经发展到血管肌层（血管扩张剂使血管的肌层舒张）以外，血管壁变得僵硬而不易舒张。急性药物试验“有反应者”通常可以回家服用钙拮抗剂治疗。Mayo临床中心对10－15％的进行过药物试验的肺动脉高压患者应用钙拮抗剂。（在患者出院回家前，或心导管检查时，调整好用药剂量。）但是那些右心衰竭以及右心房压力增高（大于或等于20mmHg）的“有反应者”即使血流动力学反应很好，也会开始应用依前列醇（epoprostenol）或波生坦。患者回家后的治疗一定要小心地监测，如果对药物耐受性好则定期逐渐增加钙拮抗剂的剂量。肺活检仅在特殊情况下进行。因为它提供的信息很少而风险较大（这个观念也在变化，很多肺血管疾病现在需要活检才能确诊，但需要专业的病理医师，译着注。）将来有关肺动脉高压的新试验？如果你读到此处，你可能会琢磨寻找用来诊断肺动脉高压，以及鉴别不同患者具有不同病因更好的方法。这是对的，我们确实需要一种更简单的试验研究方法，它能以相同的标准，在所有的治疗中心进行，结果能被重复，与生存率相关性好，而且创伤小，花费少。这种试验方法寄托了我们许多希望，我们希望它要比目前所有的那些可应用于各种类型肺动脉高压的研究方法都要好。不过当前的诊断系统确实需要改进，而且我们也具备改进的可能性了。

姜蓉

双上臂都不能测血压，该选哪些部位？

导语测血压，你真的会了吗？话题讨论：如何选择测血压部位？基本信息：患者，男性，54岁，胃恶性肿瘤，锁骨下静脉血栓形成，高血压病。2020年1月右上臂留置了PICC，2月3日发现左锁骨下静脉血栓形成，2月28日因“胃出血”入院。因病情监测需要，需定时测量血压。某日，床边交接班，责任护士小A在患者的右上肢测量了血压。回到护士站，B护士提醒她下次别在PICC侧肢体测血压。A护士感到不解？因为患者的左锁骨下静脉有血栓形成，右上肢也不能测量血压。对于这样的患者，应该选择哪个部位测量血压呢？经了解，护士们给出的答案都不一样，有些测量的是下肢血压（科室没有下肢专用的袖带），有些测量的是腕式血压；有些测的是左侧，有些测的是右侧。那这样测得血压是否具有可比性呢？《基础护理学》教材上提到，对需要密切观察血压者，测血压要做到四定：定时间、定体位、定部位、定血压计，有助于血压测量的准确性和对照的可比性。因此，临床上遇到特殊病例，有必要对测量血压的部位、血压计等进行统一，同时要做好交接班。特殊人群、特殊状态下的血压测量一、手腕式电子血压计腕式血压计测量的是桡动脉的压力。由于手腕动脉与上臂直接相通，距离也较近，手腕的血压值比较接近上臂血压值，同时能反映出上臂的血压变化状况。因此可通过测量手腕的血压，观察血压的变化趋势。No.1坐姿要求：手腕式电子血压计适用于测定坐位血压，在安静的地方以放松的坐姿进行测量。建议坐在椅子上，双脚平放在地板上，身体坐直，后背挺直，放松手及手腕，袖带应与心脏保持同一高度。勿向后弯曲手腕，勿握紧拳头，勿向前弯曲手腕。No.2袖带缠绕：将袖带放在手腕上，手掌及拇指朝上，在手腕上缠绕袖带。为获取准确的测量值，应将袖带牢固地缠绕在手腕上。腕带佩戴不能过紧或过松,更不能反向佩戴。勿将袖带缠绕于手腕外侧腕骨的凸起部位（桡骨头）。勿将袖带缠绕在衣服上。二、下肢血压测量No.1体位要求：可以取仰卧、俯卧、侧卧位，一般不采用屈膝仰卧位。必要时脱去一侧裤子，暴露大腿，以免影响血流，影响血压的准确性。No.2袖带缠绕：袖带缠绕于大腿下部，其下缘距腘窝3~5cm，袖带松紧要适宜，听诊器置腘动脉搏动最明显处。提醒：下肢血压高于上肢20~40mmHg，其原因与股动脉的管径较肱动脉粗、血流量大有关。另外，袖带宽度也会影响到测得的血压值，袖带太窄，测得的数值偏高；袖带太宽，测得的数值偏低。1999年WHO专家委员会推荐成人袖带的宽度为13~15cm，长度为30~35cm，上臂粗大和肥胖者袖带宽度应大于20cm。文献报道，大腿袖带大小尺寸建议为16cm×42cm。因此，测量下肢血压时，如果没有专用的下肢袖带，测得的血压值会影响结果准确性。三、其他部位血压测量No.1对上臂过于粗壮的肥胖者在没有合适的袖带选用时，可将袖带置于前臂上部，听诊桡动脉搏动测压。此时应当特别注意前臂的位置与心脏同高。No.2如果左右上臂均不适合于血压测量，又没有合适的袖带可供选择，可将袖带绑于小腿下端，监听足背动脉血压，95%的患者可以测得踝部血压。有问必答1.留置PICC侧肢体为什么禁测血压？静脉血栓是PICC置管最主要的并发症，血栓形成后，可能造成血管堵塞等一系列问题。根据PICC维护要求，不能在置管侧手臂上方扎止血带、测血压，可能会对导管尖端产生负压导致血液返流、导管堵塞、血栓等并发症的发生。另外，对置管侧手臂外部施压会对导管结构产生影响，有可能引起导管拉伸破裂；对导管位置可能会有影响，比如尖端位移等。有问必答2.乳腺癌术后患侧肢体可以测量血压吗？对于乳腺癌手术范围大、术后淋巴结清扫的患者，有可能引起回流障碍导致上肢水肿，同时还可能造成血管损伤、结构变异等，为避免牵拉患肢造成皮瓣与创面的分离给病人带来不必要的伤害，因此，严禁在患肢进行输液、注射、抽血、测血压等操作。有问必答3.静脉血栓形成为什么患侧不能测血压？文献报道，发现静脉血栓形成后，尽量避免压迫静脉血栓侧的肢体。为此，笔者请教了所在医院血管外科主任，对于本文讨论的患者，主要是因为测血压时左上臂静脉内正压与负压交替有可能导致新鲜血栓活动，不建议测量上臂血压，建议用腕式血压计测量血压。

