病请描述： 葛文松上海交通大学医学院附属新华医院消化内科，上海，200092摘要：显微镜下结肠炎（microscopic colitis, MC）是肠镜检查无阳性发现但有慢性非血性水样腹泻的一类肠道炎症性疾病，主要包括胶原性结肠炎(collagenous colitis, CC)和淋巴细胞性结肠炎(lymphocytic colitis, LC)两种类型。近十余年来MC的发病率有所增高，相关研究愈来愈多，但临床医师对其认识尚很有限。提高消化专科医师对本病的认识和诊治水平对早期诊断和减少漏诊非常重要。上海新华医院消化内科葛文松关键词：显微镜下结肠炎；胶原性结肠炎；淋巴细胞性结肠炎Diagnosis and treatment strategies of microscopic colitis. GE Wen-Song. Department of Gastroenterology, Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200092 [Abstract] Microscopic colitis (MC) is an inflammatory bowel disease presenting with chronic, non-bloody watery diarrhoea and few or no endoscopic abnormalities. The histological examination reveals mainly two subtypes of MC, lymphocytic or collagenous colitis. Despite the fact that the incidence in MC has been rising over the last decades, research has been sparse and our knowledge about MC remains limited. This thesis focuses on the updates in epidemiology, symptoms and diagnostic criteria, pathophysiology, treatment of MC, and highlights some unsolved problems.[Key words] Microscopic colitis; Collagenous colitis; Lymphocytic colitis显微镜下肠炎（microscopic colitis, MC）是一种表现为慢性非出血性水样腹泻的肠道炎症性疾病，可无或只有轻度的内镜下异常改变。根据肠粘膜活检组织学检查可将MC分为胶原性结肠炎(collagenous colitis, CC)和淋巴细胞性结肠炎(lymphocytic colitis, LC)两种主要类型。MC现已成为慢性非血性腹泻的常见病因，流行病学调查显示过去十年间其发病率升高显著。与克罗恩病和溃疡性结肠炎等经典的炎症性肠病相比，至今我们对于MC的认识还很有限，临床医师在临床工作中对本病认识也不足，很多患者被误诊为肠易激综合症而长期不能获得及时治疗。因此，消化专科医师急需提高对本病的认识和诊治水平。1 流行病学近年来MC的发病率不断增高，流行病学研究表明MC与经典的炎症性肠病一样常见。据报道CC发病率为2.6-10.8/10万，LC为2.2-14/10万[1-2]，欧洲和北美为高发地区。非洲、亚洲、拉丁美洲和澳大利亚最近也有病例报告，说明本病在全球范围内均有分布。约10%的慢性非血性腹泻患者为MC，其中20%的患者年龄大于70岁。女性多于男性，初诊时平均年龄65岁。事实上，年轻人该病亦不少见。约25%的MC患者在45岁之前已被确诊，最少年龄甚至小于12岁[1-2]。2 病因和发病机制MC的病因、 发病机制尚未完全明了，目前推测可能与遗传、自身免疫、吸烟及药物等因素有关。人类白细胞抗原研究揭示MC与HLA-DQ2、DQ1/3之间有一定关联，HLA-DR3DQ2单体型和TNF2等位基因携带者与对照组相比有更高的发病率[3]。此外，基质金属蛋白酶-9等位基因的变异似乎亦与CC的发病有关。至今尚未发现与克罗恩病相关的NOD2/CARD15基因多态性与MC的关联。MC的发病与吸烟与某些药物有密切关系。3项大型研究探讨吸烟与MC发病的关系[4-5]。第一项研究显示吸烟者CC发病率显著高于对照组，吸烟者最终患上此类疾病的年龄较不吸烟者早10年；另2项研究也证实MC患者中吸烟的比例高于对照组。某些药物可作为一种环境危险因素而触发或导致MC的发生。多种药物被认为与MC发生有关，其中一些药物的致病性已确定，而另一些药物仅仅是也许或可能有关。确定药物致病性的标准是基于开始出现腹泻和药物暴露时间的关联性，也就是说当停用药物后症状改善（去激发试验），再次使用药物后症状复发（再激发试验）。病例对照研究发现MC与使用某些药物有关，包括阿司匹林、NSAIDS、兰索拉唑、奥美拉唑、佐洛复等[6-8]。药物及其代谢产物可能通过其药理学作用或特异性的结肠粘膜过敏反应直接作用于结肠；药物也可通过改变胃肠道微生物的定殖间接地作用。 3 临床特征MC的主要症状是慢性、非血性水样腹泻，可能伴随夜间腹泻、大便失禁以及体重下降。腹痛亦较常见，严重的脱水、粘液便及血便则较少见[9]。LC与CC的临床表现相似，但有报道发现LC的症状更为温和而且较CC似乎更有自行消失的倾向[10]。MC通常起病隐匿，但约40%患者是突发的。在多数病例中，临床过程呈慢性反复发作[2，11]。在早期小型的CC病例随访研究中，大部分病人在没有治疗前病情已经持续缓解3-4年。MC患者合并风湿性疾病、乳糜泻、甲状腺疾病、糖尿病的比例显著高于对照组；自身免疫性疾病在CC患者中的比值比为11（5.1-23.8），在LC患者中也有报道，其比值比与CC相似[12]。尽管有MC患者发生结肠穿孔的报道，但此类严重并发症罕见[13]。穿孔似乎与在结肠镜检查时见到的“黏膜撕裂”有关。一些研究认为，该病发生结直肠癌的风险与普通人群相似，最近有一项病例对照研究甚至显示MC患者不易癌变。4 诊断对策结肠镜下多点粘膜组织活检是确定MC诊断的重要措施且能排除其他疾病，而影像学检查对MC的诊断并无帮助。为此，规范的结肠镜下多点活检对本病的诊断非常重要，这需引起广大临床医师的重视。MC的诊断依赖于正常或水肿的结肠黏膜组织中的特异性病理学发现。尽管MC在结肠中病变的分布尚有争议，但仅有直肠活检不足以明确诊断[14]。有些研究提示，右半结肠和横结肠粘膜活检对CC的诊断是必须的[15]；另一些研究则表明降结肠和乙状结肠的粘膜活检支持MC的诊断。结肠镜检查也是排除结肠恶性疾病的必要手段。此外，诊断MC前需排除胆汁酸性腹泻、乳糜泻及乳糖不耐受性腹泻等其他疾病。MC的诊断主要基于临床症状和病理学改变。病理学上MC主要包括LC和CC，两者有着相似的临床表现和病理学特点并有可能是同一疾病不同的发展阶段。在MC中粘膜层有大量丧失正常成分的浆细胞和淋巴细胞浸润，也可见到嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。粘膜固有层的慢性炎症是很难确定的，临床症状与上皮下胶原层厚度或上皮内淋巴细胞数量都与疾病分型缺乏相关性[16-17]。一般认为，每100上皮细胞中>20个淋巴细胞是诊断LC的基本要求[18]，而对上皮细胞内大量淋巴滤泡的浸润不做评价。上皮内淋巴细胞数在升结肠、横结肠中最多，而在乙状结肠中最少。上皮内淋巴细胞是一种T淋巴细胞，大部分是CD8阳性T淋巴细胞。对于一些不确定的病例，强烈推荐行CD3标记染色以此来确定上皮内淋巴细胞的数量从而肯定诊断的正确性。CC最主要的组织学特征粘膜下层可见一条宽度>10 μm的纤维条带（正常为0~3 μm），伴轻度至中度的淋巴细胞和浆细胞浸润。Fraser将一部分临床上有腹泻、病理上有结肠粘膜固有层细胞浸润，但既没有异常胶原带也没有足够数量的上皮内淋巴细胞以符合LC或CC诊断标准的患者，归类为“未定型的MC（MCi）”[19]。同样地，“寡细胞性淋巴细胞结肠炎”是指有典型的MC临床症状但上皮内淋巴细胞增多尚不符合诊断LC的数量。这些患者对布地奈德治疗的反应同MC患者一样有效。5 治疗措施MC治疗方案的选择主要依据临床症状的严重程度。MC的药物治疗应考虑症状的严重程度以及疾病对患者生活质量的影响和现有临床试验（RCT）的研究结果，治疗的目标为达到临床缓解并提高患者生活质量。对于复发患者，维持临床缓解是十分必要的。现有的RCT证实治疗MC最有效的药物是布地奈德。布地奈德（9mg/d）可有效诱导CC的临床缓解[20]。大部分病人可迅速对布地奈德出现应答，生活质量也有很大提高。Cochrane荟萃分析显示布地奈德的应答率达81%，布地奈德停药后60-80%的患者可出现症状复发，但大部分患者再次使用布地奈德仍然有效[21]。另外，布地奈德（9mg/d）对LC患者同样有效 [22，23]。洛派丁胺等止泻药常被用于MC的治疗，但从未在RCT研究中被证实。临床经验提示该药有利于一些患者临床症状的好转，但很少能够获得临床缓解。有关泼尼松龙在MC治疗中的作用有很多回顾性研究报道。最近一项小型的RCT研究发现，8例MC患者使用两周的泼尼松龙后5人出现临床应答，而安慰剂对照组3人中无人出现应答[24]。大多回顾性报道表明，美沙拉嗪治疗MC应答率在50%左右，但由于缺乏对照组研究，美沙拉嗪在MC治疗中的真正价值尚不能评估[25]。尽管证据有限，但对一些症状严重而布地奈德治疗无效的患者可考虑使用免疫抑制剂或生物制剂进行试验性治疗[26-27]。已有报道称口服氨甲喋呤可使对布地奈德治疗无效的CC患者出现临床应答，生物制剂抗肿瘤坏死因子可能也对一些难治性MC患者有效。外科手术干预是对任何药物治疗都无效的MC患者的最后治疗选择，回肠造口分流术和结肠次全切除术治疗CC已有成功实施的案例。总之，MC是引起慢性非血性水样泻的主要原因， 具体病因尚未完全阐明。诊断依靠结肠镜结合多点病理活检。治疗的主要目的为缓解症状， 布地奈德是治疗MC的有效药物 ， 不良反应小， 但停药后复发率较高。难治性MC患者生活质量不佳， 免疫抑制剂和抗肿瘤坏死因子有望使患者症状缓解， 外科手术干预是对任何药物治疗都无效的MC患者的最后治疗选择。参考文献[1] Olesen M, Eriksson S, Bohr J, et al. 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葛文松 2018-11-21阅读量8872
