病请描述：导语：腰椎间盘突出症的症状表现较多，每个患者的表现也不完全一样，因而在治疗方法的选择上也会有所差异。而关于腰椎间盘突出症的治疗方法，患者自身也应有所了解，这样更利于理解、配合医生的工作，也有助于自身疾病的治疗及康复。下面，小编就来介绍一下腰椎间盘突出症常见的治疗方法。 腰椎间盘突出症是指纤维环断裂及髓核突出使腰椎间盘组织局限性移位而压迫邻近的韧带和神经根导致腰痛及下肢疼痛，是严重影响患者劳动力和生活质量的常见病。 关于腰椎间盘突出症的治疗方法，主要分为非手术治疗和手术治疗两类。一、非手术治疗 腰椎间盘突出症大多数病人可以通过非手术治疗缓解或治愈。非手术治疗的原理并非将突出的椎间盘组织回复原位，而是改变椎间盘组织与受压神经根的相对位置或部分回纳，减轻对神经根的压迫，松解神经根的粘连，消除神经根的炎症，从而缓解症状。1.非手术治疗主要适用于： ①年轻、初次发作或病程较短者；②症状较轻，休息后症状可自行缓解者；③影像学检查无明显椎管狭窄。2.非手术治疗方法： ①绝对卧床休息 [作用]：可减轻腰椎间盘和神经根的压力，从而缓解疼痛。 [注意事项]：初次发作时，应严格卧床休息，大小便均不应下床或坐起，这样才能有比较好的效果。但是长期卧床可造成肌肉废用性萎缩、心血管疾病和骨质疏松等，因此绝对卧床最好不要超过1周。缓解后，应加强腰背肌锻炼，以减少复发的几率。 ②牵引治疗 [作用]：采用骨盆牵引，可以增加椎间隙宽度，减少椎间盘内压力，椎间盘突出部分回纳，减轻对神经根的刺激和压迫。 [注意事项]：需要在专业医师的指导下进行。 ③理疗和推拿、按摩 [作用]：可缓解肌肉痉挛，减轻椎间盘内压力。 [注意事项]：国内推拿按摩的从业人员很多，水平参差不齐，故疗效差异很大，且暴力推拿按摩往往导致病情加重，应慎重选择。 ④药物支持治疗 [作用]：有研究显示氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核细胞产生炎性因子，并促进椎间盘软骨基质成分糖胺聚糖的合成。使用硫酸氨基葡萄糖、硫酸软骨素等软骨保护剂，可达到一定程度的抗炎抗软骨分解作用。 [注意事项]：需遵医嘱正确用药。 ⑤皮质激素硬膜外注射 [作用]：皮质激素是一种长效抗炎剂，可以减轻神经根周围炎症和粘连。 [注意事项]：一般采用长效皮质类固醇制剂+2%利多卡因行硬膜外注射，每7～10天1次，3次为一疗程。间隔2～4周后可再用一疗程，如无效则无需再用此法。如无根据，不宜任意加入其他药物共同注射，以免产生不良反应。 二、手术治疗 当非手术治疗失败，就应考虑手术治疗。 手术的目的不是治愈，而是解除症状。 手术既不能终止导致椎间盘突出的病变过程，也不能使腰部恢复到以前的状态。术后仍需要保持良好的姿势和身体机械力学状态，不做包括弯腰、扭腰和脊柱屈曲位提重物等动作。如希望延长疼痛缓解期，患者生活方式需要做某些永久性的调整。1.手术治疗适用于： ①病史超过三个月，严格保守治疗无效或保守治疗有效，但经常复发且疼痛较重者；②首次发作，但疼痛剧烈，尤以下肢症状明显，患者难以行动和入眠，处于强迫体位者；③合并马尾神经受压表现者；④出现单根神经根麻痹，伴有肌肉萎缩、肌力下降者；⑤合并椎管狭窄者。2.手术治疗的方法： ①开放性手术 开放性手术是经后路腰背部切口，部分椎板和关节突切除，或经椎板间隙行椎间盘切除的方法。其中中央型椎间盘突出，行椎板切除后，经硬脊膜外或硬脊膜内椎间盘切除。合并腰椎不稳、腰椎管狭窄者，需要同时行脊柱融合术。②微创手术 主要有经皮化学溶核术、经皮臭氧注射术(PLMOL)、经皮椎间盘内电热疗法(IDET)、经皮等离子髓核低温消融术(CN)、经皮激光椎间盘减压术(PLDD)、经皮穿刺椎间盘摘除术(PLD)、经皮椎间盘自动切吸术(APLD)、经皮穿刺内镜下椎间盘摘除术(AMD)、后路内镜下椎间盘切除术(MED)等。适合于膨出或轻度突出的患者，不适合于合并侧隐窝狭窄或者已有明显突出的患者及髓核已脱入椎管内的患者。 腰椎间盘突出症的每种方法都有一定的适应证，临床上，医生会根据患者的具体病情采取最合适的治疗方法，而不是不管何种病情任意选用一种治疗方法，或者采用一种方法来治疗各种腰椎间盘突出。 小编提醒：腰椎间盘突出症治疗方法的选择是有个体差异的，具体还需要听从医生的建议，希望以上关于治疗方法的介绍，能够帮助你理解。*图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-05阅读量2646
病请描述：注：本指南由中华医学会风湿病学分会制定。来源：摘自《中华风湿病学杂志》2010年4月 第14卷 第4期一、概述 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。本病以女性多发。男女患病比例约1：3。RA可发生于任何年龄，以30～50岁为发病的高峰。我国大陆地区的RA患病率约为0.2％~0.4％。本病表现为以双手和腕关节等小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎。病理表现为关节滑膜的慢性炎症、血管翳形成，并出现关节的软骨和骨破坏，最终可导致关节畸形和功能丧失。此外，患者尚可有发热及疲乏等全身表现。血清中可出现类风湿因子（RF）及抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体等多种自身抗体。二、临床表现 (一)症状和体征 RA的主要临床表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节，掌指关节，腕、肘和足趾关节最为多见；同时，颈椎、颞颌关节、胸锁和肩锁关节也可受累。中、晚期的患者可出现手指的“天鹅颈”及“钮扣花”样畸形，关节强直和掌指关节半脱位，表现掌指关节向尺侧偏斜。除关节症状外，还可出现皮下结节，称为类风湿结节；心、肺和神经系统等受累。(二)实验室检查 RA患者可有轻至中度贫血，红细胞沉降率（ESR）增快、C反应蛋白（CRP）和血清IgG、IgM、IgA升高，多数患者血清中可出现RF、抗CCP抗体、抗修饰型瓜氨酸化波形蛋白（MCV）抗体、抗P68抗体、抗瓜氨酸化纤维蛋白原（ACF）抗体、抗角蛋白抗体（AKA）或抗核周因子（APF）等多种自身抗体。这些实验室检查对RA的诊断和预后评估有重要意义。(三)影像学检查 1.X线检查双手、腕关节以及其他受累关节的X线片对本病的诊断有重要意义。早期X线表现为关节周围软组织肿胀及关节附近骨质疏松；随病情进展可出现关节面破坏、关节间隙狭窄、关节融合或脱位。根据关节破坏程度可将X线改变分为4期（表1）。表1 RA X线分期 2.磁共振成像（MRI） MRI在显示关节病变方面优于X线，近年已越来越多地应用到RA的诊断中。MRI可以显示关节炎性反应初期出现的滑膜增厚、骨髓水肿和轻度关节面侵蚀，有益于RA的早期诊断。3.超声检查高频超声能清晰显示关节腔、关节滑膜、滑囊、关节腔积液、关节软骨厚度及形态等，彩色多普勒血流显像（CDFI）和彩色多普勒能量图（CDE）能直观地检测关节组织内血流的分布，反映滑膜增生的情况，并具有很高的敏感性。超声检查还可以动态判断关节积液量的多少和距体表的距离，用以指导关节穿刺及治疗。三、诊断要点 (一)诊断标准 RA的诊断主要依靠临床表现、实验室检查及影像学检查。典型病例按1987年美国风湿病学会（ACR）的分类标准（表2）诊断并不困难，但对于不典型及早期RA易出现误诊或漏诊。对这些患者，除RF和抗CCP抗体等检查外，还可考虑MRI及超声检查，以利于早期诊断。对可疑RA的患者要定期复查和随访。表2 1987年美国风湿病学会的RA分类标准 2009年ACR和欧洲抗风湿病联盟（EULAR）提出了新的RA分类标准和评分系统，即：至少1个关节肿痛，并有滑膜炎的证据（临床或超声或MRI）；同时排除了其他疾病引起的关节炎，并有典型的常规放射学RA骨破坏的改变，可诊断为RA。另外，该标准对关节受累情况、血清学指标、滑膜炎持续时间和急性时相反应物4个部分进行评分，总得分6分以上也可诊断RA（表3） 表3 ACR／EULAR 2009年RA分类标准和评分系统 (二)病情的判断 判断RA活动性的指标包括疲劳的程度、晨僵持续的时间、关节疼痛和肿胀的数目和程度以及炎性指标（如ESR、CRP）等。临床上可采用DAS28等标准判断病情活动程度。此外，RA患者就诊时应对影响其预后的因素进行分析。这些因素包括病程、躯体功能障碍（如HAQ评分）、关节外表现、血清中自身抗体和HLA-DR1/DR4是否阳性，以及早期出现X线提示的骨破坏等。(三)缓解标准 判断RA的缓解标准有多种。表4列出了ACR提出的RA临床缓解的标准，但有活动性血管炎、心包炎、胸膜炎、肌炎和近期因RA所致的体质量下降或发热，则不能认为临床缓解。表4 RA 临床缓解标准 (四)鉴别诊断 在RA的诊断中。应注意与骨关节炎、痛风性关节炎、血清阴性脊柱关节病（uSpA）、系统性红斑狼疮（SLE）、干燥综合征（SS）及硬皮病等其他结缔组织病所致的关节炎鉴别。1.骨关节炎该病在中老年人多发，主要累及膝、髋等负重关节。活动时关节痛加重，可有关节肿胀和积液。部分患者的远端指间关节出现特征性赫伯登（Heberden）结节，而在近端指关节可出现布夏尔（Bouchard）结节。骨关节炎患者很少出现对称性近端指间关节、腕关节受累，无类风湿结节，晨僵时间短或无晨僵。此外，骨关节炎患者的ESR多为轻度增快，而RF阴性。X线显示关节边缘增生或骨赘形成，晚期可由于软骨破坏出现关节间隙狭窄。2.痛风性关节炎该病多见于中年男性，常表现为关节炎反复急性发作。好发部位为第一跖趾关节或跗关节，也可侵犯膝、踝、肘、腕及手关节。本病患者血清自身抗体阴性，而血尿酸水平大多增高。慢性重症者可在关节周围和耳廓等部位出现痛风石。3.银屑病关节炎该病以手指或足趾远端关节受累更为常见，发病前或病程中出现银屑病的皮肤或指甲病变，可有关节畸形，但对称性指间关节炎较少，RF阴性。4.强直性脊柱炎（AS）本病以青年男性多发，主要侵犯骶髂关节及脊柱，部分患者可出现以膝、踝、髋关节为主的非对称性下肢大关节肿痛。该病常伴有肌腱端炎，HLA-B27阳性而RF阴性。骶髂关节炎及脊柱的X线改变对诊断有重要意义。5.其他疾病所致的关节炎SS及SLE等其他风湿病均可有关节受累。但是这些疾病多有相应的临床表现和特征性自身抗体，一般无骨侵蚀。不典型的RA还需要与感染性关节炎、反应性关节炎和风湿热等鉴别。四、治疗 (一)一般治疗 强调患者教育及整体和规范治疗的理念。适当的休息、理疗、体疗、外用药、正确的关节活动和肌肉锻炼等对于缓解症状、改善关节功能具有重要作用。(二)药物治疗 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为跳跃式病变，发病常在年龄大的男性。症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变；而AS发病年龄较轻，无皮肤、指甲病变，脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。1.非甾体抗炎药（NSAIDs）这类药物主要通过抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热及减轻关节肿胀的作用，是临床最常用的RA治疗药物（表5）。 NSAIDs对缓解患者的关节肿痛，改善全身症状有重要作用。其主要不良反应包括胃肠道症状、肝和肾功能损害以及可能增加的心血管不良事件。根据现有的循证医学证据和专家共识，NSAIDs使用中应注意以下几点：①注重NSAIDs的种类、剂量和剂型的个体化；②尽可能用最低有效量、短疗程；③一般先选用一种NSAID。应用数日至1周无明显疗效时应加到足量。如仍然无效则再换用另一种制剂，避免同时服用2种或2种以上NSAIDs；④对有消化性溃疡病史者，宜用选择性COX-2抑制剂或其他NSAID加质子泵抑制剂；⑤老年人可选用半衰期短或较小剂量的NSAID；⑥心血管高危人群应谨慎选用NSAID，如需使用，建议选用对乙酰氨基酚或萘普生；⑦肾功能不全者应慎用NSAIDs；⑧注意血常规和肝肾功能的定期监测。