国敬芝

锁骨下动脉盗血综合征

锁骨下动脉盗血综合征是指在锁骨下动脉或头臂干的椎动脉起始处的近心段有部分的或完全的闭塞性损害，由于虹吸作用，引起患侧椎动脉中的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心端，导致椎-基动脉缺血性发作和患侧上肢缺血性的症候。可以有脑缺血或上肢缺血症状。病因1.动脉粥样硬化性主要见于中老年人，多存在高血压、糖尿病、高脂血症及吸烟的动脉粥样硬化危险因素，是一种全身性血管损害。锁骨下或头臂干粥样硬化常同时在颅外颈部其他血管也有同样的损害。2．特异性或非特异性动脉炎以多发性大动脉炎常见，其头颈型可累计头臂干、锁骨下动脉起始部，导致管腔狭窄或闭塞。3.先天性为胎儿期锁骨下动脉发育不良所致，常同时伴有心脏及主动脉等其他部位的畸形。4.医源性如对右锁骨下动脉起于主动脉并压迫食管导致吞咽困难者进行血管手术矫正时，可引起本综合征。5.外伤性车祸使胸部受伤，在锁骨下动脉的椎动脉起始处的近心侧发生挫伤性血栓形成，引起管腔狭窄或闭塞。6.其他如风湿性心脏病并发左锁骨下动脉第一段栓塞，转移性癌栓等。临床表现1.症状一般男性较女性多见，年龄多在50岁以上，最常见的症状，如眩晕、肢体轻瘫、感觉异常、双侧视力障碍、共济失调、复视、晕厥。少见的尚有间歇性跛行、发音困难、吞咽困难、耳鸣、抽搐、头痛及精神障碍。少数可出现“倾倒症”，突然下肢肌力丧失而跌倒的发作，可没有意识障碍，并能迅速恢复。部分患者可有上肢易疲劳、酸痛、发凉和感觉异常等，极少数引起手指发绀或坏死。2.体征患侧桡动脉搏动大多减弱或消失，有的肱动脉或锁骨下动脉搏动也减弱或消失。患侧上肢血压降低，双侧上肢收缩压相差一般在20mmHg以上。锁骨上窝可闻及收缩期杂音。检查1.经颅多普勒超声（TCD）检测颈部血管及血流，可见椎动脉反向血流信号，疑诊者应行患侧束臂试验。2.彩色多普勒超声可见锁骨下动脉起始部狭窄或闭塞，狭窄处可见血流紊乱，流速增高，狭窄远端动脉则成低阻改变；椎动脉血流反向，束臂试验可增加阳性检出率。3.CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）为目前首选方法，可见椎动脉起始处近心端锁骨下动脉管壁粥样硬化斑块，管腔狭窄或闭塞，并可全面了解主动脉弓及其主要分支动脉的形态。4.数字减影血管造影（DSA）为诊断的金标准，可见椎动脉起始处近心端锁骨下动脉狭窄或闭塞，患侧椎动脉显影对比度下降，甚至可见造影剂经对侧椎动脉逆流至患侧椎动脉，并达锁骨下动脉的远心端。诊断典型的临床症状，伴患者上肢脉搏减弱，收缩压较对侧下降20mmHg以上，听诊闻及锁骨上窝杂音，诊断多不困难。结合TCD、彩超及CTA或DSA检查可明确诊断。鉴别诊断应注意和椎动脉型颈椎病、颅后窝占位性病变以及梅尼埃病相区别。治疗目前常用的外科治疗方法主要有两大类：经皮腔内血管成形术和各种解剖外旁路术。1.经皮腔内血管成形支架置入术（PTA）经皮穿刺输送球囊导管至锁骨下动脉狭窄或闭塞处，扩张球囊重建动脉管腔，并可行支架植入防止弹性回缩及动脉夹层等。目前已成为锁骨下动脉盗血综合征的首选治疗方法。2.解剖外旁路重建术包括颈动脉-锁骨下动脉、锁骨下动脉-锁骨下动脉、腋动脉-腋动脉旁路转流术等。3.对病因为动脉粥样硬化的老年患者可服用抗凝或抗血小板聚集剂以减少血栓形成和发展。对罕见的由巨细胞动脉炎所致者可采用类固醇治疗。

朱乐意

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