病请描述：患者提问：疾病:肺结节内容:病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：二十天前因下腹痛二个月查腹部CT,发现左下肺1*0.6磨玻璃样结节影,无呼吸系统症状,后查肿瘤标志物阴性.PPD强阳性,PET-CT提示炎性可能性大.曾经治疗情况和效果：经抗炎治疗半月结节无变化.想得到怎样的帮助：上海市肺科医院胸外科谢冬能否排除结核?现应如何进一步检查和处置?谢谢上海市肺科医院胸外科谢冬回复：磨玻璃结节(GGO)要看是混合性磨玻璃结节，还是纯磨玻璃结节，混合性磨玻璃结节肺癌可能性很高，可达到90%左右，而且是合并浸润性肺癌可能性大，而纯磨玻璃结节,早期肺癌可能性大。磨玻璃结节结核的可能性较小，常规抗感染治疗效果差，经皮肺穿刺阳性率低。磨玻璃结节最常见的结果是早期的浸润性腺癌(LEPITIC)，微浸润腺癌（MIA），原位腺癌（AIS），良性不典型增生（AAH），间质性肺炎。大于8mm的磨玻璃结节，恶性比例高，建议手术治疗，手术一般可采用微创方式，早期患者术后无需化疗。小于8mm的磨玻璃结节，如果有明显的毛刺征，或者表现为混合性GGO,建议手术治疗；小于8mm的纯磨玻璃结节，如无明显恶性特征，建议积极随访。建议：密切随访胸部CT，每3个月随访一次，如果病灶无变化可继续随访，直至3年；随访中，如果病灶变实，或病灶变大，建议尽快手术切除祝早期康复！一、肺磨玻璃结节是神马东东？肺磨玻璃结节英文叫GGO（GGN），指在胸部CT检查时发现，表现为密度轻度增高的云雾状淡薄影/圆形结节，样子像磨砂玻璃一样，所以叫磨玻璃影。可以是弥漫性散在生长，也可以仅聚集在局部，看起来像一个小磨玻璃结节。一般而言，弥漫性生长的多数是良性病变，局灶性生长的容易是不好的东东。二、这些磨玻璃影是肺癌吗？ 大家不要谈到肺磨玻璃影就色变，不一定是癌。有时候，肺部炎症、 出血、 纤维化（炎症后遗留的瘢痕）都可以造成此变化，然而，在更多的时候还是恶性的。1.请问谢冬医生，这个那么像磨砂玻璃，这种是肺癌吗？不是的，这个是肺泡蛋白沉积症，患者的肺像铺路石一样。2. 那么，谢医生，这个磨玻璃影那么多，是不是也是肺癌呢？呵呵，这个也不是啦，这个叫马赛克灌注（Mosaic perfusion），是肺内通气灌注不一致的表现，主要是小支气管炎症，导致肺内局部积气，像马赛克拼图一样。不是肺癌，当然不用担心啦。3.元芳，你看，这个也像GGO，还有一个小空洞，但它是一个隐球菌感染（肺里面长蘑菇了），不是肺癌，不用担心。4. 谢医生，你看，这个人到处都是GGO，怎么办？元芳，你仔细看，它是弥漫性的磨玻璃影，这是肺淋巴管平滑肌肌瘤病，不是肺癌，不用担心。5. 元芳，你看下图是个肺外伤后的表现，也是弥漫性的GGO6. 元芳，还有些病人，发现肺部磨玻璃结节前期有大量咯血症状，肺内有磨玻璃结节。这种病人，实际上是肺泡内的积血，这些血没有在咯血的时候排出肺部，积在患者肺内，形成磨玻璃结节。这种磨玻璃结节的特点是周边边缘不清晰，随着时间变化，会逐步缩小或吸收。7. 元芳，你看，这个磨玻璃影是肺内差异性灌注，主要是肺内不同区域肺通气不同而造成的。8.元芳，这是肺内炎症后改变 可以看得出明显的肺泡样结构。这种都是良性表现，依靠医生的火眼金睛才能分辨。9.元芳，这个是肺内炎症后吸收改变，逐步缩小的病史证实其为良性病变10. 元芳，这个是胸膜下分布的不典型磨玻璃影11. 放射性肺炎元芳，有些乳腺癌患者，乳腺癌术后接受胸部放化疗，胸部可以出现放射性肺炎，此类放射性肺炎千万不要误认为是磨玻璃影肺癌。三、局灶性磨玻璃影长的快不快？元芳，临床工作中，经常被患者提问，谢医生，“我这个肺磨玻璃结节，生长速度快不快？随访几个月，会不会突然变成晚期肺癌？GGO早期肺癌的生长呈惰性表现，长大一倍所用的时间较长，故GGO的随访时间一般至少为3年。其实，只有20%的纯GGO在随访过程中病灶会变大，或变成混合型GGO；而只有40%的混合型GGO在随访中增大，或实变区增大，而且这个过程相对缓慢。 肺磨玻璃影肯定是从小逐渐长到大的，不会一开始就变成巨无霸。在初期（<1厘米)往往很纯、密度很低、圆脸、边界也清晰，这时还不一定是恶性的，可以称为纯GGO，切除后多证实为腺瘤样不典型增生（AAH，癌前病变),或者是原位腺癌(AIS，对周围血管间质没有侵犯，不会转移，5年生存率100%)，甚至极端情况下也可能是微浸润腺癌（MIA，对周围血管间质侵犯<5毫米，也不会转移，切除后，5年生存率100%)。当逐渐长大变坏时，可能会引起实性成分增加，变得不那么纯了，称为混合性GGO；有时，还会出现分叶、毛刺、空泡，胸膜凹陷，血管密集等改变，这时多数已经是恶性了，称为浸润性腺癌。可以进入人类的血管，发生肺内或全身转移。元芳，你看实际上，我们过去很多随访的病人，特别是病灶直径小于5mm的，多数患者并不会长大，即使少数生长的患者中，纯磨玻璃结节一般生长也非常缓慢，个别病人，生长速度在每年1mm左右。因此，在纯磨玻璃结节随访过程中，是非常安全的。 对于混合型磨玻璃结节，小于8mm的磨玻璃结节随访也是比较安全的，每3个月随访一次，不会影响手术效果。临床上，一般而言，不会出现，目前是小磨玻璃结节，过3个月就变成晚期肺癌，而无法手术的状况。以下是一些GGO生长速度的实例： 病例1 .2014年 首次发现右肺上叶GGO，病灶直径8.3毫米， 2016年复查发现右肺上叶GGO，病灶直径12.4毫米。2年大约生长4毫米，平均1年生长2毫米。2016年手术病理结果：浸润性腺癌。 2014年 病灶8.3毫米2016年病灶直径12.4毫米病例2 随访3年，GGO直径基本没有变化2013年12月2014年7月2015年5月2016年10月病例3 突然出现的磨玻璃结节病例4 2013年发现， 每年随访，随访至2016年，病灶逐步增大，2013年5毫米大小，2016年11毫米，3年生长6毫米，平均每年2毫米病理5 随访7年，左肺上叶磨玻璃结节病灶（8毫米）没有明显变化 第一次CT 2009年7月27日2016年9月2日四、哪些磨玻璃影是坏东西？薄层CT配合三维重建，以及定期动态CT观察有助于鉴别良恶性GGO：伴有明显分叶、空泡、胸膜凹陷征或明显实性成分（荷包蛋，中间厚，外周薄）的GGO提示恶性病变；随访过程中病灶消散或明显缩小者考虑炎症反应可能；随访过程中，如GGO增大，病灶密度变实，或兼有肿瘤微血管CT成像征时，提示恶性病变。以下类型的GGO都要当心了：1.空泡型GGO2.胸膜凹陷3. 支气管充气征4.荷包蛋型 5.花瓣样的GGO6. 牛眼样GGO7. 空洞型GGO（空洞比空泡大一些）8.随访中逐步增大，变实的磨玻璃结节9.肺气肿背景下的磨玻璃结节肺气肿会导致肺泡腔扩张，肺气肿背景下的磨玻璃结节一定要非常谨慎，否则容易漏诊或误诊。10. 密度较淡较大的磨玻璃结节有时候，密度很淡的磨玻璃结节容易被误诊为炎症，一定要当心，这种结节虽然范围很大，很淡，但病灶有明显成形的轮廓，边界较清晰，而炎症往往是边界比较模糊的。11.其他不典型GGO空洞 它的特点是空洞的外周是薄壁，薄壁是淡淡的磨玻璃影，有时不典型，容易漏诊。仔细看下图的空洞，周边都是磨玻璃成分。其他比较典型的病例可以参考谢医生的另外一篇文章磨玻璃结节早期肺癌的典型特征与病例（GGO）五、局灶性肺磨玻璃影如何随访谢医生，我有一个小磨玻璃影，小于8mm大小，怎么随访呢？ 当被查出肺毛玻璃影/肺小结节影时，不必惊慌：在很小、纯的时候，可以随访观察，一般来讲<8毫米都可以3-6个月随访一次胸部ct平扫；如果已经>8毫米，或随访有长大趋势，或出现许多恶性的征象，那就要下决心早点治疗去除。六、肺磨玻璃影如何选择术前检查1.是否需要行PET/CT检查（PET/CT一般医保不报销，7000元一次，可以全身体检） 纯GGO病变，一般SUV摄取值较低，PET/CT检查对它的价值有限，一般不推荐。 混合型GGO，可考虑行PET检查。2.是否需要行增强CT检查（神马是增强CT，就是做CT的时候给你静脉打药水）对于所有纯GGO，一般不需要做CT增强扫描;但mGGO、病灶与肺血管关系密切或者怀疑淋巴结转移时可以行胸部CT增强扫描。3.是否需要行气管镜、骨扫描检查对于纯GGO，术前气管镜以及骨扫描等检查的阳性率低，一般不必做太多相应的检查。4.GGO病灶是否需要抗炎治疗其实，多数GGO病灶，抗炎治疗是没有效果的，但大家一般还是希望试试看，有希望总比没希望的好。5.是否行术前穿刺术前穿刺对于实性结节或混合型磨玻璃结节，可明确术前诊断，CT定位下穿刺一般较为安全，不会造成肿瘤播散，但纯GGO术前穿刺阳性比例很低，一般不推荐穿刺6.肿瘤标志物检查对于GGO评估有用吗？大多数肿瘤标志物检测对于纯GGO诊断价值不大，有时反而有些指标略为升高（特别是神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE），反而误导患者，造成不必要的恐慌。7.为什麼一定要做薄层CT评估磨玻璃结节？对于较小的结节，薄层CT与常规CT上看的情况完全不同，薄层CT比常规CT提供了更多层面的信息（7-10倍，普通CT 60张对比 薄层CT 360-600张）常规CT上看,也许还是良性的，薄层CT有可能就能明确是恶性的（常规CT就好比是过去的黑白电视，薄层CT就是高清电视）。七、如何选择手术方式治疗肺磨玻璃影目前多数学者同意，微创胸腔镜手术是磨玻璃影早期肺癌的首选治疗方式，具体的手术方式包括单孔胸腔镜、单操作孔胸腔镜、三孔胸腔镜以及剑突下胸腔镜。神马是单孔胸腔镜？单孔胸腔镜，顾名思义，就是一个洞洞进去做的胸腔镜手术。详细介绍，可以看谢医生另一篇文章的介绍：肺磨玻璃结节的微创手术治疗——“单孔”胸腔镜 单孔微创手术靠谱吗，效果跟开大刀一样吗？当然靠谱了，现在最新数据表明，微创手术治疗肺癌预后优于开大刀，因为创伤小，保护了患者术后的免疫力。单孔微创手术安全吗？元芳，谢冬大夫等报道了1063例单孔VATS手术，为目前文献报道的，单中心最大报道，充分证实了单孔胸腔镜手术的安全性和可行性。谢医生，有时候肺磨玻璃结节不在外周部位，我又不想切除太多的肺怎么办？元芳，表现为肺磨玻璃结节的早期肺癌，特别是病灶位置较深者，可以采用肺段切除，以减少肺功能损失，同时保证肿瘤根除。