NSAIDs的外用制剂（如双氯芬酸二乙胺乳胶剂、辣椒碱膏、酮洛芬凝胶、吡罗昔康贴剂等）以及植物药膏剂等对缓解关节肿痛有一定作用，不良反应较少，应提倡在临床上使用。表5 治疗RA的主要NSAIDs 2.改善病情抗风湿药（DMARDs） 该类药物较NSAIDs发挥作用慢，大约需1~6个月，故又称慢作用抗风湿药（SAARDs ）。这些药物不具备明显的止痛和抗炎作用，但可延缓或控制病情的进展。常用于治疗RA的DMARDs见表6。表6 治疗RA的主要DMARDs (1)甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）：口服、肌肉注射、关节腔内或静脉注射均有效，每周给药1次。必要时可与其他DMARDs联用。常用剂量为7.5～20 mg/周。常见的不良反应有恶心、口腔炎、腹泻、脱发、皮疹及肝损害，少数出现骨髓抑制。偶见肺间质病变。是否引起流产、畸胎和影响生育能力尚无定论。服药期间应适当补充叶酸，定期查血常规和肝功能。 (2)柳氮磺吡啶（salicylazosulfapyriding，SASP）：可单用于病程较短及轻症RA，或与其他DMARDs联合治疗病程较长和中度及重症患者。一般服用4～8周后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应。可每次口服250~500mg开始，每日3次，之后渐增至750mg，每日3次。如疗效不明显可增至每日3g。主要不良反应有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、转氨酶增高，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者慎用。服药期间应定期查血常规和肝功能、肾功能。(3)来氟米特（leflunomide，LEF）：剂量为10～20 mg/d，口服。主要用于病程较长、病情重及有预后不良因素的患者。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和白细胞下降等。因有致畸作用，故孕妇禁服。服药期间应定期查血常规和肝功能。(4)抗疟药（antimalarials）：包括羟氯喹和氯喹两种。可单用于病程较短、病情较轻的患者。对于重症或有预后不良因素者应与其他DMARDs合用。该类药起效缓慢，服用后2~3个月见效。用法为羟氯喹200mg，每天2次。氯喹250mg，每天1次。前者的不良反应较少，但用药前和治疗期间应每年检查1次眼底，以监测该药可能导致的视网膜损害。氯喹的价格便宜，但眼损害和心脏相关的不良反应（如传导阻滞）较羟氯喹常见，应予注意。(5)青霉胺（D-penicillamine，D-pen）：250～500mg/d，口服。一般用于病情较轻的患者，或与其他DMARDs联合应用于重症RA。不良反应有恶心、厌食、皮疹、口腔溃疡、嗅觉减退和肝肾损害等。治疗期间应定期查血、尿常规和肝和肾功能。(6)金诺芬（auranofin）：为口服金制剂，初始剂量为3mg/d，2周后增至6mg/d维持治疗。可用于不同病情程度的RA，对于重症患者应与其他DMARDs联合使用。常见的不良反应有腹泻、瘙痒、口腔炎、肝和肾损伤、白细胞减少，偶见外周神经炎和脑病。应定期查血、尿常规及肝肾功能。(7)硫唑嘌呤（azathioprine，AZA）：常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1，一般100~150 mg/d。主要用于病情较重的RA患者。不良反应有恶心、呕吐、脱发，皮疹、肝损害、骨髓抑制，可能对生殖系统有一定损伤，偶有致畸。服药期间应定期查血常规和肝功能。(8)环孢索A（cyclosporin A，CysA）：与其他免疫抑制剂相比，Cys A的主要优点为很少有骨髓抑制，可用于病情较重或病程长及有预后不良因素的RA患者。常用剂量1~3mg·kg-1·d-1。主要不良反应有高血压、肝肾毒性、胃肠道反应、齿龈增生及多毛等。不良反应的严重程度、持续时间与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。(9)环磷酰胺（cyclophosphamide，CYC）：较少用于RA。对于重症患者，在多种药物治疗难以缓解时可酌情试用。主要的不良反应有胃肠道反应、脱发、骨髓抑制、肝损害、出血性膀胱炎、性腺抑制等。临床上对于RA患者应强调早期应用DMARDs。病情较重、有多关节受累、伴有关节外表现或早期出现关节破坏等预后不良因素者应考虑2种或2种以上DMARDs的联合应用。主要联合用药方法包括MTX、LEF、HCQ及SASP中任意2种或3种联合，亦可考虑环孢素A、青霉胺等与上述药物联合使用。但应根据患者的病情及个体情况选择不同的联合用药方法。3.生物制剂可治疗RA的生物制剂主要包括肿瘤坏死因子（TNF）-α拮抗剂、白细胞介素（IL）-1和IL-6拮抗剂、抗CD20单抗以及T细胞共刺激信号抑制剂等。(1)TNF-α拮抗剂：该类制剂主要包括依那西普（etanercept）、英夫利西单抗（infliximab）和阿达木单抗（adalimumab）。与传统DMARDs相比，TNF-α拮抗剂的主要特点是起效快、抑制骨破坏的作用明显、患者总体耐受性好。依那西普的推荐剂量和用法是25 mg/次，皮下注射，每周2次或50 mg/次，每周1次。英夫利西单抗治疗RA的推荐剂量为3mg·kg-1·次-1，第0、2、6周各1次，之后每4～8周1次。阿达木单抗治疗RA的剂量是40mg/次，皮下注射，每2周1次。这类制剂可有注射部位反应或输液反应，可能有增加感染和肿瘤的风险，偶有药物诱导的狼疮样综合征以及脱髓鞘病变等。用药前应进行结核筛查，除外活动性感染和肿瘤。(2)IL-6拮抗剂（tocilizumab）：主要用于中重度RA，对TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者可能有效。推荐的用法是4~10mg/kg，静脉输注，每4周给药1次。常见的不良反应是感染、胃肠道症状、皮疹和头痛等。(3)IL-1拮抗剂：阿那白滞素（anakinra）是目前唯一被批准用于治疗RA的IL-1拮抗剂。推荐剂量为100mg/d，皮下注射。其主要不良反应是与剂量相关的注射部位反应及可能增加感染概率等。(4)抗CD20单抗：利妥昔单抗（rituxiamb）的推荐剂量和用法是：第一疗程可先予静脉输注500~1000mg，2周后重复1次。根据病情可在6~12个月后接受第2个疗程。每次注射利妥昔单抗之前的半小时内先静脉给予适量甲泼尼龙。利妥昔单抗主要用于TNF-α拮抗剂疗效欠佳的活动性RA。常见的不良反应是输液反应，静脉给予糖皮质激素可将输液反应的发生率和严重度降低。其他不良反应包括高血压、皮疹、瘙痒、发热、恶心、关节痛等，可能增加感染概率。(5)CTLA4-Ig：阿巴西普（abatacept）用于治疗病情较重或TNF-α拮抗剂反应欠佳的患者。根据患者体质量不同，推荐剂量分别是：500mg（4.糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)能迅速改善关节肿痛和全身症状。在重症RA伴有心、肺或神经系统等受累的患者，可给予短效激素，其剂量依病情严重程度而定。针对关节病变，如需使用，通常为小剂量激素(泼尼松≤7.5 mg/d)仅适用于少数RA患者。激素可用于以下几种情况：①伴有血管炎等关节外表现的重症RA。②不能耐受NSAIDs的RA患者作为“桥梁”治疗。③其他治疗方法效果不佳的RA患者。④伴局部激素治疗指征(如关节腔内注射)。激素治疗RA的原则是小剂量、短疗程。使用激素必须同时应用DMARDs。在激素治疗过程中，应补充钙剂和维生素D。关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状，但过频的关节腔穿刺可能增加感染风险，并可发生类固醇晶体性关节炎。5.植物药制剂(1)雷公藤：对缓解关节肿痛有效，是否减缓关节破坏尚乏研究。一般给予雷公藤多苷30~60 mg/d，分3次饭后服用。主要不良反应是性腺抑制，导致男性不育和女性闭经。一般不用于生育期患者。其他不良反应包括皮疹、色素沉着、指甲变软、脱发、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、骨髓抑制、肝酶升高和血肌酐升高等。(2)白芍总苷：常用剂量为600mg，每日2～3次。对减轻关节肿痛有效。其不良反应较少，主要有腹痛、腹泻、纳差等。(3)青藤碱：每次20～60mg，饭前口服，每日3次，可减轻关节肿痛。主要不良反应有皮肤瘙痒、皮疹和白细胞减少等。(三)外科治疗 RA患者经过积极内科正规治疗，病情仍不能控制，为纠正畸形，改善生活质量可考虑手术治疗。但手术并不能根治RA，故术后仍需药物治疗。常用的手术主要有滑膜切除术、人工关节置换术、关节融合术以及软组织修复术。1.滑膜切除术对于经积极正规的内科治疗仍有明显关节肿胀及滑膜增厚，X线显示关节间隙未消失或无明显狭窄者，为防止关节软骨进一步破坏可考虑滑膜切除术，但术后仍需正规的内科治疗。2.人工关节置换术对于关节畸形明显影响功能，经内科治疗无效，X线显示关节间隙消失或明显狭窄者，可考虑人工关节置换术。该手术可改善患者的日常生活能力，但术前、术后均应有规范的药物治疗以避免复发。3.关节融合术随着人工关节置换术的成功应用，近年来，关节融合术已很少使用，但对于晚期关节炎患者、关节破坏严重、关节不稳者可行关节融合术。此外，关节融合术还可作为关节置换术失败的挽救手术。4.软组织手术RA患者除关节畸形外，关节囊和周围的肌肉、肌腱的萎缩也是造成关节畸形的原因。因此，可通过关节囊剥离术、关节囊切开术、肌腱松解或延长术等改善关节功能。腕管综合征可采用腕横韧带切开减压术。肩、髋关节等处的滑囊炎，如经保守治疗无效，需手术切除。胭窝囊肿偶需手术治疗。类风湿结节较大，有疼痛症状，影响生活时可考虑手术切除。(四)其他治疗 除前述的治疗方法外。对于少数经规范用药疗效欠佳，血清中有高滴度自身抗体、免疫球蛋白明显增高者可考虑免疫净化，如血浆置换或免疫吸附等治疗。但临床上应强调严格掌握适应证以及联用DMARDs等治疗原则。 此外。自体干细胞移植、T细胞疫苗以及间充质干细胞治疗对RA的缓解可能有效，但仅适用于少数患者，仍需进一步的临床研究。 五、预后 RA患者的预后与病程长短、病情程度及治疗有关。对具有多关节受累、关节外表现重、血清中有高滴度自身抗体和HLA-DR1/DR4阳性，以及早期出现骨破坏的患者应给予积极的治疗。大多数RA患者经规范内科治疗可以临床缓解。
就医指导 2016-07-05阅读量5837