具体内容，可以参考谢医生的另一篇文章：肺磨玻璃结节的微创手术——胸腔镜肺段切除八、磨玻璃影那么小，医生如何定位它？如果GGO不紧靠胸膜，单纯肉眼或者胸腔镜没法发现它，只能靠手去触摸。且不说胸腔镜口子那么小，无法用手进行触摸，即便是开胸，用手仔细摸，也不一定能准确触摸到病灶在哪里。这样给手术医生造成了定位困难，怎么办？怎么办？难道要等到肿瘤长大，能够用手摸得到才手术吗？那样岂不是耽误了治疗机会了？别慌张，我们有以下方法来定位：术前定位的方法包括：CT引导下经皮肺穿刺亚甲蓝注射（就是打点颜料）、放置微弹簧圈（放个小圈圈）、Hook-Wire定位（拉个钩子）、放射性示踪剂注射（打点药水，这个有轻度辐射，国内不怎么用）；经电磁导航支气管镜引导注入染色标志物或微弹簧圈等（这个牛逼，技术先进，就是费用太贵，少说也要2万吧，屌丝就算了，土豪随意）。术中定位包括：术中胸腔镜B超探头定位（术中拿个B超看看），术中CT定位（手术医生要吃射线，命苦啊）。这是CT定位下穿刺定位小的GGO九、我有多个磨玻璃影怎么办？临床上，许多患者，现在会遇到同时发现肺内多发GGO病变，有些病人被告知，他的肿瘤转移了，双肺转移，晚期了，生命只有几个月，完蛋了，被吓死了。其实不用那么紧张，事实上，它们是同期多原发肺癌，而不是转移性肺癌，就像孪生的多胞胎兄妹一样，只不过一起出现了，他们都是早期肺癌。这种情况下，不必慌张，有些患者是一个主病灶，伴有多个小GGO，其实只需要切除这个主病灶，其他小GGO不成气候，可以随访。还有些病人是多个主病灶，分布在不同的位置，这种情况下，可以采用同期手术的方式，把它们一锅端，一次手术解决所有病灶。元芳，你看，下面这个病人，身上有4个肿瘤，我们把它4个肿瘤一次全切除了，每个肿瘤类型都不一样，你相信它们是转移的吗？ 其实它们每一个都是独立长出来的，每一个都有自己的性格脾气。元芳，你看，下面的病人也是的，肺里面3个GGO，完全不同的类型，我们采用两边各一个小洞，一次性把它们都解决了，患者3个病灶都是早期肺癌，术后不用化疗。谢医生，我双肺有很多结节，是不是都要全切掉？元芳，你看，很多患者其实是1-2个主病灶，伴有很多微小病灶，这些微小病灶目前还是良性病变，手术只要切除主病灶，对于次要病灶可以观察随访，对于此类患者，研究已证实次要病灶随访而不切除，并不影响患者的生存时间。谢医生，我双肺有很多结节，能不能同时切除？元芳，双侧同期手术是我院的一个特点，技术上可行，我们已经安全开展1千余例患者，但双侧同期手术对于患者本身体质要求较高，如果患者体质较差，一般还是建议分期手术，主病灶手术后，1-2个月左右再次行对侧手术。十、磨玻璃影需要放化疗吗？多数磨玻璃影患者术后病理提示是早期肺癌，并不需要化疗和放疗。只有极少数的混合性GGO如果病灶直径很大，或者合并淋巴结转移才需要化疗。主要是某些亚型患者容易复发，需要化疗（例如微乳头型，实体型比较凶险），具体参考谢医生的另一篇文章：肺癌术后是否要化疗，如何选择化疗方案？或者靶向治疗方案十一、磨玻璃影需要靶向治疗吗？元芳，目前研究还没有证实靶向治疗对于磨玻璃影患者有好处，除非有病灶因为肺功能低下而无法切除。我们常规建议患者术后做基因检测，将来，万一复发了，可以考虑靶向治疗，给患者留条后路。十二、磨玻璃影术后如何复查磨玻璃影的术后复查跟常规肺癌类似，只是不用频繁做骨扫描及头颅磁共振。十三、80多岁的肺部纯磨玻璃结节还要微创手术吗？元芳，谢医生的临床工作中，经常会碰到这样一类患者，80多岁了，患者被家属，用轮椅推进来。或者家属自己带着厚厚一摞的CT片子，来代诊。这些患者体内发现小的磨玻璃结节，或者比较纯的磨玻璃结节，要求谢医生手术切除。其实这类患者根本不必紧张，这种状况下，磨玻璃结节一般生长也比较缓慢，较小的结节，不一定会影响到患者的寿命，或者生活质量。患者本身的体质也可能无法耐受手术切除或化疗，贸然的手术，即使是微创手术，也有可能给患者带来较大的影响，甚至影响患者将来的生活质量。80岁以上的纯磨玻璃结节或较小的磨玻璃结节，选择手术，一定要慎之又慎。此类患者，一般是推荐患者密切随访，如果变化不大就继续随访，如果病灶，突然变大，可考虑做局部放疗，对于患者体质以及生活质量影响较小。十四、医生，我经常胸痛、咳嗽，肿瘤指标升高与肺部小结节有关吗？ 元芳，目前门诊此类患者很多，最重要的表现为，患者茶不思，饭不想，工作不想干，天天晚上睡不着。主要是CT发现肺部有小结节。（目前小结节被过度的宣传轰炸，很多人误以为小结节就是肺癌。）实际上，这些人的小结节只有3-4毫米，根本不会导致上述症状，但患者心理负担过重，来到医院，一定要求谢医生把他的小结节切掉，不管是良性，还是恶性的。其实这些患者的身体上的症状都是心理疾病导致的，在心理学上，这个叫心理疾病的躯体化症状。心理疾病躯体化症状，顾名思义，心理疾病的表现形式，是以身体上一定的器官疾病的症状表现出来的。其实根本没有这个必要，很多小于5毫米的磨玻璃结节和小于1cm的实性结节都是良性的，经过医生的诊断以及定期随访是非常安全的，这些小结节与患者的症状是毫无相关的，患者的这些症状主要是心理因素导致的，完全没必要过于担心，杞人忧天；应该勇敢的直面问题，定期随访，绝大多数小结节只是你生命中的插曲。十五、磨玻璃结节发病原因是什么？如何预防？元芳，很多病人都问过这类问题，我不吸烟，为什麼会得磨玻璃结节？目前磨玻璃结节的直接病因还不明确，最常见的原因包括五气: 吸烟的烟气（包括主动吸烟和被动吸烟），汽车尾气，烧菜的油烟气，室内污染的气体（空气中的气溶胶），生气（遇到不开心的事情，心中郁结之气）。特别是近年来的汽车尾气，pm2.5，以及东亚人群的基因变异（磨玻璃结节肺癌亚裔人群最多见）可能是最重要因素。目前还没有证实某种药物对于磨玻璃结节有预防作用，或者控制其发展的作用。（这实际是一个肺癌化学预防的问题）。目前流行病学证实，阿司匹林、二甲双胍具有一定抗肿瘤作用，因此，对于老年GGO患者，特别是合并心血管病的患者，可以考虑口服小剂量阿司匹林（100mg每天，要注意有胃肠道出血风险，一定要医师评估后使用，不能和其他抗凝药物一起使用），同时降低心脑血管疾病风险；合并糖尿病患者，可以考虑口服二甲双胍控制血糖(这2个药只是可以考虑，不是推荐，目前还没有直接证据，证实有效)。十六、磨玻璃结节会消失吗？答案是会的，虽然比例很低，确实有少数患者磨玻璃结节在随访中消失或缩小，因此，除非特别典型的病例，首次发现的磨玻璃结节患者，除非特别典型，我们一般建议至少随访一次。右下叶磨玻璃结节，随访2个月，磨玻璃结节完全消失。十七、大老虎与小猫咪总结一下，肺磨玻璃影，如果是弥漫性的，一般不是恶性的，如果是局灶性的要当心一点，特别小的，只需要随访随访，平时注意增强体质，如果病灶变大变实了，也不用太紧张，也多数是早期肺癌，目前微创手术能够根治它。take it easy！过去提到癌症，总认为它是大老虎，其实很多GGO早期肺癌只是一个小猫咪，它病灶小，生长慢，危害没有想象中的那么大，现在的医学都能帮助你，早期微创手术能根治，开完刀3-5天就可以回家了，千万不要被它吓倒了，祝您早日康复。十八、最后，谢冬医生那么博学，去哪里能找他看病呢？元芳，谢冬医生每周二、周五下午专家门诊上海市杨浦区政民路507号(靠近五角场)上海市肺科医院门诊4楼或者住院部1号楼6楼医生办公室。也可以扫描以下二维码，关注我们的公众号转载必须引用
谢冬 2018-08-06阅读量7127
病请描述： 1.什么是肾积水？上海新华医院小儿泌尿外科方晓亮 先天性肾积水(congenital hydronephrosis，CHn)指胎儿期就存在的肾集合系统异常扩张。国际胎儿泌尿协会将其定义为胎儿24周之前肾脏集合系统分离超过12.5px，而24周之后和新生儿期分离超过25px为肾积水的诊断标准。2.肾积水的病因有哪些及发病机制？ 先天性肾积水的病因复杂，有梗阻性和非梗阻性肾积水。前者病因包括输尿管肾盂连接处梗阻 (44%)、输尿管膀胱交界处梗阻 (21%)、输尿管囊肿和异位输尿管 (12%)、神经源性膀胱、后尿道瓣膜 (9%)、尿道闭锁和阴道子宫积液等；后者包括原发性膀胱输尿管返流 (14%)和生理性肾盂肾盏扩张、Prune-Belly综合征等。 输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水指尿液不能顺利从肾盂进入上段输尿管，引起肾脏集合系统进行性扩张，肾脏损害。UPJO是新生儿肾积水最常见的原因，占85％以上。男性多于女性，男女之比为2：1。左侧多于右侧。双侧者占10％左右，偶可见孤立肾肾积水。【病因及发病机制】 UPJO可为输尿管肾盂交界处(ureteropelvic junction，UPJ)固有的、外在的或继发性梗阻。解剖异常梗阻多是固有的和外在性的梗阻。 1．输尿管肾盂交界处固有梗阻 指UPJ管腔狭窄，以输尿管壁病变为特征，伴或不伴输尿管扭曲。狭窄段长度多在0.5～50px之间 ，少数病例可达3～100px，个别病例有多发狭窄段。该段输尿管管腔狭窄，肌层肥厚或发育不良，纤维组织增生，影响了输尿管的蠕动功能，使尿液从肾盂向输尿管推进困难。 (1) UPJ扭曲或折叠： 较大儿童和青少年多见，常表现为间断性梗阻(图18-4-1B)。 (2) 高位UPJ： 指正常输尿管位于肾盂最低点，肾盂输尿管呈漏斗状连接(图18-4-1C)。高位UPJ起始端位于肾盂非最低点，输尿管与肾盂形成夹角并附着于肾盂壁使尿液引流不畅，导致肾积水。 (3) UPJ瓣膜： 它是由于肾盂瓣膜在输尿管起始部形成活瓣样结构而引起梗阻(图18-4-1D)，发生率较低，一般不超过1％。正常4月龄以上胎儿常见输尿管起始端出现褶皱,可持续到新生儿期。多随小儿生长而消失。 (4) UPJ息肉：息肉多呈海葵样，位于输尿管肾盂起始端．有时息肉巨大似肿瘤样突入肾盂中，使UPJ狭窄。 2．输尿管肾盂交界处外来梗阻 一般由供应肾下极动脉过早分分支或腹主动脉直接分支供应肾下极的动脉血管压迫UPJ所致(图18-4-1E)。被压迫的输尿管常有发育异常。这类患者较少，—般不超过3％，而且多见于较大儿童，其症状及病理改变也较轻。3．UPJ继发性梗阻 严重的膀胱输尿管返流（VUR）常引起输尿管扭曲，导致UPJO，引起继发性肾积水。 此外输尿管肾盂连接处梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）性肾积水常合并其他畸形如：肾脏发育不全、输尿管下端狭窄、膀胱输尿管反流（VUR）等等。3.