病请描述：注：本共识由中华医学会放射学分会介入学组的专家编写。 来源：中华放射学杂志2014年1月第48卷第1期 腰椎间盘突出症是指纤维环断裂及髓核突出使腰椎间盘组织局限性移位而压迫邻近的韧带和神经根导致腰痛及下肢疼痛，是严重影响患者劳动力和生活质量的常见病。60%~80%成人在一生中的某一时期发生过腰腿痛，复发率为60%~85%，其中35%的患者发展为椎间盘突出症，如果既有腰痛又有坐骨神经痛，则多为腰椎间盘突出症。腰椎间盘突出以L4~L5及L5~S1常见[1-5]。1975年Hijikata首次报道了经皮腰椎间盘摘除术（percutaneous lumbar diskectomy, PLD）治疗腰椎间盘突出症，1985年Onik发明了自动椎间盘摘除器，20世纪90年代以后PLD在我国发展迅速，相关技术已日趋成熟[1-2,6-11]。目前，腰椎间盘突出症的其他介入和微创治疗尚包括经皮椎间盘化学溶解术（chemonucleolysis, CN），经皮椎间盘激光消融术（percutaneous laser disk decompression, PLDD），经皮椎间盘臭氧消融术（O3）及射频消融髓核成形术等[1-2,4-8,12-20]。这些治疗方法的适应证、禁忌证、基本操作及疗效评价相似，关键技术是经皮椎间盘穿刺。为规范椎间盘突出症的介入和微创治疗，使之能进一步安全、有效、持续地发展，特制定了本规范化操作专家共识。一、腰椎间盘突出症的诊断[1-2,4] 腰椎间盘突出症的诊断依据必须包括临床症状、体征及影像检查。临床症状主要有：下腰痛及背痛、坐骨神经痛、马尾神经受压症状、肌肉萎缩和（或）瘫痪、间歇性跛行、肢体麻木或发凉等，其中坐骨神经痛为常见的症状。临床体征包括：特殊步态、脊柱侧凸畸形、压痛点、腰部活动受限、下肢肌肉萎缩及肌力下降、感觉改变，以及直腿抬高试验及加强试验、屈颈试验、股神经牵拉试验、仰卧挺腹试验、趾伸屈试验阳性等，其中，直腿抬高试验阳性和感觉改变最有价值。必备的影像检查方法包括CT和MRI，备选检查有腰椎X线片、椎间盘造影及骨盆X线片；术前电生理检查包括肌电图和躯体感觉诱发电位，有助于腰椎间盘突出症的鉴别诊断和术后疗效评价，但不作为常规检查。二、介入和微创治疗腰椎间盘突出症的机制 PLD的机制是机械性减压，通过纤维环开窗和切割抽取髓核组织2个过程而实现[1-2,4-8]；CN应用化学药物溶解髓核组织，从而降低突出髓核的压力，但盘内注射胶原酶盘可导致纤维环的溶解，使椎间盘形成“发面馒头”样改变，增加压迫症状，故目前已禁止行包容性椎间盘突出的盘内注射[1-2,4,15-16]；PLDD采用激光物理气化椎间盘内髓核组织，达到椎间盘内减压[2,4,17-18]；射频消融术则产热致椎间盘髓核变性、固缩，达到椎间盘内减压，且局部加热毁损病变区域的窦椎神经末梢，从而达到止痛的作用[1,4]；臭氧（O3）具有强氧化作用，使髓核体积缩小、固缩，达到椎间盘内减压、解除对神经根的压迫，同事具有局部消炎和止痛作用[5,19-20]。三、介入治疗椎间盘突出症的设施要求 1. X线影像设备及操作机房：配有高清晰度影像增强器的C形臂X线机为必备条件，注射臭氧亦可在CT导向下操作，但所有操作机房需达到无菌手术操作要求。2. 器械要求：鉴于目前用于临床治疗腰椎间盘突出症的器械较多，且各有所长，难以强求统一，但术中所有需进入椎间盘内的针管必须达到高温高压灭菌要求。四、适应证与禁忌证[1-2,4-8,15-20] 1. 适应证：（1）有神经根受压症状和体征阳性，主要包括腰腿痛、下肢神经感觉障碍及直腿抬高试验阳性；（2）CT和MRI检查证实腰椎间盘为包容性突出，且其病变平面与临床症状与体征相一致，并派出了禁忌证；（3）保守治疗（卧床休息、牵引、理疗等）4~6周无效，其中腰椎间盘突出疼痛剧烈者在诊断明确并排除禁忌证后，则可不经过保守治疗而直接行介入和微创治疗。2. 相对适应证：（1）突出的髓核组织过多，压迫硬膜囊约50%；（2）椎间盘广泛退行性变，及椎间隙明显狭窄；（3）有介入和微创治疗史，疗效不佳者；（4）外科椎间盘切除术后复发者；（5）黄韧带钙化；（6）有马尾神经压迫症状。3. 禁忌证：（1）后纵韧带破裂，突出的髓核组织游离于椎管内；（2）椎间盘钙化，且钙化量超出突出椎间盘的50%；（3）合并严重椎管骨性狭窄或黄韧带肥厚；（4）椎体滑脱Ⅱ度以上；（5）穿刺通路周围感染或椎体结核；（6）严重出血倾向；（7）精神病或神经官能症患者；（8）严重心脑血管疾病。五、手术操作规范 (一)围手术期处理[2,4-8,15-20] 术前检查包括：血常规、血生化、红细胞沉降率、出凝血时间、心电图、胸部X线片等。术前预防使用抗生素不作为常规措施，值得重视的是尽管椎间盘介入手术为清洁手术，术后发生感染不常见，但常规备皮消毒有时不能完全消除表皮下的微生物，一旦术后出现椎间盘感染则较难处理，常见致病菌为金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌等，故美国介入放射学会和欧洲介入放射学会都认为需要积极预防性使用抗生素。术前1h可使用镇静剂。手术医师在术前应向患者与家属详细解释治疗机制、目的及可能出现的并发症，并签署知情同意书。知情同意书内容包括：术中神经、血管损伤；术后疗效不佳或无效，甚至加重，必要时外科手术；术后椎间盘感染；术中心脑血管意外；手术操作失败。(二)手术操作规范 1. PLD的操作规范[2,4-8]：推荐的安全入路为经腰椎间盘侧后方穿刺进针法，具体为：（1）穿刺点定位：书签在CT或MRI上测量穿刺参数而确定皮肤穿刺点是安全、快捷地进行PLD的重要措施，这对L5~S1椎间盘穿刺尤为重要；（2）手术体位：可采用侧卧位或俯卧位，俯卧位患者较舒适，且X线曝光量较小，侧卧位则可保证避免大血管的损伤并可沿椎间盘倾斜角度进入椎间盘中央；（3）麻醉：在X线透视监视下用1%~2%利多卡因行穿刺途径局部浸润麻醉，麻醉深度至上关节突后缘为止，这是避免损伤神经根的最有效手段；（4）穿刺针进入椎间盘后必须正侧位双向透视予以证实，随后逐级交换置入扩张套管；（5）用环锯行纤维环“开窗”，开窗可能改变髓核的突出方向，并在PLD术后持续减压；（6）若使用自动椎间盘摘除器，应最大范围进行扇形切割抽吸；（7）PLD术结束前评估髓核摘除量，髓核组织常规送病理检查；（8）行L5~S1椎间盘PLD术时，为了避开髂翼和骶骨横突的阻挡，可采用特殊体位法、Onik弧形穿刺系统或髂翼钻孔法。2. CN的操作规范[1,15-16]：化学髓核溶解术多用胶原酶，按注射部位不同分为盘内注射和盘外注射。盘内注射仅用于非包容性突出，穿刺方法同PLD，穿刺针应穿入椎间盘中心或靠近突出的椎间盘内，胶原酶常用剂量400~600U，注射速度应缓慢。盘外注射术采用20~21G穿刺针，可采用侧后方入路或小关节内侧缘入路，针尖应位于硬膜外腔间隙。沿穿刺针内注入2~3ml空气，如无阻力，即为硬膜外腔；可用硬膜外腔造影证实针头是否位于硬膜外腔而排除将胶原酶注入蛛网膜下腔内的可能；推荐应用硬膜外麻醉试验确定是否有硬膜囊损伤。证实穿刺针位置准确无误，缓慢注射生理盐水3~5ml+胶原酶1200U。3. 盘内注射+盘外注射术：即联合应用上述2种方法。4. PLDD的操作规范[2,4,17-18]：腰椎间盘穿刺方法同PLD，穿刺成功后，拔出针芯，插入400nm光导纤维，并保持光导纤维超出穿刺针顶端0.5cm，应小于1.0cm，用三通管将光纤固定在穿刺针上后，实施激光消融。在治疗过程中可看到轻微延误冒出针管并闻及焦味，建议L1~L2、L2~L3、L3~L4、L5~S1椎间盘用1500J，L4~L5用2000J。5. 经皮腰椎间盘臭氧消融术的操作规范[4-5,19-20]：按注射部位不同分为盘内注射和盘外注射。盘内注射臭氧的穿刺方法同CN，采用20~22G穿刺针，腰椎间盘穿刺成功后，向盘内注入常用浓度为30~40μg/ml的O3气体10ml，退针至椎间孔后缘，再注射浓度为25μg/ml的O3气体10~15ml。盘外注射臭氧的穿刺多在CT导向下经关节突内侧入路，当穿刺针头端进入突出物内，并排除累积硬膜囊，则可向突出物内注入浓度为30~40μg/ml的O3气体10ml，CT复查显示臭氧在突出物内及椎管内扩散后即可拔针，必要时可联合盘内注射。(三)术后处理[1-2,4-8,15-20] 术后6h内检测血压、脉搏等生命体征，平稳后可停检测。术后建议相对卧床休息2~4周。术后症状较重者可使用地塞米松和甘露醇，但不是常规措施。六、并发症及其处理[1-2,4-12,14-20] 介入和微创治疗的相关并发症较少，主要有血管损伤、神经损伤及感染等。未见死亡的报道。1. 血管损伤：小血管损伤或静脉损伤无需特殊处理，大血管损伤则需急诊外科处理或行动脉栓塞止血。术中大血管损伤为非正常并发症，应完全避免。椎间盘软骨板损伤出血相对多见，发生率为1%~2%，一般无需特殊处理。2. 神经根损伤：罕见，应用全麻或腰麻时可发生，用局麻可避免，一旦发生应请神经科医师处置。3. 椎间盘感染：发生率为0.02%~0.60%，一般低于0.50%，高于这一数值应严格检查无菌措施是否合乎要求。治疗常规包括：绝对卧床休息；使用抗生素；再次经皮穿刺抗生素冲洗或放置引流管；椎间盘感染严重，上述处理难以控制者应考虑外科手术治疗。4. 马尾神经压迫综合征：少见，可能为术中椎管内出血压迫所致，表现为大小便功能障碍。可采取保守治疗，必要时行外科处理。5. 异位输尿管或结肠穿孔：罕见，术前仔细阅读CT和（或）MRI可避免，一旦发生应立即请外科会诊，根据情况及时处理。七、临床疗效评估[1-8,13,15-20] 临床随访应包括患者的症状与体征检查，与术前进行对照并做记录，随访时间定为术后1、3、6、12个月为佳，远期随访则以1年为期限。国际上多采用MacNab腰腿痛手术评价标准（MacNab criteria）、疼痛分级法（visual analogue scale，VAS）评分进行疼痛疗效评价。MacNab腰腿痛手术评价标准为：（1）显效：恢复工作能力；偶有腰痛或腿痛；对止痛药无依赖性；体能活动良好；无神经根损伤体征。（2）有效：工作能力基本恢复；间隙性轻度腰痛或放射痛；对止痛药无依赖性；体能活动良好；无神经根损伤体征。（3）无效：无工作能力；继续疼痛；不能停止使用止痛药；体能活动受限；神经根损伤体征阳性。1年有效率应在75%~95%之间，一般不低于70%，低于70%时应检查其原因，包括是否过分扩大适应证、操作是否规范等。影像随访方法包括CT和MRI，对病史较短、年龄较轻或突出程度较轻的患者意义较大，但对多数患者而言，影像表现与介入和微创治疗的疗效不成正比。介入和微创治疗后影像改变多在3个月以后才出现，因此，影像随访应在6个月以上。工作组成员： 东南大学附属中大医院介入与血管外科（滕皋军、何仕诚、郭金和）；济南军区总医院影像科（孙钢）；苏州大学附属第一医院介入科（倪才方、朱晓黎）；上海市第六人民医院放射科（吴春根）；合肥市第二人民医院放射科（殷世武）参考文献 [1] 胡有谷. 腰椎间盘突出症[M]. 3版. 北京: 人民卫生出版社, 2004: 235-238, 505-553.[2] 滕皋军. 经皮腰椎间盘摘除术[M]. 南京: 江苏科技出版社, 2000: 29-41, 89-178.[3] Sahlstrand T, Lönntoft M. 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病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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病请描述： 注：本指南由中华医学会风湿病学分会制定。 来源：《中华风湿病学杂志》2010年9月 第14卷 第9期 一、概述 银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿、压痛、僵硬和运动障碍，部分患者可有骶髂关节炎和（或）脊柱炎，病程迁延、易复发、晚期可关节强直，导致残疾。约75％PsA患者皮疹出现在关节炎之前，同时出现者约15％，皮疹出现在关节炎后者约10％。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30～50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。美国的PsA患病率为0.1％，银屑病患者约5％～7％发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23‰。 二、临床表现 本病起病隐袭，约1/3呈急性发作，起病前常无诱因。 (一)关节表现 关节症状多种多样，除四肢外周关节病变外，部分可累及脊柱。受累关节疼痛、压痛、肿胀、晨僵和功能障碍，依据临床特点分为5种类型，60％类型间可相互转化，合并存在。 1.单关节炎或少关节炎型：占70％，以手、足远端或近端指（趾）间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指（趾）间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指（趾）可呈现典型的腊肠指（趾），常伴有指（趾）甲病变，此型患者约1/3~1/2可演变为多关节炎类型。 2.远端指间关节炎型：占5％~10％，病变累及远端指问关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。 3.残毁性关节炎型：占5％，是PsA的严重类型，好发年龄为20~30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直、畸形，常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。 4.对称性多关节炎型：占15％，病变以近端指（趾）间关节为主，可累及远端指（趾）间关节及大关节如腕、肘、膝和踝关节等。 5.脊柱关节病型：约5％，男性，年龄大者多见，以脊柱和骶髂关节病变为主，常为单侧。下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄其至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。 也有学者将PsA分为3种类型：①类似反应性关节炎伴附着点炎的单关节和寡关节炎型；②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型；③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主（脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎），伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。 (二)皮肤表现 根据银屑病的临床特征，一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型4种类型。皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等；皮损表现为丘疹或斑块，圆形或不规则形，表面有丰富的银白色鳞屑，去除鳞屑后为发亮的薄膜，除去薄膜可见点状出血（Auspitz征），该特征对银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其他炎性关节病的重要区别，皮肤病变严重性和关节炎症程度无直接关系，仅35％二者相关。 (三)指（趾）甲表现 约80％PsA患者有指（趾）甲病变，而无关节炎的银屑病患者指甲病变为20％，因此指（趾）甲病变是PsA的特征。常见表现为顶针样凹陷。炎症远端指间关节的指甲有多发性凹陷是PsA的特征性变化，其他有甲板增厚、浑浊、色泽发乌或有白甲、表面高低不平、有横沟及纵嵴，常有甲下角质增生，重者可有甲剥离。有时形成匙形甲。 (四)其他表现 1.全身症状：少数有发热、体质量减轻和贫血等。 2.系统性损害：7％~33％患者有眼部病变，如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等；接近4％患者出现主动脉瓣关闭不全，常见于疾病晚期，另有心脏肥大和传导阻滞等；肺部可见上肺纤维化；胃肠道可有炎性肠病，罕见淀粉样变。 3.附着点炎：特别在跟腱和跖腱膜附着部位。足跟痛是附着点炎的表现。 三、诊断要点 (一)症状和体征 1.皮肤表现：皮肤银屑病是PsA的重要诊断依据，皮损出现在关节炎后者诊断困难，细致询问病史，银屑病家族史，儿童时代的滴状银屑病，检查隐蔽部位的银屑病（如头皮、脐周或肛周）和特征性放射学表现可提供重要线索，但应除外其他疾病，并应定期随访。 2.指（趾）甲表现：顶针样凹陷（>20个），指甲脱离、变色、增厚、粗糙，横嵴和甲下过度角化等。指（趾）甲病变是银屑病可能发展为PsA的重要临床表现。 3.关节表现：累及1个或多个关节，以指关节、跖趾关节等手足小关节为主。远端指间关节最易受累，常不对称，关节僵硬、肿胀、压痛和功能障碍。 4.脊柱表现：脊柱病变可有腰背痛和脊柱强直等症状。 (二)辅助检查 1.实验室检查 本病无特殊实验室检查，病情活动时红细胞沉降率（ESR）加快，C反应蛋白（CRP）增加。IgA、lgE增高，补体水平增高等；滑液呈非特异性反应，白细胞轻度增加，以中性粒细胞为主；类风湿因子（RF）阴性，少数患者可有低滴度的RF和抗核抗体。骶髂关节和脊柱受累的患者中约半数患者人类白细胞抗原（HLA）-B27阳性。 2.影像学检查 (1)周围关节炎：周围关节骨质有破坏和增生表现。末节指（趾）骨远端有骨质溶解、吸收而基底有骨质增生；可有中间指骨远端因侵蚀破坏变尖和远端指骨骨质增生，两者造成铅笔帽（pencil-in-cup）样畸形；或望远镜样畸形；受累指间关节间隙变窄、融合、强直和畸形。长骨骨干绒毛状骨膜炎。 (2)中轴关节炎：表现为不对称骶髂关节炎，关节间隙模糊、变窄、融合。椎间隙变窄、强直，不对称性韧带骨赘形成，椎旁骨化，其特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，并呈不对称分布。 (三)诊断依据 银屑病患者有上述炎性关节炎表现即可诊断。因部分PsA患者银屑病出现在关节炎后，此类患者的诊断较困难，应注意临床和放射学线索，如银屑病家族史，寻找隐蔽部位的银屑病变，注意受累关节部位，有无脊柱关节病等来作出诊断并排除其他疾病。 关于PsA的诊断标准，目前尚未统一，较简单而实用的标准有Moll和Wright的PsA分类标准：①至少有1个关节炎并持续3个月以上；②至少有银屑病皮损和（或）1个指（趾）甲上有20个以上顶针样凹陷的小坑或甲剥离；③血清IgM型RF阴性（滴度<1：80）。 四、鉴别诊断 (一)类风湿关节炎（RA） 二者均有小关节炎，但PsA有银屑病皮损和特殊指甲病变、指（趾）炎、附着点炎，常侵犯远端指间关节。RF阴性，特殊的X表现如笔帽样改变，部分患者有脊柱和骶髂关节病变；而RA多为对称性小关节炎，以近端指间关节和掌指关节，腕关节受累常见，可有皮下结节，RF阳性，X线以关节侵蚀性改变为主。 (二)强直性脊柱炎（AS） 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为跳跃式病变，发病常在年龄大的男性。症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变；而AS发病年龄较轻，无皮肤、指甲病变，脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。 (三)骨关节炎（0A） 二者均侵蚀远端指间关节，但OA无银屑病皮损和指甲病变，可有赫伯登（Heberden）结节，布夏尔（Bouchard）结节，无PsA的典型X线改变，发病年龄多为50岁以上老年人。 五、治疗方案及原则 PsA治疗目的在于缓解疼痛和延缓关节破坏，应兼顾治疗关节炎和银屑病皮损，制定的治疗方案应因人而异。 (一)一般治疗 适当休息，避免过度疲劳和关节损伤，注意关节功能锻炼，忌烟、酒和刺激性食物。 (二)药物治疗 参照类风湿关节炎用药。 1.非甾体抗炎药（NSAIDs） 适用于轻、中度活动性关节炎者，具有抗炎、止痛、退热和消肿作用，但对皮损和关节破坏无效。治疗剂量应个体化；只有在一种NSAIDs足量使用1～2周无效后才更改为另一种；避免2种或2种以上NSAIDs同时服用，因疗效不叠加，而不良反应增多；老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物，对有溃疡病史的患者，宜服用选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。NSAIDs的不良反应主要有胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等；肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAlDs还可以引起外周血细胞减少，凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功能损害，少数患者发生过敏反应（皮疹、哮喘）以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。常用NSAIDs见类风湿关节炎。 2.改善病情的抗风湿药（DMARDs） 防止病情恶化及延缓关节组织的破坏。如单用1种DMARDs无效时也可联合用药，以甲氨蝶呤（MTX）作为联合治疗的基本药物。 (1)MTX：对皮损和关节炎均有效，可作为首选药。可口服，肌肉注射和静脉注射。开始7.5~25 mg，每周1次，宜从小剂量开始。病情控制后逐渐减量，维持量5~10 mg每周1次。常见不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，肝功能受损，少数出现骨髓抑制，听力损害和肺间质病变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (2)柳氮磺吡啶（SSZ）：对外周关节炎有效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250～500 mg开始，之后每周增加500 mg，直至2.0 g。如疗效不明显可增至每日3.0 g。主要不良反应有恶心、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (3)硫唑嘌呤（AZA）：对皮损也有效，常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1，一般100 mg/d，维持量50 mg/d。不良反应有脱发、皮疹、骨髓抑制（包括白细胞减少、血小板减少、贫血）、胃肠反应有恶心、呕吐、可有肝损害、胰腺炎，对精子、卵子有一定损伤，出现致畸，长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等。 (4)环孢素A（CsA）：美国食品和药品管理局（FDA）已通过将其用于重症银屑病治疗，对皮肤和关节型银屑病有效，FDA认为1年内维持治疗，更长期使用对银屑病是禁止的。常用量3~5 mg·kg-1·d-1，维持量是2~3mg·kg-1·d-1。CsA的主要不良反应有高血压、肝肾毒性、神经系统损害、继发感染、肿瘤及胃肠道反应、齿龈增生、多毛等。不良反应的严重程度、持续时间均与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。 (5)来氟米特（LEF）：对于中、重度患者可用LEF，20mg/d。越来越多的国际资料显示LEF治疗PsA有较好疗效，使用方法同RA。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和一过性白细胞下降等。服药期间应定期查血常规和肝功能。 3.依曲替酯 属芳香维甲酸类。开始0.75～1mg·kg-1·d-1，病情缓解后逐渐减量，疗程4~8周，肝肾功能不正常及血脂过高和孕妇，哺乳期妇女禁用。用药期间注意肝功能及血脂等。长期使用可使脊柱韧带钙化，因此中轴病变应避免使用。 4.糖皮质激素 用于病情严重，一般药物治疗不能控制时。因不良反应大，突然停用可诱发严重的银屑病，且停用后易复发，因此一般不选用，也不长期使用。但也有学者认为小剂量糖皮质激 素可缓解患者症状，并在DMARDs起效前起“桥梁”作用。 5.生物制剂 近年来用生物制剂治疗PsA已有大量报道，也取得了很好的疗效，也可与MTX合用。目前在国内应用的生物制剂主要有下列两种。依那西普（etanercept）、注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白：用于中、重度或其他药物治疗疗效不佳的PsA患者，每次25 mg皮下注射，每周2次。