肾积水对肾脏的影响主要有哪些？ 肾积水肾脏的病理变化以缺血萎缩性变化为主，先发生肾髓质萎缩、纤维化、炎性细胞浸润、集合管扩张、尿浓缩功能和酸化能力下降；以后发生肾皮质萎缩，肾小球滤过率GFR下降。肾脏内不同部位病理变化并不完全一致，肾脏的上下极常以代偿增生为主，对应肾门或肾盏的肾实质常以萎缩性改变为主。肾实质缺血萎缩变化可引起肾素和血管紧张素分泌增加可以引起高血压。4.肾积水的分类 肾积水有很多种分类方法，可分为：梗阻性和非梗阻性肾积水；也可分为肾外型肾积水、肾内型肾积水以及混合型肾积水。 梗阻性肾积水往往需要手术干预治疗，而非梗阻性肾积水不需要手术干预治疗，需要治疗的是原发病。 肾内型肾积水对肾实质损害较肾外型肾积水为重。后者肾盂可突向肾周松软组织而减轻对实质的压迫。一侧肾积水的肾功能受损时，对侧健肾将发生代偿性增大，血肌酐及尿素氮一般在正常范围。临床最多见的为混合型肾积水。5.肾积水的常见临床症状有哪些？ 早期多无特殊临床症状，梗阻严重者，可要有以下几种表现。 1. 可没有任何症状 偶在外伤后出现血尿而被发现。 2. 腹部肿块 新生儿及婴儿约半数以上以无症状腹部肿块就诊。75%的患儿可在腰腹部扪到肿块。肿块光滑、无压痛、中等紧张、偶有波动，部分病例有肿块大小的变化，如突然发作的腹痛伴腹部肿块，大量排尿后包块缩小是一重要的诊断依据。 3. 腰腹部间歇性疼痛 绝大多数患儿能陈述上腹或脐周痛。大龄儿童可明确指出疼痛来自患侧腰部。间歇性发作常提示间歇性肾积水。疼痛可在大量饮水后诱发，发作时多伴恶心、呕吐。常被误诊为胃肠道疾病。疼痛是因为肾盂压力升高、肾盂扩大刺激包膜所致。 4. 血尿 肾髓质血管破裂或轻微腹部外伤或合并尿路感染、结石均可引起。发生率10%-30%，为肉眼或镜下血尿。 5. 尿路感染 表现为尿频、尿急、排尿困难，常伴有高热、寒战和败血症等全身中毒症状。发生率低于5%。 6. 高血压 扩张的集合系统压迫肾内血管导致肾脏缺血，反射性引起肾素分泌增加，引起血压升高。 7. 多尿和多饮症状 肾脏浓缩功能下降后，可表现为低比重尿、多尿和多饮症状。 8. 肾破裂 扩张的肾盂受到外力发生破裂，表现为急腹症。 9. 尿毒症 双侧或孤立肾积水晚期可出现氮质血症，有肾功能不全表现。患儿生长缓慢、发育迟缓、喂养困难或厌食等。此种症状临床非常少见。6.肾积水的临床诊断策略 肾积水的诊断并不难。符合上述临床表现时要考虑本病。诊断肾积水一般需要进行下列一种或多种检查。其中超声、核素肾扫描检查(emission computed tomography, ECT)和静脉尿路造影（intravenous urography ,IVU）最为常用， CT尿路造影（CT urography ,CTU）和磁共振尿路造影（magnetic resonance urography ,MRU)次之，其它检查根据需要选用。常用的诊断检查介绍如下。 1. 超声检查 B超发现肾脏集合系统分离（> 1 cm）或肾内可见互相连通的多个液性暗区即可诊断肾脏积水。如仅发现肾盂扩大而未见输尿管扩张，膀胱形态正常，排尿后无残余尿，可考虑UPJO。B超可清楚地显示肾脏大小、肾实质厚度。 2.ECT检查 包括99mTc-DTPA肾动态显像和99mTc-DMSA肾静态显像: ①肾动态显像：可了解分肾功能，利尿肾图还可根据利尿后放射性核素排泄的曲线变化区分功能性梗阻与器质性梗阻；使用速尿后，若无梗阻，则储留在肾盂内的核素迅速排泄，否则，核素排泄缓慢或不排泄。②肾静态显像主要用于肾实质的显像。多用于功能不良肾或丧失功能的肾脏检查以及肾瘢痕的检查。临床对单纯肾积水（不合并输尿管反流）只行99mTc-DTPA肾动态显像检查即可。如合并输尿管反流则需要两者均做。 3.IVU检查 表现为扩张的肾盂肾盏，造影剂突然终止于肾盂输尿管连接部，输尿管不显影。轻中度积水者多数能显示出肾盂和肾盏扩张影像。延迟摄片延缓至60、120分甚至180分或增加造影剂剂量可以提高诊断率。小儿肠内积气、肾功能严重受损时造影剂分泌困难和积水量较大造影剂被稀释造成不显影等因素均可造成诊断困难。儿童尤其是婴幼儿由于肾脏发育原因，GFR较低，IVU检查效果欠佳，目前临床对婴幼儿多不进行此项检查。 4.逆行肾盂造影 仅在IVU显示不满意或不显影，无法确定肾积水和输尿管梗阻部位时采用。该检查需要输尿管逆行插管，有一定痛苦并可以导致尿路感染，此项检查多主张术前48小时之内实施。临床较少使用。在成人肾积水诊断中较常用（成人不需要麻醉，而儿童都需要麻醉下完成） 5.排尿性膀胱尿道造影(voiding cystourethrography, VCUG) 了解排尿时有无输尿管返流，并鉴别输尿管囊肿、尿道瓣膜和尿道憩室等。对于双侧肾积水的患儿,VCUG可作为鉴别返流引起继发性肾积水的必要手段。 国外肾积水患儿都常规做VCUG检查，国内不是常规检查，对于有尿路感染、肾脏有瘢痕、肾脏萎缩、重复肾的肾积水建议行VCUG。 6.肾盂穿刺造影 对IVP不显影者可以考虑进行肾盂穿刺造影以明确梗阻部位。肾盂穿刺后可先测定肾盂压力，然后抽取尿液后注入造影剂确定梗阻部位。该检查临床应用不多。 7.CT和MRI检查 二者均可诊断肾脏大小，形态及实质的厚度，都能显示肾集合系统，但MRI无X线辐射。近年新开展的三维CTU和MRU还可以清楚显示扩张的肾盂肾盏和梗阻部位和肾功能。Gd-DTPA 增强动态核磁共振也在评估肾积水肾脏形态和功能方面发挥了作用。CT和MRI不是诊断肾积水的必需检查项目。由于CTU检查有辐射性，对于婴幼儿应谨慎选择。 总结：对绝大多数肾积水患儿，超声和ECT检查基本就可以明确诊断。7.肾积水的转归 肾积水可有3个转归：①一过性肾积水：如胎儿期发现的轻度肾积水，有的出生后数周可以完全消失。②无肾功能进行损害肾积水：患儿除了轻度积水外，肾脏功能无进行性损害，无临床症状。此类病人约占先天性肾积水的1/3，需要长期随访。③ 肾功能进行损害型肾积水（失代偿期）：UPJ梗阻较为严重，肾积水进行性增加，肾功能进行损害。8.肾积水的治疗原则 ①治疗原则 轻度肾脏积水，体检时偶然发现无明显临床症状，可观察随访。有明显输尿管肾盂连接处梗阻（UPJO）证据、肾积水进行性增大或肾功能进行性损害，或有腹痛、感染、结石等临床合并症时应及时手术治疗。积水肾脏严重萎缩，丧失功能或合并严重感染，对侧肾脏正常的情况下可以考虑行积水肾脏切除手术。临床上尤其对婴幼儿的巨大肾积水谨慎选择肾切除术，可先行肾脏造瘘术，术后三月再复查同位素99mTc-DTPA肾动态显像检查。据我们的临床经验，年龄越小的患儿，肾脏功能恢复的几率相对越大，多半是不需要肾脏切除的。 ② 观察随访 对于胎儿期发现的肾积水，在了解胎儿肾积水的转归，定期随访尤为重要。发现了胎儿的肾积水不要过于担忧，不必急于终止妊娠，应于B超定期随访，生后五天左右再超声复查，约1/3患儿出生后可能恢复正常。 ③肾盂分离多少与肾脏功能损害程度有相关性：一般肾盂分离<20mm< span="">时，很少出现肾功能损害；肾盂分离<30mm< span="">时，肾功能损害<60%< span="">。肾盂分离>50mm时，肾功能损害可达100%。因此当肾盂分离<30mm< span="">或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能>40%时，应该保守观察治疗。当出现肾积水进行性增大（肾盂分离>30mm）或同位素99mTc-DTPA肾动态显像分肾功能<40%< span="">，证明患儿出现明显的肾功能损害，应及时外科手术干预治疗，等待的代价则是牺牲肾脏功能。9.肾积水的手术指征 ①有明显的梗阻症状比如腹痛或腰腹痛；②有全肾功能损害或分肾功能损害，同位素分肾功能小于40%；③合并有泌尿系统结石发生或感染/高血压等10.肾积水手术方式及预后 离断性肾盂输尿管成形术（Anderson-Hynes pyeloplasty）是最常用的手术方法。可选择开放手术及腹腔镜下手术，两者各有利弊。但对于1岁以上儿童肾积水，腹腔镜手术更具优势，其具有创伤小、恢复快等优点。肾积水手术成功率95%以上，手术效果理想。住院周期一般一周左右。11.肾积水手术是否需要植入输尿管支架管（双J管）肾积水手术输尿管引流方式选择有很多，各家单位选择都不太一样，我们（上海交通大学医学院附属新华医院小儿泌尿）是选择输尿管内引流即术中植入双J管，引流4-8周，再行膀胱镜下双J管拔除（无需麻醉、采用的是我们独创的拔管方法）。对于部分输尿管管径较粗患儿我们选择不放置双J管。留置双J管等输尿管引流管常见并发症：血尿、尿路感染（这点在婴幼儿中发生几率大）等。12.肾积水术后随访梗阻解除后原有的症状可消失，肾功能和肾实质的厚度可有一定恢复。除早期轻度肾积水术后形态和功能可恢复外，大多数病例已经扩张的肾盏、肾盂以及肾实质厚度不能恢复到正常状态。一般术后3个月复查超声，术后6个月复查超声和同位素，肾脏功能一般术后3-6个月恢复最明显，术后1年基本定型。对于没有留置双J管的患儿术后1个月的时候肾积水可能会比术前大（术后吻合口会水肿），如没有症状可暂观察，多半会逐渐消退。
方晓亮 2018-07-21阅读量1.3万