另一类为抗肿瘤坏死因（TNF）-α的单克隆抗体，包括注射用英夫利西单抗（infliximab），本品首次3~5 mg/kg静脉滴注后，第2、6周及以后每8周给予相同剂量各1次。注射用阿达木单抗（adalimumab），每2周1次40 mg皮下注射。以上药物使用前应检查血常规、尿常规、肝功能、肾功能、肝炎及结核等相关检查，应用过程中也应定期检查。常见不良反应主要有注射部位的局部反应，如红斑、瘙痒、疼痛和肿胀等，一般持续3~5 d，其他有头疼、眩晕、皮疹、咳嗽、腹痛、血液系统受损、感染、过敏反应等。对于活动性感染、活动性结核、肿瘤、充血性心力衰竭及对本品成分过敏者应禁用。 6.局部用药 (1)关节腔注射长效皮质激素类药物：适用于急性单关节或少关节炎型患者，但不应反复使用，1年内不宜超过3~4次，同时应避开皮损处注射，过多的关节腔穿刺除了易并发感染外，还可发生类同醇晶体性关节炎。 (2)局部治疗银屑病的外用药：以还原剂、角质剥脱剂以及细胞抑制剂为主。根据皮损类型、病情等进行选择。在疾病急性期，以及发生在皱褶处的皮损避免使用刺激性强的药物。稳定期可以使用作用较强的药物，如5％水杨酸软膏、焦油类油青、0.1％～0.5％蒽林软膏等。稳定期皮损可以选用的药物还有钙泊三醇（calcipotriol，一种维生素D3的衍生物）、他扎罗丁（tazarotene，维甲酸类药）等。稳定期病情顽固的局限性皮损可以配合外用皮质类同醇激素，可以在外涂药物后加封包以促进疗效，能够使皮损较快消退，但应注意应用本药需注意激素的局部不良反应，以及在应用范围较广时可能发生的全身吸收作用。 (三)物理疗法 1.紫外线治疗 主要为B波紫外线治疗，可以单独应用，也可以在服用光敏感药物或外涂焦油类制剂后照射B波紫外线，再加水疗（三联疗法）。 2.长波紫外线照射（PUVA）治疗 即光化学疗法，包括口服光敏感药物（通常为8-甲氧补骨脂，8-MOP)，再进行PUVA。服用8-MO期间注意避免日光照射引起光感性皮炎。有人认为长期使用PUVA可能增加发生皮肤鳞癌的机会。 3.水浴治疗 包括温泉浴、糠浴、中药浴、死海盐泥浸浴治疗等，有助于湿润皮肤、祛除鳞屑和缓解干燥与瘙痒症状。 六、外科治疗 对已出现关节畸形伴功能障碍的患者考虑外科手术治疗，如关节成形术等。 七、预后 一般病程良好，只有少数患者（<5％）有关节破坏和畸形。家族银屑病史、20岁前发病、HLADR3或DR4阳性、侵蚀性或多关节病变、广泛皮肤病变等提示预后较差。
就医指导 2016-07-05阅读量3870
病请描述： 张大妈习惯一早就去爬山，这天，出门时两腿膝关节有些酸胀、难受，但她想着说不定动动就没事了。可谁知爬到一半时，不知何故突然腿一软，张大妈摔倒在地，一下子竟无法站起来，膝关节疼痛加剧，活动极不灵活。送至医院后，检查发现，张大妈由于长期爬山致膝关节磨损严重。 随着生活质量的提高、人们对健康的关注、以及生命在于运动的深入人心，许多老年人喜欢通过爬山、爬高楼以锻炼身体。爬山、爬楼梯虽是一种很好的锻炼心肺功能的方式，但偶尔为之尚可，若经常如此则可能对身体的关节造成伤害。因为爬山、爬楼梯对下肢关节产生非常大的压力，且爬山、爬高楼持续时间较长，长期为之可致关节磨损，而老年人的骨骼、关节已退化，无法承受如此高强度的锻炼。 从解剖学角度来分析，膝关节周围肌肉薄弱，上下骨骼形成的杠杆长，承受了人体86%的重量，故膝关节在运动外伤中最易受伤。平地上行走时单腿膝关节的压力相当于双腿站立时的2倍。在爬山时．膝盖是弯曲的，用一个70～90度的角度承受全部体重时，一条腿弯曲着承受了大约是平时正常站立时5～10倍的压力，髌骨与股骨之间的压力急剧增加。上下楼梯（特别是高楼）和爬山一样，是一个长时间、多次、重复的运动，关节在此运动中不断重复上述过程，过度负重加速其退化和磨损，引起疾病的可能性也随之增大。如同时体重超标5公斤，膝关节负重将至少再增加20公斤，更增加了膝关节承受的压力，进一步加速其退化和磨损。而在下山或下楼梯时，除了自身体重以外膝关节还要承受下冲的力量，这样的冲击大大增加了对膝关节的损伤。 步入老年之后，尤其要保护好自己的膝关节，不应常做的运动还有：篮球、排球、羽毛球、长跑、跳绳、长时间打太极等，起跳、下落、急转等动作其实对膝关节是一个很大的考验，稍微不注意，就容易造成关节损伤。 许多老年人都喜欢在公园里打太极。打太极拳时，身体重心较低，且动作要缓慢进行，会使膝关节负重过大，引起膝关节疼痛，加速关节软骨的磨损。 太极拳的技术特点是膝关节持续处于半蹲位的静力性支撑，髌骨关节受力增加4倍左右，如有向上的发力动作，受力将增加10倍，严重损伤髌股关节软骨。如果长时间过量单一锻炼，髌骨关节面就会受到经常的磨擦、挤压、冲撞等，这些都将加速髌骨软骨的退变，引起关节疼痛、病变。 爬山、爬高楼时，对膝关节的压力和磨损是存在的，但不必因噎废食，过分担心。只要掌握好适当的度和科学的方式方法，就可将其对关节的负面影响降至最低。 以下建议均基于身体情况良好，无明显不适的情况下。同样适用于其他类型的运动。 选择合理的运动频率。目前多建议每周3～5天(次)的频率，低于每周3天(次)则效果较差。 选择合理的运动强度。介绍一个简单的方法自测锻炼是否适度：运动后即刻测量的脉搏—年龄<=100，则说明运动没有过度。如运动后脉搏为165次/分，减去年龄(比如年龄为 65)＝100，则说明运动强度适宜。若明显超过此值，则说明运动强度过大。运动时或运动后如出现头痛、头晕、胸闷、气急、食欲减退、睡眠不好等情况，也说明很可能运动过度了。 选择适当的运动时间。一般连续运动20～30分钟比较适宜。但刚开始锻炼时，应注意控制连续运动的时间，最好运动5分钟后，休息1～2分钟，可根据身体情况灵活掌握。 不论是运动频率、强度和时间，均应遵循循序渐进的原则，待身体适应后，再逐渐增加运动量。 对于爬山、爬楼梯的度有了了解后，我们再来看看正确爬楼梯和爬山的方式。 正确上下楼的姿势，对于保护关节至关重要。首先，要结合自己的实际情况。老人多有不同程度的骨质疏松，部分身体超重的人，对膝关节的压力更大。因此，一定要掌握好度。开始时，应采取慢速，一段时间后，可以逐步加快速度或延长时间，但不可过于剧烈，否则会增加心肺负担。其次，老人上下楼梯，可以侧着身子，双手扶着楼梯扶手，也可一手扶着扶手，一手使用手杖以分散身体的重量至上肢。同时，迈步时，脚尖先着地，使足弓承受部分的力，增加缓冲，对膝关节有一定的保护作用。最后，行动不便或有关节疾病的人，楼梯应一级一级走。比如左至上一台阶后，再慢慢将右脚迈至同一台阶，待双脚站稳后，再走**阶，不要着急。爬山时，最好轻装上阵，不要背、提重物；攀爬一定距离或时间后休息一段时间再继续；上山时使用轻便的手杖辅助攀登，手杖最好有三个以上支点，以稳定支撑并分散受力；下山时除了自身体重以外，膝关节还要负担下冲的力量，这样的冲击会加大对膝关节的磨损，故建议乘坐缆车。尽量少爬坡度过于陡峭的山。 在爬山、爬楼过程中，如发现不适，应立即停止。之后如出现关节不适，则应减少这类运动的频率和时间。如一爬楼梯膝关节就疼，或者本身已有严重骨关节病变，最好选择乘坐电梯，并且尽量不要爬山。膝关节有疾患者，尽可能不要爬山、爬楼梯。可选择增加关节灵活性、伸展性及肌肉强度的运动，如游泳、散步、骑自行车等。还应注意一些生活细节，如分担负重，均分重物至双手；由座位站起时，尽量双手扶撑支持物或膝盖。总之，要尽量分担膝关节的受力，以达到保护的目的。
董健 2016-04-22阅读量1.1万
病请描述： 【主持人的话】 腰椎间盘突出，日益成为折磨广大中老年人的健康绊脚石。有人戏称“腰板直不了，日子过不好”，如何对症治疗，缓解疼痛，恢复健康？ 2004年10月27日（周三）14：00——15：00，本期[名医坐堂]请进了上海瑞金医院放射介入科副主任医师童国海，做客嘉宾聊天室，就“介入治疗腰椎盘”等话题。在线接受网友咨询。 【嘉宾亮相】 男，1952年出生,1980年毕业于上海第二医科大学医学系。 1991.1~1992.12 1996.1~1997.12在法国斯特拉斯堡市，路易—巴斯顿大学医学院进修。从事医学影像学诊断24年，积累了丰富的临床经验，1993年回国开展非血管性介入治疗。以治疗腰椎间盘突出症为特长：（优点：无创、不手术、疗效快） 1、CT导引上药物治疗腰椎间盘突出/膨出近4千例（患者包括中央、市级领导在内的全国各患者，治疗后最长的有10年未复发） 2、温控椎间盘修补术（IDET 40多例，该技术在美国97年开展，在国内瑞金医院首先引进应用临床，取得较好的治疗效果） 3、在国家级专业杂志发表论文5篇，参与与编写论著4册。 【聊天实录】 [嘉宾童国海]开场白：各位网友你们好，很荣幸在这里跟大家一起交流腰椎间盘治疗的新技术，CT导引介入治疗腰椎间盘突出症，这项技术它的优点是：微创甚至是无创，治疗效果明显，适用于各种原因引起的腰椎间盘原性的腰腿痛，它和手术相比是没有创伤的，它和目前其他的介入治疗手段相比，属于微创或无创的，而且见效快。 [网友老刚]问：腰椎间盘突出十余年，住院数次，严重是影响走路，不想开刀治疗。 [嘉宾童国海]答：你腰椎间盘突出，我们需要看到你的CT或者磁共振的片子，才能确定是否可以做我们的介入治疗。 [网友dg]问：强直性脊柱炎能治疗吗？ [嘉宾童国海]答：强直性脊柱炎不属于我们这个范围。 [网友陈陈]问：我今年48岁，曾患腰椎盘突出经治疗后多年未再患，昨天不慎扭伤，旧病复发，现行走不便，能否在短期内吃中药或推拿治愈？ [嘉宾童国海]答：建议你可以吃中药，还有绝对卧床休息两周。 [网友小舟]问：MED手术系统象我刚才讲的这种情况适用吗？ [嘉宾童国海]答：椎管狭窄可以用介入治疗，但是前提是要有腰腿痛的临床症状。 [网友smile]问：现在对于腰椎间盘突出的手术治疗的安全系数高吗？谢谢！ [嘉宾童国海]答：腰椎间盘突出的手术治疗病发症和复发率比较高。 [网友老徐]问：本人56岁。腰椎经CT检查：腰3-4椎间盘向右膨侧；腰4-5椎间盘向后膨侧；腰椎退行性变；腰-骶右侧侧隐窝狭窄。一年要发作好几次。而且，所谓自觉症状好一点的时候，自己对照镜子，人站立时，向右折斜，站不直。请教大医师：1，平时该如何保养（已睡硬床，也注意保暖了）？2，有手术的必要吗？3，有那些药品在腰疼发作时服用有效果？4,还能恢复站直吗？5，有何对症的锻炼方法？谢谢！ [嘉宾童国海]答：第一，每次坐的时候不要超45分钟；第二，要注意腰部保暖；第三，尽量避免下蹲，还有坐沙发；第四，不要提重物。如果有腰痛的时候，最好的治疗就是绝对卧床休息，可以吃些消炎镇痛的药物。 [网友梅梅]问：我今年43岁，经CT检查，得了腰椎盘突出症，犯病的时候压迫左腿神经，很痛，现在经医生指导在吃西药，还有我自己在锻炼后退散步。希望医师能给我指点一下。 [嘉宾童国海]答：CT检查腰椎间盘突出或者膨出，临床上可以没有症状，腰椎间盘突出和膨出和临床症状没有一定的内在性。如果有腰痛和下肢放射痛，应该尽快去医院做治疗，也可以采用介入治疗的方法。 [网友bgj]问：因为腰椎间盘突出压迫腿部神经，痛麻的无法长时间行走，能治疗吗？ [嘉宾童国海]答：首先，做CT或磁共振的腰部的检查，然后绝对卧床休息，如果不行的话，可以来做介入治疗。 [网友zhen]问：教授，80高令父亲患腰椎突出和血管狭窄不能开刀，可怎么缓解？ [嘉宾童国海]答：你可以来看我们的瑞金医院放射科专家门诊，每周二、四下午一点半到四点，带好CT或者磁共振片。我们可以做介入治疗。 [网友豆腐干]问：是不是所有腰椎间盘突出的疑似患者都必须进行CT或者赫磁共振检查？ [嘉宾童国海]答：如果怀疑腰椎间盘突出的病人，应该做CT或者磁共振检查。 [网友小沈]问：牵引是否能治疗腰椎间盘突出？ [嘉宾童国海]答：腰椎间盘突出，如果出现腰痛或者下肢放射性痛的，应当尽量避免牵引，因为牵引有时会加重腰痛和下肢放射性痛的。 [网友小沈]问：能否介绍一下介入治疗？ [嘉宾童国海]答：我们现在开展的介入治疗，都是在CT导引下进行的，第一种是在CT导引下，把药物直接注射到突出的腰椎盘周围，因为腰椎间盘突出引起的腰腿痛，目前医学界认为是一种无菌性的炎症，因为正常腰椎间盘有两层组织，豪比我们吃的鸡蛋，蛋白是纤维环，蛋黄是髓核，患有腰椎间盘病变的人，是由于纤维环的破裂，导致髓核内的化学物质溢出，而造成的腰痛、腿痛，也就是一种无菌性的炎症。我们把药物直接注射到纤维环的外侧，把外周的炎症消除，然后患者绝对卧床休息，让纤维环自行闭合，患者的腰痛腿痛就会消失，所以它和突出的腰椎间盘的程度没有明确的内在联系。这种方法适应年龄比较大的，腰椎间盘手术过复发的，还有椎体滑脱的，还有椎管狭窄。第二种方法也是在CT导引下，一种穿刺针穿到髓核内，然后一根导管从穿刺针到达髓核和纤维环的交界处，也就是我们所说的蛋白和蛋黄的交界处，然后把导管加热，修被破损的纤维环，达到治疗目的，这种方法适应年龄相对比较青的患者，腰椎间盘突出和膨出的。 [网友新华社]问：介入治疗具体什么原理？怎么治疗的，好象很神秘！ [嘉宾童国海]答：介入治疗是一本新颖的边缘医学科学，它是近十几年来新近的一门学科，介入治疗分两大类，第一是血管性的，第二是非血管性的，血管性的是在X线透射下，把一根导管插在动脉或者静脉内，然后注射造影剂，起到诊断的作用，如果把导管插入病灶附近及病灶内，然后注入各种药物，就起到治疗的效果。第二是非血管原理：一是借用影像学机器，如，X线透射机、CT甚至在国外借用MRI；二是必须经皮穿刺。怎么治疗就要具体看什么病了，现在介入治疗开展的范围也比较多，血管性介入治疗现在开展的范围已经比较广了。非血性介入，在国内刚起步。介入治疗并不是很神秘的事情，不过它的技术要求比较高一些。 [网友zyc]问：我弟弟职业是司机，只有30岁但却患有椎间盘推出，不知是否可以治疗？ [嘉宾童国海]答：你弟弟患有腰椎间盘突出，如果没有腰痛腿痛的话，不需要治疗，让他开车的时候间隔一小时，活动一下。在腰部放一个腰垫。如果有腰腿痛的话，可以到医院来治疗。 [网友小方]问：我丈夫患腰椎间盘突出，最近常感腰腿发酸、发涨，是否可介入治疗？ [嘉宾童国海]答：如果症状不是很重的话，还是绝对卧床休息两到三天，如果还不能改善的话，还是到医院看门诊。 [网友豆腐干]问：腰椎盘第四第五关节处轻度膨隆，其他的都正常，要紧吗，经常站不长久！ [嘉宾童国海]答：腰椎间盘轻度膨出，需要平时注意保护自己的腰，不要让他进一步再发展了，因为腰椎间盘所受的力是至上而下的，所以平时要控制坐和站的时间，要掌握正确的坐姿和站姿，如果有持续性的腰痛那就需要上医院去就诊。 [网友豆腐干]问：这种病有没有忌口？ [嘉宾童国海]答：这种病应该要忌口，因为有医学文献报道，该病也属于免疫反应之一，豪比人发风疹块一样，应当避免吃海鲜类食品以及烟酒类等。 [网友搞活机]问：请问类似这样的治疗方式，在国外普及吗？国内外差距大吗？ [嘉宾童国海]答：在国外也是属于一种先进的技术，在国内也仅少数几家三级医院开展，能够开展这些工作的医院，应该说没有什么差距。 [网友水果]问：怎样预防才不会得这种病？为什么会得这种病？ [嘉宾童国海]答：这是因为以前腰椎间盘突出是重体力劳动者特有的病，现在随着科学的发展，该病在城市里也越来越多，这是由于人们的生活习惯改变，腰椎间盘所受的力是至上而下的，有文献报道人连续坐45分钟后椎间盘的高度下降，人常用姿势三种，坐、站、躺，它们的压力分别的8、1、0，从这个数据可以看出，坐对腰部的损害是最大的，所以我们建议每一天坐的时候不要超过45分种，坐的姿势要保持正常。 [网友水果]问：为什么会得这种病？怎样预防才不会得这种病? [嘉宾童国海]答：预防：一，坐时不要超过45分钟以减少腰椎间盘的慢性损伤；二减少下蹲以及尽量坐矮凳和沙发；三患有椎间盘突出的病人不要提重物，腰部要注意保暖；四要睡硬板床。 [网友小路]问：介入治疗的成功率是多少？会不会复发？ [嘉宾童国海]答：目前我们的介入治疗成功率是80%治愈，15%是好转，5%是无效，至于是否复发要取决于病人的腰部保养，我们治疗到现在最长的十年没有复发，少数短的，治疗后症状完全消失，但不注意保护，一到两周后又复发了。所以腰椎间盘突出，我们又称为三分治疗，七分保养。 [嘉宾童国海]结束语：各位网友，你们好，谢谢你们光临东方网，腰椎间盘突膨出是一种常见病，如果保持一种良好的生活和工作方式，该病完全可以避免，如果患有腰椎间盘引起的腰痛和腿痛初期，首先采用的是绝对卧床休息以及服消炎镇痛药，如果症状还不能缓解，那就应该上医院去做腰椎CT或者磁共振检查，如果影像学上有腰椎盘突出的，临床上有腰痛腿痛的，请去医院就诊。
童国海 2015-11-15阅读量1.0万
病请描述： 椎体滑脱有学者把它称为“椎体错位”，这是属于腰突症疾病之一。腰椎滑脱好比一幢五层楼房, 地震过后的尽管没有倒,但是稳定性差了。 腰椎滑脱具体病因不详。腰椎一般共有五节，在腰椎前后缘及小关节之间由多组韧带固定。假性的腰椎滑脱可能是韧带的松弛，使腰椎处于长时间的持续的不稳定，使相应椎体的小关节发生退行性改变，加之椎间盘退变，而逐渐发生腰椎滑脱。 腰椎滑脱分VI度；根据程度不同可以分为I至IV度；常见为I度滑脱。II度以上滑脱可能出现马尾症状，严重可能出现下肢瘫痪。 椎体滑脱方向；以下方椎体为准判断滑脱方向；可以向前、向后、向左、向右四个方向滑脱。例如L4椎体滑脱,就是以L5椎体为准,看L4滑脱的方向。腰椎最好发是L4椎体，好发方向是向前。男女性之间好发于女性，尤其中老年妇女。腰椎滑脱的发病率在欧洲为3~7%，国内目前没有权威性的统计资料。 腰椎滑脱分为假性、真性滑脱二种；假性滑脱可能是年龄增加而发生的退行性的腰椎滑脱，以百姓为多见；真性滑脱可能与运动损伤、先天或不明原因造成腰椎峡部崩裂而致，又称真性滑脱，以运动员，儿童为好发； 临床表现；许多腰椎滑脱的患者可以没有腰腿痛症状。 当腰椎滑脱伴椎间盘退变时可以出现；明显的腰痛，腰部酸胀,单侧下肢的放射痛，更多的患者表现为两下肢的放射痛、酸胀、麻木，可以是交替性,这是因为椎间盘的纤维环变性，纤维环出现裂口，髓核的化学性物质溢出，造成椎间盘后方椎管内的坐骨神经无菌性炎症。这类病人通常在 50 岁以上，女性多于男性，有些患者还可伴有间歇性跛行（随行走距离增加而出现行走困难），腰部下坠感,下蹲、弯腰等腰部负重活动及劳累后疼痛，酸胀麻木症状明显加重,卧床休息后腰腿痛症状有缓解。患者坐矮凳、沙发后因腰痛难以站立。 椎体滑脱影像学表现；怀疑有椎体滑脱的患者影像学检查首选拍1；腰椎的X光片，1，正侧位、2，腰椎的动力位；侧位向前弯腰、向后弯腰各拍一张。在腰椎正侧位,尤其在动力位拍片时,可以从影像学角度明确诊断是否有椎体滑脱.2；腰椎间盘CT检查，可以看到椎间盘膨出，椎管狭窄，有的患者伴有小关节的椎弓根的崩裂，在CT检查可以比X线检查和MR检查更容易诊断。3；腰椎MR检查。 椎体滑脱治疗；根据患者的临床腰腿痛症状程度的不同，选择的治疗方法也不同。 1，患者影像学检查有椎体滑脱，但是如果没有临床腰腿痛症状就不需要做任何治疗。有些患者没有腰腿痛症状却喜欢去做个推拿、按摩、或者牵引等方面的治疗，有时反而会引出腰腿痛的临床症状。 2，当患者出现轻度的腰痛，但是没有两下肢的放射痛，可用保守治疗，疼痛可能是滑脱部位的椎间盘纤维环轻度破裂，髓核的化学性物质少量的溢出，引起腰部的无菌性炎症，此时的炎症较轻，可以做热敷、针灸、贴膏药等一些保守治疗，这些治疗通过加热作用以及药物在腰部的局部渗透，可以帮助加速腰部的血液循环。治疗期间患者配合卧床休息，部分患者的临床腰腿痛症状可以缓解和消除。 3，当保守治疗效果不佳，腰部的疼痛，酸胀的临床症状加重，又出现单侧肢体或双侧下肢的放射痛、酸胀、麻木，说明患者的炎症加重了。椎体滑脱可以使椎间盘退变，椎间盘的纤维环破裂，髓核的化学性物质从破裂的纤维环溢出到椎体后方的椎管，引起椎骨内的坐骨神经无菌性炎症，患者出现腰痛，两下肢的放射痛、酸胀、麻木。椎间盘好比一只汽车轮胎，轮胎有破口，往外漏气的，对人体来说,椎间盘漏的不是气，是髓核含有的化学性物质。椎间盘的纤维环破口位置很深，解剖部位很复杂，而且椎间盘的血供不多，传统的热敷、针灸、理疗、药熏等保守治疗不能作用到深部纤维环的破口处,这也就是许多腰突症患者保守治疗效果欠佳的原因。 童氏无创介入治疗；是一种无创伤、不破坏椎间盘，完全不同于目前传统理念的治疗方法。在CT引导下，可以把消炎药物注射到椎间盘破口处，好比给花浇水，直接浇在花的根部，药物可以直接作用于破口处和坐骨神经根的炎症，帮助纤维环破口的愈合。 治疗期间，需要患者绝对卧床休息，爬行动物很少听说有腰椎间盘突出，这是因为它们的脊柱、椎间盘很少受压力和重力，而人类不同，每天从早晨起床至晚间卧床这个阶段，人类的脊柱、椎间盘就开始受到了压力和重力，不同的体位，椎间盘所受的压力不等，当人体的脊柱处在水平状态时，椎间盘所受的压力和重力是最小的，此时腰椎间盘可以得到充分的休息。不要忘了人体的组织是有修复功能的，在腰部不负重的情况下，纤维环破裂口炎症消除了，椎间盘可以自我修复。 椎体滑脱的腰部保养；椎体滑脱的患者，腰椎好比一张松了榫头的木椅，如果不去晃动木椅，可以一辈子坐下去！ 那么腰部保养怎么可以不去晃动木椅； 1，不做牵引和推拿 2，不做腰部锻炼（谁让你锻炼就是害你！） 3，不要下蹲和弯腰 4，不坐矮凳和沙发 5，腰部保暖 6，带腰围（睡觉除外） 7，平时坐高凳，坐45分钟后改变体位 腰部的保养不仅仅是滑脱的患者，包括椎间盘突出，膨出，椎间盘重度突出，椎间盘突出游离，椎间盘手术后复发引起腰腿痛的临床症状,经CT引导药物介入治疗治愈后，上述的7条对腰部的保养非常重要。腰椎间盘突出的患者，哪怕是手术钢板固定，只有患者改变了平时自身的不良工作和生活习惯，腰腿痛才不会找到你！ 我们的门诊时间： 瑞金医院门诊13楼C1311房间，周二、四下午1：30-3：30 瑞金医院卢湾分院门诊四楼，周五上午8：00-10：00
童国海 2015-11-10阅读量9731
病请描述： 无菌性炎症是腰腿痛(腰突症)的罪魁祸首? 社会在发展，科技程度在提高，这是人类文明，进步的好事，却也提高了人类的惰性，人也越来越不愿意活动，喜欢长期坐着来办公，玩电脑，上网，打发时间，且不知道正是这样生活和工作方式，使得腰突症患者发病率也越来越高。 腰突症患者在临床上可以有腰痛，下肢放射痛，疼痛干扰了患者和家属的正常生活和工作。严重时，剧烈的疼痛可以让患者丧失对生活的信心！腰突症发病趋势越来越年轻化，在我们CT引导介入治疗中，治愈的患者中最小年龄只有13岁. 人们传统性、习惯性的观念,“腰突症的腰腿痛是椎间盘突出压迫神经引起的”,患者通过手术治疗，切除椎间盘的突出部分,腰腿痛也就消失了。但是实际临床工作中，这些患者手术后再做CT、MR检查复查，椎间盘突出的仍然突出。有些患者椎间盘膨出，CT、MR检查结果并没有压迫神经，却有和椎间盘突出同样的腰腿痛临床症状。手术过的患者尽管“突出椎间盘切除了”，但是，复发后可以有术前同样的腰腿痛症状。腰突症患者经过CT导向药物介入治疗，消除了患者的腰腿痛，但是椎间盘突出在影像学检查中没有改变…。 静心分析上述原因，让我们深思和困惑，究竟是什么原因让腰突症的患者产生腰腿痛？尽管疼痛产生的机理还不是很明确,有争议。但是目前腰突症产生腰腿痛的原因主要有三种学说(原因)； 1,化学性神经根炎学说. 2, 自家免疫学说. 3, 机械性压迫学说,。 我们通过对近20年来腰突症有腰腿痛的患者做CT导向药物介入治疗后的临床经验进行总结，我们认为化学性神经根炎(无菌性炎症)是腰突症产生腰腿痛的主要原因。 那些化学性物质究竟来自哪里? 椎间盘位于骨性的椎体之间，正常的椎间盘是个密封仓，由纤维环，髓核，软骨终板组成，为了容易理解，我们把椎间盘组织形容为鸡蛋；外围的纤维环好比蛋白，中央的髓核好比蛋黄，纤维环又分为内、中、外三层，好比洋葱，紧密的、一层层的把髓核包裹在中央，髓核组织又很像我们平时吃的果冻，白白地，粘冻样的。国外学者Peyron认为髓核内含有多种蛋白溶解酶（胶原酶、明胶酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等）。这些多种蛋白溶解酶就是化学性物质,也就是说化学性物质来自于髓核。正常的洋葱样的纤维环是密封的，完整的，这些酶被关闭纤维环内，不发生化学反应。 