病请描述： 评价：规范是很规范！可惜疗效却不佳！还是中药效果好！晚期失代偿期肝硬化腹水靠白蛋白维持生命的，中药也有奇效，很快就能恢复肝脏功能，肝功能复常、腹水消退、延迟打白蛋白的间隔，两个月左右就能摆脱输注白蛋白，半年左右就可以全面恢复。国人对中医药总是在观望、跟风，真的相信的人不多，相信的人很快就受益了！2015-03-18 20:14 来源：临床肝胆病杂志 作者：蔡兆斌等上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜一、急性乙型肝炎病毒肝炎据2010年中国疾病预防控制中心( CDC)数据显示，我国急性乙肝发病率从2005年的7.5/10万下降到2010年的5.6/10万：按照年龄组分析，15岁以下急性乙肝发病率从2005年的1.23/10万下降到2010年的0.46/10万，急性乙肝发病率最高为15-34岁年龄组人群（4.84/10万-15.86/10万）。急性乙肝症状及疾病转归急性乙肝潜伏期为1-6个月。临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。（1）急性黄疸型乙肝：分为3期，病程2-4个月。黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT和AST明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1%的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。（2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。急性乙肝的诊断急性乙肝诊断标准：①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高；③HBsAg阳性；④有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性；⑤抗HBc, IgM阳性1：100以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。急性乙肝的治疗主要是对症和支持治疗，强调卧床休息，给予清淡、易消化且营养丰富的饮食，充足的B族维生素及维生素C。进食过少及呕吐者应静脉补充热量，可以每日应用10%葡萄糖500-1500 mL，并根据病情加入水溶性维生素及10%氯化钾等。可以应用保肝药物，如甘草酸制剂等。由于大部分患者（90%以上）为自限过程，因此不需要常规抗病毒治疗，但对于部分重度或迁延、有重症倾向者，尤其是长期接受免疫抑制剂和／或肿瘤化疗药物治疗等免疫功能低下者，若HBV DNA阳性，则可应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗。二、慢性乙型病毒性肝炎HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(HCC)。2006年全国乙肝血清流行病学调查结果表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0. 96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙肝患者约2000万例。慢性乙肝症状和体征肝脏是沉默的器官，慢性乙肝可全无症状而发展为肝硬化，有些症状往往是非特异的。最常见的症状是疲乏，休息后也不恢复：食欲减退在轻中度慢性乙肝患者中并不普遍，程度也多轻微；肝区疼痛常见，尤其是顾虑较多的患者。上述症状只有在检出 HBsAg后才能赋予特定的意义。亚临床黄疸虽无巩膜黄染，但血清胆红素可有轻度增高。典型症状如黄疸、食欲不振和恶心、呕吐可见于肝炎恶化和失代偿期肝硬化，一般慢性乙肝较少见。体征：部分患者存在肝大和／或脾大；初诊时仅在少数患者发现蜘蛛痣，典型的蜘蛛痣常标志慢性化的程度或病变的进展。慢性乙肝的临床诊断既往有乙肝病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和／或HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：（1） HBeAg阳性慢性乙肝：血清HBsAg、HBeAg阳性、抗一HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。（2）HBeAg阴性慢性乙肝：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗- HBe阳性或阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙肝 生物化学检查（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限( ULN)，可≥10×ULN;也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，严重慢性乙肝、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。HBV血清学检测HBV血清学标志包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBC IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBC IgM阳性提示HBV复制，多见于乙肝急性期，但亦可见于慢性乙肝活动期：抗-HBc总抗体主要是抗-HBc IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。慢性乙肝的治疗慢性乙肝治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前被批准治疗慢性乙肝药物的长期疗效均不确定，因此，在决定抗病毒治疗前，对患者的年龄、肝病的严重程度、持久应答的概率、发生耐药的可能性、毒副作用及并发症的发生均需认真考虑。干扰素、胸腺素-α、拉米夫定（LAM）、阿德福韦酯（ ADV）、恩替卡韦（ETV）、替比夫定（LdT）、替诺福韦酯（TDF）均可用于无肝功能失代偿患者的初始治疗，以干扰素为基础的治疗通常应用于年轻患者。使用核苷（酸）类似物（NAs）治疗时，应优先选用ETV或TDF等抗病毒能力强、耐药基因屏障高的药物单药治疗。干扰素治疗（1）普通IFN a:3-5 MU，每周3次或隔日1次，皮下注射，一般疗程为6-12个月。如有应答，为提高疗效亦可延长疗程。可根据患者的应答和耐受情况适当调整剂量及疗程；如治疗6个月仍无应答，可根据RGT（ response guided therapy）策略改用或联合其他抗病毒药物。（2）聚乙二醇干扰素（Peg IFN α- 2a和Peg IFN α-2h）：Peg IFN α -2a 180 ug（如用Peg IFN d- 2h,1.0-1.5ug/kg体重），每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量及疗程可根据患者的应答及耐受性等因素进行调整，延长疗程可减少停药后复发的可能。核苷（酸）类似物（NAs）治疗目前已应用于临床的抗HBV的NAs有5种，我国已上市4种，分别为：拉米夫定（ LAM）：100 mg，每日1次口服。阿德福韦酯（ADV）：10 mg，每日1次口服。恩替卡韦（ETV）：0.5 mg，每日1次口服。替比夫定（LdT）：600 mg，每日1次口服。（1）对既往未接受过NAs治疗的患者，应选择抗病毒力强、耐药基因屏障高的口服抗病毒药物。亚太、欧洲和美国肝病学会的慢性乙肝诊疗共识或指南均推荐，NAs初治患者应选择强效、高耐药基因屏障的抗病毒药物，即ETV和TDF作为优选单药治疗。我国指南也建议：“如条件允许，初始治疗时宜选用抗病毒作用强和耐药发生率低的药物。”初始选择高耐药基因屏障药物，不仅能降低耐药的发生率，减少耐药相关的并发症，同时毋需在治疗前进行基因型耐药检测，减少治疗监测的次数，并降低挽救治疗的需求和节省相关医疗成本。我国目前上市的高效、低耐药药物为ETV，其用法为：0.5 mg，每日1次，空腹时口服。在达到HBV DNA低于检测下限、ALT复常，HBeAg阳性患者需达到HBeAg血清学转换后，再巩固至少1年（HBeAg阴性患者需巩固至少1.5年），经过至少2次复查（HBeAg阴性患者需经过至少3次复查），每次间隔6个月，如仍保持不变且总疗程至少已达2年者（HBeAg阴性患者总疗程至少需2.5年），可考虑停药，但停药后复发率仍较高，延长疗程可减少复发。也可应用替诺福韦酯（TDF），300 mg，每日1次口服，治疗监测同ETV，但需要监测肾功能及血磷等电解质指标。（2）对既往或正在接受LAM、ADV和LdT治疗的患者，应根据治疗中应答情况进行个体化治疗。NAs治疗过程中早期病毒学指标可预测远期疗效，特别是24周HBV DNA的水平可以预测治疗2-4年的疗效。因此，国内外专家提出有关NAs治疗的“路线图概念”，根据治疗24周HBV DNA水平优化治疗方案，以提高远期疗效，减少耐药的发生。我国专家的前瞻性随机对照试验（EFFORT研究，NIH注册号：NCT00962533）在国际上首次验证了“路线图概念”，该研究结果显示：经过76周抗病毒治疗后，优化治疗组的疗效显著优于标准治疗组（病毒学应答率：74.0% vs.61. 1%，P=0.001：耐药发生率：1.4% vs.11.4% ,P<0.001）。“路线图概念”的主要优点是为接受低耐药屏障药物治疗的患者的监测和管理提供了综合指导，但其临床长期治疗的耐药发生率仍高于一线使用抗病毒药物etv和tdf。< p="">（3）考虑到目前LAM、ADV和LdT抗乙肝病毒单药治疗的总体疗效不佳，有专家认为应借鉴艾滋病及丙肝联合抗病毒治疗的成功经验，对于慢性乙肝患者采用初始联合治疗的方案，以减少耐药性产生和提高抗病毒治疗疗效。然而，目前对于初始联合治疗是否优于单药治疗仍无确切的高级循证医学证据证实，且与单药治疗相比，目前的研究显示，联合治疗在增加疗效或改善临床预后方面并未表现出期望的优势。尤其是考虑到近年来高效低耐药药物的相继上市，使用ETV和TDF单药治疗即可达到持续抑制病毒复制、耐药发生率低的目的。目前，初始联合治疗在欧美主要治疗指南中并不被推荐作为一线治疗方案，在中国也存在较多的学术争论。（4）耐药患者的处理：见相应主要指南。三、乙型肝炎相关肝硬化乙肝相关性肝硬化的病因比较明确，主要由HBV感染所致。肝硬化形态学诊断和评估（1）影像学：如B超、CT、MRI，可发现肝脏表面轮廓不规则、肝裂增宽、各叶比例失调、肝实质回声不均匀、肝内结节状等肝硬化特征性改变。此外，还可发现腹水、食管胃底静脉曲张、门静脉增宽、脾大等肝外表现。然而，其对早期肝硬化不够敏感，且对纤维化的诊断难以定量。（2）瞬时弹性成像检测：肝脏弹性测定是最近几年发展起来的技术，其利用超声技术、通过肝脏组织对低频超声震动波反射而来的弹性数值来评估肝脏的硬度，弹性数值越大，表示肝组织质地越硬，纤维化程度越严重。与肝组织活检相比，其优点是覆盖面积大，降低了取样误差，然而对早期肝纤维化的诊断准确性有待进一步评估，且易受ALT、肝脏炎症、肥胖、腹水、肋间隙狭窄等影响。此外，肝脏弹性测定对于肝硬化时门静脉高压和大的食管静脉曲张也有诊断价值。（3）组织病理学：经皮肝穿刺活检术是临床最常用的肝组织活检技术。肝组织活检被认为是诊断肝硬化的金标准，能对肝脏炎症、纤维化程度进行半定量分析，且有助于不明原因肝硬化确定病因。