腰腿痛是怎么产生的？ 椎间盘的纤维环呈圆环形把髓核包裹在中央,纤维环的厚度在前、后、左、右四个方向的是不一样的，在椎间盘的后方纤维环最薄，椎间盘的后方有椎管，椎管内有坐骨神经。椎间盘的纤维环大多数是从薄弱的后方破裂，破裂后髓核内的各种蛋白酶溢出到椎间盘后方的椎管内。说得通俗些，如果把椎间盘比作汽车轮胎，椎间盘的纤维环好比轮胎，髓核好比轮胎内的气体。当汽车轮胎老化漏气了，漏出来的气体（各种蛋白酶）一旦从椎间盘内释放，就像“潘多拉魔盒”被打开，引起腰部组织；肌肉、筋膜、血管等的化学性炎症反应，也就是无菌性炎症，此时患者出现腰部疼痛的临床症状，如果炎症继续蔓延侵蚀坐骨神经，患者会出现下肢放射痛，也就是坐骨神经炎。这就是说腰突症患者出现的腰腿痛，是由于椎间盘的纤维环破裂，髓核从破裂的纤维环溢出，渗出产生的。 腰腿痛的疼痛轻重程度与什么相关？ 腰腿痛的程度与化学性物质释放的量是相关的、成正比的。也就是说;纤维环破裂口越大，化学性物质释放越多，腰腿痛的程度越厉害!这样就可以解释，为什么影像学检查许多椎间盘重度突出压迫坐骨神经，但是患者的腰腿痛症状却不明显。椎间盘膨出没有压迫坐骨神经却可以有重度的腰腿痛！也就是说；患者的临床症状与椎间盘突出的程度无关，却与椎间盘破裂口大小，炎性渗出多少有关。 所以消除炎症就可以达到减轻和消除患者的腰腿痛！ 腰突症患者早期出现腰痛，轻度的下肢放射痛,可以通过;针灸、牵引、服药、热敷、理疗、等传统的保守治疗来消除炎症。 患者在保守治疗一个月后，如果临床症状不能缓解，可以做CT引导药物介入治疗。由于椎间盘破裂口在椎体的后缘，位置很深，解剖结构复杂，有硬膜囊、神经根、小关节、韧带等组织，加上椎间盘的血供很少，消炎药物一般难以到达椎间盘的破口。在CT引导下，穿刺针精准地避开坐骨神经，小关节，硬膜囊，将少量的药物直接定向地注射到椎间盘破口的表面，有效的消除椎间盘破口处的炎性物质，随着炎性物质的减少和消除，患者的腰腿疼痛症状也就减轻和消除。这个治疗方法好比给花浇水，直接把水浇在花的根部。
童国海 2015-11-10阅读量8732
病请描述： 痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病，其发病率为70%～87%，对青少年的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大差异，有些治疗方法疗效不肯定，缺乏临床试验的文献依据;有些甚至对患者有伤害，产生了不好的社会影响，使患者的经济受损。因此对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师，有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。当然，指南不是一成不变的，随着新的循证医学证据和新药的研发，痤疮的治疗也需与时俱进，定期更新。 1、 痤疮发生的病理生理学因素 痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌，而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。进入青春期后雄激素特别是睾酮的水平快速升高，睾酮在皮肤中经5-α还原酶的作用转化为二氢睾酮，后者与皮脂腺细胞雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育，并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。此外孕酮和肾上腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成，痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高，亚油酸含量较低，而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少，并促进毛囊上皮的角化。毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大，这种扩张继发于异常角化的角质细胞。在毛囊漏斗下部，角质形成细胞中板层颗粒减少，代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体，这种角质细胞不易脱落，导致角质层增厚和角质物堆积，使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂腺排出障碍，最终形成角质栓即微粉刺。大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌，其中以痤疮丙酸杆菌感染最为重要。痤疮丙酸杆菌为厌氧菌，皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境，使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖，痤疮丙酸杆菌产生的酯酶可分解皮脂中的三酰甘油，产生游离脂肪酸，后者是导致痤疮炎症性损害的主要因素。此外，痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质，趋化中性粒细胞，活化补体和使白细胞释放各种酶类，诱发或加重炎症。除上述因素外，部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能等有关，特别是在一些特殊的痤疮如聚合性痤疮和暴发性痤疮，免疫反应起着重要的作用。 2、痤疮的分级痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。 根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度4级：1级（轻度）：仅有粉刺；2级（中度）：除粉刺外还有炎性丘疹；3级（中度）：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱；4级（重度）：除有粉刺、炎性丘疹及脓疱外还有结节、囊肿或瘢痕。 3、痤疮的局部治疗 3.1 局部清洗用清水洗脸，去除皮肤表面的油脂、皮屑和细菌的混合物。但不能过分清洗。忌用挤压、搔抓粉刺。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含有糖皮质激素成分的软膏及霜剂。 3.2 外用药物治疗 3.2.1 维A酸类药物 ①0.025%~0.1%维A酸（全反式维A酸）霜或凝胶：此药可以调节表皮角质形成细胞的分化，使粉刺溶解和排出。开始用药5~12d时皮肤有轻微刺激反应，如局部潮红、脱屑，有紧绷或烧灼感，但可逐渐消失。故应从低浓度开始使用，每晚应用1次，避免光照后增加药物刺激性，症状改善后每周外用1次。②13-顺维A酸凝胶：调节表皮角质形成细胞的分化，减少皮脂分泌，每日1次或2次。③第2代维A酸类药：0.1%阿达帕林凝胶，每晚1次，治疗轻、中度痤疮有较好疗效。0.1%他扎罗汀乳膏或凝胶，隔日晚上使用1次，以减少局部刺激。 3.2.2 过氧苯甲酰 此药为过氧化物，外用后可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛作用。可配制成2.5%、5%和10%不同浓度的洗剂、乳剂或凝胶，应从低浓度开始使用。含有5%过氧苯甲酰及3%红霉素的凝胶可提高疗效。 3.2.3 抗生素 红霉素、氯霉素或克林霉素（氯洁霉素）用乙醇或丙二醇配制，浓度1%~2%，疗效较好。1%克林霉素磷酸酯溶液不含油脂和乙醇的水溶性乳液，适用于皮肤干燥和敏感的痤疮患者。1%克林霉素溶液也同样有效。 3.2.4 壬二酸 此药能减少皮肤表面、毛囊及皮脂腺内的菌群，尤其对痤疮丙酸杆菌有抑制作用及粉刺溶解作用，对不同类型痤疮均有效。可配成15%20%的霜剂外用，其不良反应为局部红斑及刺痛。 3.2.5 二硫化硒 2.5%二硫化硒洗剂具有抑制真菌、寄生虫及细菌的作用，可降低皮肤游离脂肪酸含量。用法为洁净皮肤后，用药液略加稀释均匀地涂布于脂溢明显的部位，约20min后再用清水清洗。 3.2.6 硫磺洗剂 5%~10%硫磺洗剂具有调节角质形成细胞的分化，降低皮肤游离脂肪酸等作用，对痤疮丙酸杆菌亦有一定的抑制作用。 4 、痤疮的抗生素治疗口服抗生素是治疗痤疮特别是中、重度痤疮有效的方法之一。在众多定植的微生物（包括表皮葡萄球菌、痤疮丙酸杆菌、马拉色菌和其他革兰阴性杆菌等）中，只有活的痤疮丙酸杆菌与痤疮炎症反应加重有明确的关联，故选择针对痤疮丙酸杆菌敏感的抗生素是非常重要的。除感染引起的炎症外，免疫和非特异性免疫反应也参与了痤疮炎症性损害的过程，因此既能抑制痤疮丙酸杆菌繁殖又兼顾非特异性抗炎症作用的抗生素应优先考虑使用。综合以上因素，结合抗生素药代动力学特别是选择性分布于皮脂溢出部位，应首选四环素类，其次大环内酯类，其他如磺胺甲恶唑-甲氧苄啶（复方新诺明）和甲硝唑也可酌情使用，但β内酰胺类抗生素不宜选择。四环素类中第1代四环素类药物如四环素口服吸收差，对痤疮丙酸杆菌的敏感性低；第2代四环素类药物如米诺环素、多西环素和赖甲四环素应优先选择，两者不宜相互替代。对系统性感染目前重要或常用的抗生素如克拉霉素、罗红霉素、左氧氟沙星等避免使用。由于抗生素治疗痤疮主要是抑制痤疮丙酸杆菌繁殖，而不是非特异性抗炎作用，故防止或减缓痤疮丙酸杆菌产生耐药十分重要，这就要求在使用抗生素治疗痤疮应规范用药的剂量和疗程。通常米诺霉素和多西霉素的剂量为100-200mg/d，可以1次或分2次口服，四环素1.0g/d，分2次空腹口服，红霉素1.0g/d，分2次口服。疗程6-12周。抗生素治疗痤疮应注意如何避免或减少耐药性的产生。包括：①避免单独使用治疗痤疮，特别是长期局部外用；②治疗开始要足量，一旦有效不宜减量维持; ③治疗后2-3周无疗效时要及时停用或换用其他抗生素，并注意患者的依从性和区别革兰氏阴性菌性毛囊炎；④要保证足够的疗程，并避免间断使用；⑤痤疮丙酸杆菌是正常皮肤的寄生菌，治疗以有效抑制其繁殖为目的，而不是达到完全消灭，因此不可无原则地加大剂量或延长疗程，更不可以作为维持治疗甚至预防复发的措施；⑥条件许可的情况下可监测痤疮丙酸杆菌的耐药性，指导临床合理用药。治疗中要注意药物的不良反应，包括较常见的胃肠道反应、药疹、肝损害、光敏反应、前庭受累（如头昏、眩晕）和良性颅内压增高症(如头痛)等。罕见的不良反应有狼疮样综合症，特别是应用米诺霉素时，对长期饮酒、乙型肝炎、光敏性皮炎等患者宜慎用或禁用。四环素类药物不宜用于孕妇和16岁以下的儿童。将米诺霉素每日剂量分次口服，或使用缓释剂型每晚1次服用，可部分减轻不良反应。出现严重不良反应或患者不能耐受时要及时停药，并对症治疗。大环内酯类和四环素类药物均易产生药物的相互作用，联合其他系统药物治疗时要注意药物间的相互作用。 5 痤疮的维A酸治疗 口服异维A酸是治疗严重痤疮的标准方法，也是目前治疗痤疮最有效的方法。异维A酸作用于痤疮发病的所有病理生理环节，治疗效果虽显著，但考虑到其不良反应，故尽量不作为轻度痤疮的首选治疗。口服异维A酸的应用指征：①严重的结节囊肿性痤疮及其变异形式；②伴有瘢痕形成的炎性痤疮；③对以下治疗无效的中、重度痤疮：采用联合疗法治疗3个月，包括全身应用四环素类药物者；④伴有严重心理压力的 痤疮患者（毁容恐惧症）；⑤革兰阴性杆菌毛囊炎；⑥频繁复发的需要重复和长程全身应用抗生素者；⑦由于某种原因需要迅速痊愈的少数患者。使用剂量：常用剂量为0.25-0.5mg/(kg.d)，为了减少不良反应，剂量不应超过0.5 mg/(kg.d)。疗程决定于患者的体重和每日所用的剂量。最小累积剂量是以60mg/kg，为目标，但如果累积剂量达到60mg/kg尚未取得满意疗效时，可以增加到75mg/kg.然而即使1级痤疮完全清除，在尚未达到60mg/kg域值时就停止使用异维A酸，则永久性治愈的概率会显著降低。也有所谓的冲击疗法，就是每月的最初7d使用异维A酸0.5mg/(kg.d)，这种方法在曾经完成全疗程后仍然复发者、病程迁延和治疗抵抗的痤疮患者中有较好的疗效。在某些条件下，如患有严重粉刺的青少年，可以采用连续低剂量的异维A酸进行治疗，在最初阶段这些患者粉刺溶解的效果很差，但是异维A酸10-20mg/d，使用4-6个月疗程能够较快清除皮损，然后外用维A酸以维持疗效。不提倡大剂量维A酸疗法，因为疗效提高并不明显，反而可能出现潜在的严重毒性反应。系统使用维A酸前，对患者的辅导和解说是非常重要的。应向患者说明维A酸能引起很多不良反应，特别是致畸胎作用。患者在治疗前1个月应严格避孕，直至在治疗结束后3个月内也应避孕。如果在治疗过程中怀孕了，必须采取流产处理。少数患者使用维A酸后会产生抑郁症状。有抑郁病史或家族中的患者用药要谨慎，一旦发生情绪波动或出现任何抑郁症状，应立即停药。异维A酸的其他不良反应主要是皮肤黏膜干燥。开始阶段会有暂时的痤疮加重。5%的患者会有光敏感，关节和肌肉疼痛，在夜间行驶时发生严重夜盲，重度脱发，血三酰甘油可能升高。治疗开始前进行肝功能和血脂检查，并在治疗1个月后复查。如果均正常，就不需要进一步的血液检查。长期大剂量应用可引起骨骺畸形，如骨质增生、脊髓韧带钙化、骨质疏松。应注意异维A酸不能与四环素类药物同时应用，也不能系统应用糖皮质激素，因为异维A酸与糖皮质激素可能会协同诱发颅内压升高。维胺酯也可以替代异维A酸，但口服吸收略差，起效慢，不良反应相对较轻。 6、痤疮的激素治疗 6.1 雌性激素和抗雄性激素类药物的应用 6.1.1 雌性激素 雌性激素包括雌激素和孕激素两大类。目前认为雄激素在痤疮发病中起一定作用，女性中、重度痤疮患者，如果同时伴有雄激素水平过高，雄激素活动旺盛的表现如皮脂溢出、痤疮、多毛、雄激素源性脱发（SAHA）或存在多囊卵巢综合症（PCOS）,应及时采用雌、孕激素治疗。对于迟发型痤疮及在月经期前痤疮显著加重的女性患者也可考虑联合使用避孕药。美国食品药品管理局（FDA）批准避孕药可用于治疗年龄>15岁的女性痤疮患者。口服雌、孕激素治疗痤疮的作用机制：（1）雌激素：①通过减少卵巢和肾上腺皮质功能亢进引起的雄激素分泌过多，同时刺激肝脏的性激素结合球蛋白合成（SHBG）,降低血清中活性雌激素的浓度，起到抗皮脂分泌的作用。②雌激素可以增加SHBG合成量，减少游离睾酮量。③雌激素有缩小皮脂腺的体积并抑制皮脂腺细胞内脂质合成的作用。(2)孕激素：①为5-α还原酶抑制剂，它可以通过负反馈抑制作用，使血浆中的睾酮和脱氢睾酮量降低。②可以抑制皮脂腺细胞和角质形成细胞转化睾酮的能力。③醋酸环丙孕酮还可以阻断性激素与其受体结合。（3）雌激素和孕酮还可以直接作用在毛囊皮脂腺，减少皮脂分泌和抑制粉刺形成。口服避孕药 口服避孕药是雌激素和孕激素的复方制剂，其种类选择也非常重要。有的避孕药中含有性激素成分，某些人工合成的孕激素与雄激素受体有交叉反应，可降低SHBG，增加游离睾酮的量，从而加重或引起痤疮。目前常选择治疗痤疮的药物有复方醋酸环丙酮片（达因-35，Diane35,每片含醋酸环丙酮2mg+炔雌醇35ug）,在月经周期的第1天开始服用1片，连用21d，停药7d，再次月经后重复用药21d,连用2-3个月后有效，疗程3-4个月。对于皮脂溢出特别多的患者，常规使用避孕药治疗效果往往不好，可以在口服达因-35的基础上，在月经周期的5-14d另外服用50-100mg醋酸环丙氯地孕酮，疗效可以明显提高。不良反应有少量子宫出血、乳房胀痛、上腹部不适及面部皮肤发红、体重增加、深静脉血栓、出现黄褐斑等。 6.1.2 其他抗激素治疗安体舒通 安体舒通又称螺内酯，是醛固酮类化合物。作用机制：①竞争性抑制二氢睾酮与皮肤靶器官的受体结合，从而影响其作用，抑制皮脂腺的生长和皮脂分泌。②抑制5-α还原酶，减少睾酮向二氢睾酮转换。推荐剂量为1-2mg/(kg.d)，疗程为3-6个月。不良反应为月经不调（发生概率与剂量呈正相关）、恶心、嗜睡、疲劳、头昏或头痛和高钙血症。孕妇禁忌。不推荐男性患者使用，用后可能出现乳房发育、乳房胀痛等症状。甲氰咪胍（西咪替丁） 有弱的抗雄激素作用，能竞争性阻断二氢睾酮与其受体结合，但不影响血清雄激素水平，从而抑制皮脂分泌。推荐剂量为200mg，每日3次，疗程4-6周。 6.2 糖皮质激素的应用 糖皮质激素具有抑制肾上腺皮质功能亢进引起的雄激素分泌、抗炎及免疫抑制作用。口服糖皮质激素主要用于暴发性痤疮或聚合性痤疮，因为这些类型的痤疮往往与过度的免疫反应和炎症有关，短暂使用糖皮质激素可以起到免疫抑制及抗炎作用。但应注意糖皮质激素本身抗炎诱发痤疮。口服仅有于炎症较重的患者，而且是小量，短期使用。推荐剂量：①暴发性痤疮：泼尼松20-30mg/d，持续4-6周，之后2周内逐渐减量，加用维A酸口服。②聚合性痤疮或暴发性痤疮在口服维A酸治疗时出现病情加重，给予泼尼松20-30mg/d，持续2-3周，之后6周内逐渐减量;同时停用口服维A酸或减量至0.25 mg/(kg.d)，然后根据病情增加或减少剂量。③泼尼松5 mg/d或地塞米松0.375-0.75 mg/d，每晚服用，抗炎抑制促肾上腺激素清晨的高分泌，抑制肾上腺和卵巢产生雄激素，好转后逐渐减量。对于在月经前加重的痤疮患者，可以在月经前10d开始服用泼尼松5 mg/d至月经来潮为止。Fisher等认为大剂量糖皮质激素有抗炎作用，小剂量则有抗雄激素作用。 7 痤疮的中医治疗中药疗法应分型论治，随症加减。红色丘疱疹性痤疮治疗宜清泄肺胃；脓疮性痤疮治疗宜解毒散结；月经前痤疮治疗宜调理冲任法；对聚合性痤疮、愈后色素沉着或瘢痕者宜活血散瘀法。针灸疗法：常选穴大椎、脾俞、足三里、合谷、三阴交等，平补平泻法，针刺得气后留针30min，每日1次，7次为1疗程。耳针疗法：以患者双侧耳部肺穴为主穴，配以神门、交感、内分泌、皮质下穴埋王不留行籽，外用胶布固定，每日按摩上穴3次，每次约10min。饮食疗法：患者宜少食高糖、高脂肪、酒、辛辣等刺激性食物，多食蔬菜（豆芽、青菜、蓬高菜、冬瓜、丝瓜、苦瓜、荸荠）及水果。常饮绿豆汤有清肺热、除湿毒之功效。多食含长纤维的食品，保持大便通畅，对防治痤疮有良效。此外，忌用油脂类、粉类护肤美容化妆品及含激素成分的软膏和霜剂，每日宜用温热水洗脸2次，不要用碱性强的肥皂，洗时用力擦去面部脂垢，禁用手指挤捏面部丘疹、粉刺、脓疱，以防遗留瘢痕，保证睡眠充足，调整消化系统功能，这些均有助于痤疮的治愈。 8 痤疮的物理治疗对于不能耐受药物治疗或不愿接受药物治疗的痤疮患者，物理治疗是最好的选择。目前，常用的有效治疗痤疮的物理疗法有光动力疗法、激光治疗和果酸疗法。 8.1 光动力疗法使用特定波长的光激活痤疮丙酸杆菌代谢的卟啉，通过光毒性反应、诱导细胞死亡以及刺激巨噬细胞释放细胞因子、促进皮损自愈来达到治疗痤疮的目的。目前临床上主要使用单纯蓝光（415nm）、蓝光与红光（630nm）联合疗法以及红光+5-氨基酮戊酸（5-AALA）疗法治疗各种寻常痤疮。治疗方案：每周1-2次，蓝光能量为48J/cm2，红光为126 J/cm2，治疗4-8次为1疗程。治疗过程中有轻微的瘙痒，治疗后部分患者出现轻微脱屑，未发现有明显的不良反应。实验证明光动力疗法可不同程度地抑制皮脂腺分泌、减少粉刺和炎性皮损数量、促进组织修复。 8.2 果酸疗法果酸在自然界中广泛存在于水果、甘蔗、酸乳酪中，分子结构简单，分子质量小，无毒无臭，渗透性强，作用安全，不破坏表皮屏障功能。果酸的作用机制是通过干扰细胞表面的结合力来降低角质形成细胞的粘着性，加速表皮细胞脱落与更新，同时刺激真皮胶原合成，增强保湿功能。果酸浓度越高，作用时间越长，其效果越好，但相对不良反应也越大。治疗方案：应用浓度20%、35%、50%、70%的果酸（羟基乙酸）治疗痤疮每2-4周1次，4次为1疗程。炎性皮损和非炎性皮损具有不同程度减退，消退率为30%-61%。增加治疗次数可提高疗效。 8.3 激光疗法1 450nm激光、强脉冲光（IPL）、脉冲染料激光和点阵激光是目前治疗痤疮及痤疮瘢痕的有效方法之一，也可与药物联合治疗。1 450nm激光是美国食品药品管理局（FDA）批准用于治疗痤疮的激光。强脉冲光可以帮助炎症性痤疮后期红色印痕消退。点阵激光对于痤疮瘢痕有一定程度的改善。 8.4 其他治疗①粉刺挑除 这是目前粉刺治疗的有效方法之一，但必需同时使用药物治疗，从根本上抑制粉刺的产生和发展。②结节和（或）囊肿内糖皮质激素注射 有助于炎症的迅速消除，是治疗较大的结节和囊肿非常有效的方法。③囊肿切开引流 对于大的囊肿，切开引流是避免日后皮损机化并形成瘢痕的有效方法。 9 痤疮的分级治疗痤疮的分级体现了痤疮的严重程度和皮损的性质，故痤疮的治疗应根据其分级选择相应的治疗药物和手段。无论是按照根据皮损数目进行分级的国际改良分类法，还是按照强调皮损性质的痤疮分级法对痤疮进行分级，其治疗方案的选择基本上是相同的。当然，痤疮的治疗方案并不是一成不变的，应该根据患者的实际情况灵活掌握，充分体现个体化的治疗原则。1级：一般采用局部治疗。如果仅有粉刺，外用维A酸类制剂是最佳的选择。一些具有角质剥脱、溶解粉刺、抑制皮脂分泌、抗菌等作用的医学护肤品也可作为辅助治疗的方法。2级：通常采用1级痤疮的治疗方法，但对炎症性丘疹和脓疱较多，局部治疗效果不佳者可使用口服抗生素治疗。此类痤疮也可采用联合治疗，如口服抗生素联合外用维A酸类制剂，或联合应用蓝光、光动力疗法、果酸疗法等物理疗法。3级：此类患者常需要采用联合治疗的方法，其中系统使用抗生素是其基础治疗的方法之一，且要保证足够的疗程。最常使用的联合疗法是口服抗生素联合外用维A酸类制剂，也可同时外用过氧苯甲酰。对要求避孕或有其他妇科指征的女性患者激素疗法的应用也有很好的效果。本指南介绍的其他联合治疗方法也可采用，如红蓝光、光动力疗法等，但要注意四环素类和异维A酸药物间的相互作用和配伍禁忌，以及光敏感的产生。效果不佳者可单独口服异维A酸治疗，也可同时外用过氧苯甲酰。对系统应用抗生素需要3个月以上者，联合应用过氧苯甲酰这类不引起细菌耐药的抗菌制剂很有必要，可防止和减少耐药的产生。4级：口服异维A酸是这类患者最有效的治疗方法，可用作一线治疗。对炎症性丘疹和脓疱较多者，也可先系统应用抗生素联合过氧苯甲酰联合治疗，待皮损明显改善后再改用口服异维A酸治疗囊肿和结节等皮损。也可试用上述第3级痤疮所使用的方法和本指南中介绍的联合治疗方法。无论哪一级痤疮，待症状改善后予以维持治疗均是非常重要的。 10 痤疮的联合治疗口服抗生素和外用维A酸可通过各自不同的作用途径产生协同作用，这两种方法联合治疗对炎症性损害和粉刺比单用抗生素清除皮损快。同时外用维A酸可以缩短抗生素的治疗时间，增加抗生素的穿透和增加毛囊细胞的更替，从而使更多的抗生素进入皮脂腺单位，并降低耐药的发生率。联合治疗目前是轻、中度痤疮的标准疗法，联合治疗的优势：①抗生素和外用维A酸临床疗效显著优于抗生素单独使用；②对炎症性损害和粉刺起效更快；③过氧苯甲酰或局部用维A酸与口服抗生素联合使用，可降低耐药的发生率；④当需要长时间使用抗生素时应联合外用过氧苯甲酰；⑤外用维A酸与过氧苯甲酰联合应用可以每日用一种或两种药物早、晚交替用。 11 痤疮的维持治疗 11.1 维持治疗的重要性系统应用异维A酸和抗生素疗程结束后，在急性期痤疮症状改善的情况下（改善率>90%），应尽可能考虑维持治疗以防复发，因为目前所有针对痤疮的治疗方法仅仅是抑制其发病过程，而不是治愈痤疮。因此，有必要在治疗后进行维持治疗。在最初的系统治疗完成后，局部使用维A酸是维持治疗的主要方法，当伴有炎症性损害时，可考虑联合应用过氧苯甲酰。 11.2 维持治疗的必要性①微粉刺是所有痤疮损害的早期病理过程;②痤疮清除后微粉刺的形成过程仍然是永久和持续的；③避免微粉刺的形成具有预防痤疮的效果；④维A酸的主要作用机制是干预微粉刺的病理过程。11.3 维持治疗方案①局部外用维A酸：局部外用维A酸是维持治疗的主要选择；②维持治疗的时间:6-12个月；③过氧苯甲酰：与局部维A酸联合应用可降低抗生素治疗后的耐药性；④第2线治疗药物的选择：壬二酸和水杨酸。
卢涛 2014-11-24阅读量1.0万