肝组织活检的缺点是可能导致取样误差。研究显示，肝组织活检标本长度为15 mm或25 mm时，组织学分级的准确性为65%和75%。然而对于原因不明、肝功能代偿期及肝纤维化程度尚未明确的患者，肝组织活检是必要的。对于已经出现明显肝硬化表现，如腹水、影像学提示肝脏缩小且呈结节状改变时，肝组织活检并不必需。行肝穿刺活检术的患者需警惕并发症的发生，其主要为疼痛和低血压，一般发生于穿刺后24 h内。严重出血的病死率为1/10 000至1/12 000，在肝硬化者中可能陛更高。对于凝血功能障碍或血小板计数< 70×l09/L时，如要行肝穿刺活检，最好补充血液制品。另外，行肝穿刺前1周应停用阿司匹林或其他抗血小板凝集药物。肝硬化肝功能评估对肝功能评估目前最常用且重要的方法是Child-Pugh分级和终末期肝病模型。CP A、B、C级的生存预期分别为15-20年、4-14年、1-3年，其1年生存率分别为100%、80%、45%。随着CP分级的加重，其围手术期病死率明显增高，分别为10%、30%、80%。（2）终末期肝病模型(MELD)评分：用于预测终末期肝病患者在等待肝移植过程中的3个月病死率，现已被UNOS用作肝脏分配的量化指标。MELD评分=9.57×log（肌酐，mVdl）+3. 78×log（胆红素，mg/dl）+11.2×log（INR)+6.43。MELD积分范围从6（较轻）到40（极差）范围对应于90%至7%的3个月生存率。MELD指数大于12，就应被列入肝移植名单；MELD积分越高，手术紧迫性愈高，愈应提前。代偿期肝硬化的治疗代偿期乙肝相关性肝硬化的治疗目标是：最大限度地长期抑制HBV，延缓或降低肝功能失代偿和HCC的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。抗病毒治疗是关键，只要有适应证且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，预防进展为失代偿肝病，部分患者可出现肝纤维化消退甚至肝硬化逆转。抗病毒治疗药物包括干扰素( IFN)和核苷（酸）类似物( NAs)。IFNs同时具有免疫调节和抗病毒效应。IFN治疗代偿期肝硬化患者能增加HBeAg血清转换和HBsAg清除，降低发生失代偿或HCC风险。因IFN有导致肝功能失代偿等并发症的可能，使用时应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。PegIFN比普通干扰素在持续病毒应答方面有着更好的效果。在无任何类型的肝功能失代偿史、无食管胃底静脉曲张，且预期有利于应答并排除禁忌证的代偿期肝硬化患者中可以谨慎使用，但需严密监测，防止发生急性重型肝炎。在NAs中，优先选择恩替卡韦(ETV)或替诺福韦酯( TDF)单药治疗，这是由于其疗效好、耐药风险低。临床研究表明，持久及充分抑制HBV DNA可使患者病情稳定，降低肝功能失代偿的发生风险。然而，即使在长期有效的NAs治疗下，患者发生HCC的风险仍然存在，仍必须长期监测HCC。肝硬化患者通常应终身持续口服NAs抗病毒治疗。在至少12个月的巩固治疗之后，患者如达到明确的HBsAg消失和抗HBs血清学转换，亦可停止治疗。当存在肝脏生化学指标异常时，可使用甘草酸制剂、水飞蓟素制剂、多不饱和卵磷脂制剂以及双环醇等保护肝细胞药物。对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。多个抗肝纤维化中药方剂在实验和临床研究中显示出一定疗效，但需要进一步进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以进一步验证其疗效。失代偿期肝硬化的治疗失代偿期肝硬化患者一般属Child-PughB或C级，患者已发生食管胃底曲张静脉破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。因此，乙肝相关失代偿期肝硬化患者在进行一般治疗、抗病毒治疗的基础上，还需要重点预防及纠正肝硬化的相关并发症，以期改善患者生活质量，延长生存时间。一般治疗：失代偿期肝硬化尤其是出现并发症的患者应卧床休息。有食管胃底静脉曲张者，应避免进食坚硬、粗糙的食物。有腹水者，应限制钠盐摄入。存在高容量性低钠血症的患者，应限制水的摄入。抗病毒治疗：对失代偿期肝硬化患者，只要血清HBV DNA检测为阳性，即应尽早给予口服NAs终身抗病毒治疗，优先选择可快速抑制病毒且病毒耐药率低的药物如ETV或TDF。失代偿期肝硬化患者一旦出现HBV耐药或因无指征随意停药后出现病毒学反弹/复发，如不及时发现并挽救治疗，极易出现短期内肝损害加重，甚至快速进展为肝功能衰竭而危及生命，这在临床上应引起高度重视。如选用拉米夫定（ LAM）或替比夫定（LdT）等低耐药基因屏障NAs，应联合使用阿德福韦酯（ ADV），以减少病毒耐药的发生，但即使采用联合治疗，其疗效亦不优于ETV或TDV初始单药治疗。失代偿期肝硬化患者应禁用IFNo或PegIFNα。肝硬化并发症的治疗（1）食管胃底曲张静脉破裂出血食管胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化的常见并发症之一，也是引起肝硬化患者死亡的最常见原因。约50%的肝硬化患者存在食管胃底静脉曲张。因此，所有诊断为肝硬化的患者都应该进行胃镜筛查。内镜下食管静脉曲张程度可分为3度：轻度曲张指曲张静脉略高出于食管粘膜表面：中度曲张指静脉迂曲，但占据食管管腔不到1/3；重度曲张指曲张静脉占据食管管腔超过1/3。对未发生过食管胃底曲张静脉破裂出血的失代偿期肝硬化患者，若胃镜下未见食管胃底静脉曲张，应每年复查1次胃镜。若胃镜下见到轻度静脉曲张，应给予口服非选择性β受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）预防出血。若胃镜下见到中重度静脉曲张，可给予口服非选择性B受体阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或行套扎治疗预防出血。肝硬化患者发生消化道出血时需进行紧急处理，应转入ICU病房，给予静脉补液或输血，维持血红蛋白在8g/dL左右。存在严重凝血障碍或血小板显著降低的患者可给予输注新鲜血浆和血小板。所有患者应预防性使用抗生素，可选用喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素。预防性使用抗生素时间最长不超过7天。对可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应立即给予药物治疗。常用药物包括生长抑素及其类似物奥曲肽、特利加压素。生长抑素和奥曲肽可通过收缩内脏血管降低门静脉压，从而控制出血，其优势在于安全性高，可连续使用5天甚至更长的时间。生长抑素用法为：首剂250ug静脉推注，继以250ug/h持续静脉输注。奥曲肽常规用法为首剂50ug静脉推注，继以50ug/h持续静脉输注。特利加压素是血管加压素的人工合成类似物，可以显著降低所有内脏器官的血流，从而降低门静脉压。与血管加压素相比，其生物效应持续时间更长，不良反应更少。特利加压素起始剂量为2 mg每4h静脉推注， 出血控制后，可逐渐减量到1mg每4h静脉推注。对于确诊食管胃底曲张静脉破裂出血的患者，药物治疗应持续3-5天。可疑食管胃底静脉曲张破裂出血的患者应尽早行急诊胃镜检查，以明确出血原因。若出血原因为食管曲张静脉破裂，应给予内镜下套扎治疗或注射硬化剂。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，应考虑行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。气囊压迫术可作为出血未控制患者的临时止血手段，为进一步的内镜治疗或TIPS治疗争取时间，压迫时间不宜超过24h。胃底曲张静脉破裂出血患者应优先采取内镜下注射组织粘合剂治疗，如无条件，也可尝试行内镜下套扎治疗。对接受药物治疗和内镜下治疗后出血仍未停止或发生再次出血的患者，亦应考虑行TIPS术。已发生食管胃底曲张静脉破裂出血的患者应采取措施预防再次出血。非选择性B受体阻滞剂联合内镜下套扎治疗是预防再次出血的最佳方法。非选择性B受体阻滞剂应逐步增加到可耐受的最大剂量。内镜下套扎治疗应每1-2周进行1次，直至曲张静脉消失。1-3个月后应复查胃镜，之后每6-12个月复查胃镜以监测静脉曲张复发。一部分患者经药物及内镜下治疗后仍再次发生出血，Child A级或B级的患者可考虑TIPS术,Child A级的患者还可考虑外科分流手术。（2）腹水和白发性细菌性腹膜炎腹水是肝硬化三大并发症中最常见的一个，也是导致肝硬化患者住院的首要原因。出现腹水的肝硬化患者1年病死率为15%，5年病死率为44%。有临床症状的腹水患者应进行诊断性腹腔穿刺术，采集的腹水标本应常规检测腹水细胞分类计数、腹水总蛋白以及腹水一血清白蛋白梯度（SAAG）。SAAG< 1.1g/dl的患者常不存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗无效。相反，SAAG≥1.1g/dl的患者一般存在门静脉高压，限钠和利尿剂治疗有效。若可疑腹水感染，应在开始抗生素治疗前用血培养瓶在床边采集腹水进行细菌培养。肝硬化腹水患者的一线治疗包括限制钠盐摄人和利尿剂治疗。腹水患者的钠盐摄人量应限制在88 mmol/d（2g/d），利尿治疗可单用口服螺内酯或口服螺内酯联合呋塞米。螺内酯起始剂量为60-100mg/d，呋塞米起始剂量为20-40mg/d。如果体重减轻或尿量增加的速度不足，可每3-5天按照100mg:40mg的比例增加利尿剂的剂量。口服螺内酯最大剂量为400mg/d，口服呋塞米最大剂量为160mg/d。利尿剂清晨顿服可提高患者的依从性。如出现未控制的或反复发作的肝性脑病、限液后血钠仍低于120 mmol/L、血肌酐>2mg/dl（177 umol/L），应停用利尿药。当血钠水平不低于120- 125 mmol/L时，液体摄入量并不需要限制。同时，肝硬化腹水患者应考虑肝移植治疗。张力性腹水患者应首先进行治疗性腹腔穿刺放液，继而开始限钠及利尿剂治疗。对利尿剂敏感的患者，应首选限钠及口服利尿剂治疗，避免反复行腹腔穿刺术。顽固性腹水指腹腔积液对限钠及大剂量利尿药（螺内酯400mg/d联合呋塞米160mg/d）治疗无反应或治疗性腹腔穿刺放液后迅速复发。这些患者可反复进行治疗性腹腔穿刺放液。大量腹腔放液时，可考虑每放出1L液体补充白蛋白6-8g。一次放液量少于4-5 L时，腹腔穿刺术后通常不需要补充白蛋白。顽固性腹水患者应积极考虑肝移植治疗。另外，TIPS术也是一个治疗选择。当腹水细菌培养阳性和腹水中性粒细胞计数≥250×l06/L，且不存在可外科治疗的腹腔内感染灶时，可诊断为白发性细菌性腹膜炎。一部分患者腹水中性粒细胞计数升高(≥250 x106/L)，但细菌培养阴性，这种情况被称作培养阴性的中性粒细胞腹水。腹水患者只要腹水中性粒细胞计数≥250×106/L，就应该经验性使用抗生素，推荐静脉输注第三代头孢类抗生素，优先选择的药物为头孢噻肟2g，每8h静脉输注。对于未接受过喹诺酮类药物治疗，未出现呕吐、休克、Ⅱ级以上的肝性脑病，以及血肌酐水平>3mg/dl（265umol/L）的患者，也可以考虑口服氧氟沙星（400mg，每日2次）。腹水中性粒细胞计数<250×l06/L的患者，如有发热、腹痛、腹部压痛阳性等提示腹腔感染的症状或体征，在等待腹水细菌培养期间也应该给予经验性使用抗生素，如头孢噻肟2g每8h静脉输注。出现过白发性细菌性腹膜炎的患者应长期每日口服诺氟沙星或甲氧苄啶/磺胺甲恶唑预防感染。（3）肝性脑病肝性脑病是肝功能衰竭和/或门体分流引起的复杂的神经精神综合征，主要表现为人格改变、行为异常、意识及认知功能障碍。肝性脑病治疗的第一步是要识别并纠正诱因，包括消化道出血，感染，高蛋白饮食，使用苯二氮卓类、抗抑郁药及麻醉药物，低钾血症，使用利尿剂，便秘，手术，急性肝炎及氮质血症等。过去常主张肝性脑病患者应限制蛋白质摄入，但目前的临床研究并未证实其有效性。植物性和奶制品蛋白优于动物蛋白。清洁肠道可迅速有效地清除肠道内的产氨物质。研究表明，20%乳果糖或乳糖醇1-3 L灌肠治疗肝性脑病有效。口服不吸收双糖是目前肝性脑病的主要治疗手段之一。口服乳果糖有导泻作用，同时可以降低肠道pH，从而减少氨的吸收。乳果糖常见副作用有腹痛、饱胀感、腹泻和电解质紊乱。口服乳糖醇与乳果糖效果类似，且不良反应更少。利福昔明是一种口服几乎不吸收的抗生素，目前的研究表明，其用于治疗急性及慢性肝性脑病与口服不吸收双糖效果类似，我国批准剂量为每次400 mg，每8h口服1次。新霉素、甲硝唑等其他抗生素治疗肝性脑病尚缺乏足够的研究证据。鸟氨酸门冬氨酸可提供生产尿素和合成谷氨酰胺的底物鸟氨酸和门冬氨酸，从而加快氨的排出。研究表明，其可以改善肝性脑病患者的症状。氟马西尼为苯二氮卓受体阻滞剂，可改善重度肝性脑病患者的临床症状及脑电图异常。利用分子吸附循环再循环系统进行体外白蛋白透析可以降低肝衰竭患者的血氨水平，改善肝性脑病症状，但其对肝性脑病患者的长期疗效尚待进一步研究。许多肝硬化患者虽然没有肝性脑病的症状及体征，但神经生理学测试可发现异常，这种情况被称为轻微肝性脑病。轻微肝性脑病患者驾车时的反应力常降低，应告知患者及家属。目前被证实可改善这些患者神经生理学测试结果的药物有乳果糖、肠道益生菌、门冬氨酸鸟氨酸以及口服支链氨基酸等。（4）肝肾综合征肝肾综合征是终末期肝病患者出现的功能性肾衰竭，其诊断标准包括：①肝硬化腹水：②血肌酐>1.5mg/dl（133umol/L）；③停用利尿剂2天后血肌酐水平未下降至1.5mg/dl（133mmol/L）以下；④不存在休克；⑤近期无肾毒性药物使用史；⑥无肾实质性疾病的表现，如蛋白尿>500mg/d、血尿（每高倍镜视野>50个红细胞）、肾超声改变等。肝肾综合征患者应停用所有肾毒性药物，包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、非甾体类抗炎药以及保钾类利尿剂等。对于存在感染的患者应使用抗生素控制感染。静脉输注白蛋白可增加患者的有效循环血量，第一天用量为1g/kg，最多不超过100g，之后每天静脉输注20-60g，将中心静脉压维持在10-15 cmH2O。在输注白蛋白的基础上，应用缩血管药物可纠正内脏血管扩张状态。目前常采用的治疗方案有两种：一是特利加压素，用法为1 mg每4h1次静脉注射，如果治疗3天后血肌酐水平下降程度不到25%，可逐渐加量至2mg每4hl次静脉注射；二是米多君联合奥曲肽，米多君起始剂量为2.5-5mg每日3次口服，调整剂量使平均动脉压升高至少15mmHg，最大剂量为15mg/d。奥曲肽起始量为100ug每日3次皮下注射或者起始25ug静脉注射，之后25ug/h持续静脉输注。所有肝肾综合征患者都应考虑肝移植治疗。血液透析或连续性静脉一静脉血液滤过治疗可以用来纠正严重的氮质血症，稳定内环境，但如不能行肝移植治疗，患者死亡率仍极高。一些研究发现，TIPS术可降低患者血肌酐水平、增加钠排出量和改善血管激素的反应性，但同时可引起肝功能恶化。（5）肝肺综合征肝肺综合征指在校正年龄因素后，存在肝功能不全或门静脉高压的患者呼吸室内空气时肺泡一动脉血氧浓度增加（>15-20 mmHg），伴或不伴有低氧血症（<70 mmHg）。肝肺综合征缺乏有效的内科治疗药物，TIPS术的治疗效果尚不明确。肝移植是目前唯一证实对肝肺综合征有确切疗效的治疗手段，术后超过85%的患者换气功能恢复正常或明显改善。特殊人群的治疗（1）乙肝相关性肝衰竭患者的治疗在中国，HBV感染是引起肝衰竭的主要原因。HBV相关肝衰竭可进一步分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭。原则上强调早期诊断、早期治疗，并及时进行病情评估和重症监护治疗。有条件者可根据适应症进行人工肝支持治疗，视病情进展情况进行肝移植前准备。核苷（酸）类似物( NAs)可安全应用于HBV相关肝衰竭患者的治疗，并可改善患者的预后，延长肝衰竭的生存期并有可能避免肝移植。NAs用于HBV相关的急性、亚急性肝衰竭患者可改善其生存率，降低肝衰竭相关并发症的发生率，对HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用NAs抗病毒治疗。慢加急性、慢性肝衰竭患者应用NAs进行抗病毒治疗亦可改善病情，提高生存率并可降低肝移植后乙肝复发的风险。对于早、中期HBV相关慢加急性肝衰竭患者，如果HBV DNA阳性，即可考虑抗病毒治疗；晚期慢加急性肝衰竭患者、慢性肝衰竭患者往往需要进行肝移植，只要HBsAg或HBV DNA阳性，就应进行抗病毒治疗。对于各类肝衰竭患者均建议应用恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）、拉米夫定（LAM）或者替比夫定（LdT）等抑制病毒作用迅速的NAs，长期应用则应注意监测耐药的发生，建议优先选用高效、低耐药的抗病毒药物（如ETV与TDF）。若采用高耐药风险的药物（如LAM），则应密切监测HBV DNA，一旦发现应答不佳或病毒反弹，应及早联合一种无交叉耐药的抗病毒药物[如阿德福韦酯（ADV）。抗病毒过程中出现HBsAg及HBV DNA低于检测下限时，不能完全排除体内仍残存HBV，因此抗病毒治疗应持续至发生HBsAg血清学转换。NAs治疗过程中发生病毒变异可导致病情加重，应尽早联合应用无交叉耐药的NAs进行治疗。（2）乙肝相关性肝移植患者的治疗肝移植已经成为肝衰竭和早期HCC患者一种有效的治疗方案。然而，移植后HBV感染复发一直是影响移植后生存的重要问题。所有出现HBV相关终末期肝病或HCC等待肝移植的HBsAg阳性患者，在移植前均应接受NAs治疗，在移植前达到尽可能低的血清HBV DNA水平。NAs/高效价乙肝免疫球蛋白（HBIG）联合治疗可有效预防移植肝的再感染，可以将移植肝的感染风险降低至10%以下。我国指南建议拟接受肝移植手术的HBV相关肝病患者，最好于肝移植术前1-3个月开始服用NAs;术中无肝期给予HBIG；术后长期使用NAs和小剂量HBIG（第1周每日800 IU，以后每周800 IU至每月应用800 IU）。此外，对于复发风险较低的患者（肝移植术前HBV DNA阴性，移植后2年未复发），可考虑采用NAs单一长期治疗。尽管LAM安全性较好，移植前后都可被患者较好地耐受，但长期LAM单药治疗可能导致LAM耐药的出现，从而引起移植后晚期HBV复发，故对疗效不佳的患者应早期采用联合另外一种无交叉耐药性的NAs治疗。近来，已有研究表明，ETV和TDF单药治疗可以安全有效地预防HBV复发。因此，可采用ETV或者LAM加ADV联合治疗作为预防HBV再感染的长期用药选择。未感染过HBV的患者若接受抗-HBc阳性供体的肝脏，有极大的风险感染HBV，因此也应当接受长期NAs治疗或HBIG预防性治疗。（3）接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者20%-50%的HBV携带者在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物时，会出现HBV复制的再活动，表现为血清HBV DNA和ALT水平升高。其中部分患者可出现黄疸，重者可出现肝功能失代偿甚至死亡。如果治疗方案中包括有糖皮质激素或利妥昔单抗，更易引起HBV再活动。此外，在HBsAg阳性接受动脉内灌注化疗的肝癌患者和接受其他免疫抑制剂（如英夫利昔单抗等抗肿瘤坏死因子药物）的类风湿性关节炎或炎症性肠病患者中也有HBV再活动的报道。NAs预防性治疗能降低HBV再激活的发生率、肝脏炎性坏死的程度及因HBV再活动所导致的病死率。对HBV感染高危患者，在开始化疗或免疫抑制治疗前应当监测HBsAg和抗-HBc。建议HBV病毒学标志物阴性的患者接种乙肝疫苗。对于HBV携带者（不论其基线血清HBVDNA水平如何），在接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗前2-4周，均应进行NAs预防性治疗。在免疫抑制剂和细胞毒性药物治疗停止后，应根据患者基线HBV DNA载量及免疫抑制剂和细胞毒性药物预期疗程选择药物和疗程：对基线HBV DNA<2000>2000 IU/ml)的患者，应当持续治疗直至达到和免疫功能正常的慢性乙肝患者同样的治疗终点。对于预期疗程较短（≤12个月）、基线HBV DNA低于检测下限的患者，可以选用抑制HBV DNA作用迅速的药物，如ETV、LAM或LdT。如果预期疗程较长（>12个月），首选耐药发生率较低的药物，如ETV或TDF。HBsAg阴性、抗- HBc阳性的患者也存在发生HBV再活动的风险，目前对是否需要对这类人群进行预防性治疗尚无统一意见。考虑到接受利妥昔单抗和／或激素联合治疗的血液系统恶性肿瘤的患者，如果乙肝标志物检测为HBsAg阴性、抗一HBs阴性、抗- HBc阳性，仍有发生HBV复制再活动的高风险，建议均需接受NAs治疗。预防性NAs治疗也推荐用于接受骨髓或干细胞移植的抗- HBc阳性患者中。所有HBsAg阴性、抗- HBc阳性患者在治疗期间，均应密切监测HBV病毒学标志物以及HBV DNA载量。（4）合并自身免疫性甲状腺疾病患者自身免疫性甲状腺疾病是慢性乙肝常合并的自身免疫功能异常。HBV感染本身与甲状腺功能异常无明确相关性。合并白身免疫性甲状腺疾病的慢性乙肝患者需要抗病毒治疗时，NAs治疗一般不影响甲状腺疾病的进程。若使用IFN -α作为慢性乙肝抗病毒治疗的药物，则需考虑其免疫调节活性和直接甲状腺毒性作用，部分患者原有自身免疫性甲状腺疾病可出现恶化或出现新的甲状腺疾病。在慢性乙肝患者接受IFN -α抗病毒治疗的前瞻性研究中，治疗前3.6%-3.9%的患者表现为临床和/或生物化学甲状腺功能异常，10.2%-12.3%的患者甲状腺自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、抗甲状腺球蛋白抗体TgAb）阳性而甲状腺功能正常。在抗病毒治疗期间可出现无症状的原有甲状腺自身抗体滴度增加。治疗前白身抗体为阴性而治疗期间新出现甲状腺白身抗体水平升高的患者不足10%。治疗期间只有少数患者(2%-4.2%)由甲状腺功能正常发展为甲状腺功能异常。治疗前高滴度的甲状腺自身抗体（IPOAb滴度>18 IU/ml）与治疗期间新出现甲状腺功能异常有相关性。IFN -α治疗结束后，甲状腺功能异常多数是可逆转的。因此，未经控制的甲状腺功能异常患者不应使用IFN -α进行抗病毒治疗，若必须进行抗病毒治疗，则首选NAs。既往甲状腺功能异常或治疗前甲状腺自身抗体滴度高（TPOAb滴度>18 IU/ml）的患者，在应用IFN -α抗病毒治疗期间应监测甲状腺功能，治疗期间出现甲状腺功能异常的患者必要时应停止IFN -α治疗，换为NAs进行治疗。（5）合并肾脏疾病的患者慢性乙肝合并肾脏疾病患者须考虑两种情况：一为HBV相关肾损害，主要为HBV相关肾小球肾炎(HBV - AG)；二为合并其他肾病，如高血压或糖尿病肾病，主要为慢性肾功能不全患者。抗病毒治疗是治疗HBV-AG的关键。多项临床研究报道，LAM治疗HBV-AG，随着HBV DNA抑制、HBeAg清除，患者肾脏疾病亦可明显缓解。一些临床试验已经表明，NAs可在部分患者导致血肌酐水平升高，因此，应慎重选择ADV或TDF用于HBV-AG患者治疗。LdT与ETV亦可用于HBV-AG患者的治疗。NAs治疗HBV-AG患者的指征为：确诊的HBV-AG患者、HBV DNA可检出患者均应考虑NAs抗病毒治疗。普通IFN或PegIFN用于治疗HBV-AG的确切证据较少。我国终末期肾病患者中HBV感染者比例较高。建议对肾病患者进行HBV筛查。尽管这类患者可能对乙肝疫苗应答不良，但HBV病毒学标志物阴性患者仍应当接受疫苗接种。慢性乙肝伴肾功能不全的患者可以接受NAs或IFN治疗。所有的药物，特别是NAs，需要根据患者肾功能情况调整剂量并谨慎用药。避免使用有肾潜在毒性的药物。抗病毒治疗期间应当监测患者的肾功能，如果患者突发肾功能恶化，则有必要改变治疗或进一步调整药物剂量。同时还需积极控制患者的高血压和糖尿病。IFN有导致排异的风险，因此禁用于肾移植受者。每例接受免疫抑制剂的HBsAg阳性肾移植受者需要接受一种NAs的抗HBV治疗。抗病毒预防性治疗的必要性还需要不断且频繁地在所有HBV阳性肾移植受者中进行评估。值得引起重视的是，考虑到ADV的潜在肾毒性，在肾功能不全和肾移植患者中尤其应该慎重选用LAM或LdT等低耐药基因屏障的NAs进行抗病毒治疗，一旦发生病毒学应答不良甚至耐药，可能无法常规加用ADV作为挽救治疗措施。（6）妊娠患者的治疗HBV母婴传播是我国HBV感染的主要传播途径，妊娠患者抗病毒治疗显得尤为重要。育龄期妇女在开始抗HBV治疗前，有生育要求的患者应被充分告知抗病毒药物的妊娠安全性。IFN禁用于妊娠患者。FDA将LdT和TDF列为妊娠B级药物（动物实验无致畸风险，但人类不确定），将LAM、ADV和ETV列为妊娠C级药物（动物实验有致畸风险，但人类不确定）。抗逆转录病毒药物妊娠登记处的大量数据表明，应用TDF加／或LAM或恩曲他滨治疗HIV阳性的妊娠患者具有安全性。这些药物中应当优先选择TDF，因为它具有高的耐药基因屏障，并有充分的数据表明，它对HBV阳性的妊娠患者具有安全性。由于妊娠的特殊性，需要根据不同的妊娠状态进行相应的治疗。处于孕期的慢性乙肝患者进行抗病毒治疗需要考虑抗病毒药物的妊娠安全性，有生育要求的患者应尽量在孕前进行有效的抗病毒治疗，以期在孕前6个月完成抗病毒治疗。对计划近期怀孕、无进展性肝纤维化的育龄期妇女，可在分娩后再进行抗病毒治疗。对计划近期怀孕、肝脏病变较重的患者，在经充分协商并签署知情同意书后，可考虑应用抗病毒治疗。由于IFN的疗程有限，可以考虑接受干扰素治疗。但需要注意的是，IFN治疗期间必须采取可靠的避孕措施。如果IFN治疗失败，则开始NAs治疗并且在妊娠期间继续维持抗病毒治疗。对妊娠患者而言，TDF和LdT是较为理想的治疗选择。在抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，需要对其重新评估治疗适应证。妊娠期间首次诊断为慢性乙肝的妊娠患者治疗适应证不变。发生进行性肝纤维化或肝硬化患者必须继续治疗，然后需要重新考虑治疗药物。IFN存在妊娠毒性，采用IFN抗病毒治疗期间意外妊娠的患者需终止妊娠。采用NAs抗病毒治疗期间意外妊娠的患者，在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下，可继续治疗，但需将妊娠C级NAs，如ADV和ETV，换成B级NAs类药物。妊娠B级NAs中，由于TDF能有效抗病毒并有高耐药基因屏障，同时有充分数据表明其对妊娠患者的安全性，因此首选TDF治疗。HBV的母婴传播常发生在分娩时，妊娠患者血清HBV DNA载量是母婴传播的关键因素之一，有效的抗病毒治疗可显著降低HBV母婴传播的发生率。一般情况下，采用乙肝免疫球蛋白( HBIG)被动免疫和HBV疫苗主动免疫来预防HBV的母婴传播。然而，使用该方案的高病毒血症（血清HBV DNA> 107 IU/ml）的母亲的胎儿仍有可能发生HBV感染。在这些母婴传播阻断失败患儿中，约90%患儿的母亲为HBeAg阳性患者，这些母亲即使接受了HBIG和乙肝疫苗的预防性接种，仍有发生HBV垂直传播的风险。HBV DNA载量高的妊娠患者可接受NAs治疗以降低病毒载量，从而增加HBIG和乙肝疫苗的预防效果。如果妊娠患者未接受任何抗HBV治疗，或是在妊娠期间中断抗HBV治疗，或是因任何原因而早产，由于存在发生肝炎突发的风险，尤其是在分娩后，必须密切监测患者的病情。NAs治疗在哺乳期的安全性还不明确。乳汁中可测得HBsAg，然而HBsAg阳性的母亲并未被禁止进行母乳喂养。已有研究报道了TDF在乳汁中的浓度，但由于口服用药的生物利用度十分有限，因此婴儿实际上所暴露的药物浓度非常低。对于应用IFN抗病毒治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑其妻子妊娠。对于应用NAs抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明NAs治疗对精子以及胎儿有不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。（7）合并HCV或HIV感染者的治疗慢性乙肝患者可合并HCV感染。HBV/HCV合并感染会加速肝病进展，增加患者肝硬化和肝癌的发生率。对此类患者应先确定是哪种病毒占优势，然后决定如何治疗。HBV和HCV可互不干扰地在同一个肝细胞内复制。HCV感染对HBV感染呈抑制作用，大多数患者的HBV DNA水平较低。有研究表明，HCV的持续病毒学应答率在合并感染患者中与HCV单感染患者中具有可比性。在HCV治疗过程中或当HCV清除后，由于HCV对HBV感染的抑制作用解除，患者有发生HBV再活动的风险。因此，必须在治疗过程中监测HBVDNA水平。一旦发生HBV再激活，必须接受NAs治疗。我国慢性乙肝特殊患者抗病毒治疗专家共识提出了HBV/HCV合并感染患者抗病毒治疗参考方案（表1）。对合并感染患者的治疗，要综合患者HBV DNA载量、HCV RNA载量以及ALT情况而采取不同的治疗方案。约6%-13% HIV感染者可合并HBV感染。HIV合并感染可增加HBV感染HBV DNA载量，降低白发性HBeAg血清学转换率，加重肝脏病变并升高患者肝脏疾病相关病死率。合并感染患者抗HBV的治疗适应证与HIV阴性患者相同，取决于患者HBV DNA水平、血清ALT水平和组织学改变，并需要结合患者高效抗逆转录病毒疗法( HAART)治疗情况。对于符合慢性乙肝治疗标准的患者应当实施治疗。对于一过性或轻微ALT升高[（1-2）×UNL]的患者应当考虑肝组织活检。对于未进行HAART治疗或近期不需要HAART治疗的患者，应当选用无抗HIV活性药物的治疗方案进行抗HBV治疗，例如PegIFN-α或ADV。由于LAM、TDF和ETV单药治疗有诱导HIV耐药的风险，此类患者不建议采用LAM、TDF和ETV治疗。对于需要同时进行抗HBV和HIV治疗的患者，应当选择对两种病毒皆有抑制作用的治疗方案：首选LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF。对于已经接受了有效的HAART治疗的患者，如果治疗方案中无抗HBV活性的药物，可选择PegIFN-α或ADV治疗。对于出现LAM耐药的患者，应当加用TDF治疗。当需要改变HAART治疗方案时，在无其他有效药物可替代的情况下不应停止现有的有效抗HBV药物，除非患者已实现了HBeAg血清学转换并完成了足够的巩固治疗时间。本文节选自临床肝胆病杂志第30卷第3期。编委名单（按姓氏拼音首字母排列）：蔡兆斌 陈安民 陈成伟 陈士俊 陈永平 成军 戴炜 丁世斌 窦晓光 杜智 樊嘉 范学工 高月求 高志良 郭启勇 韩涛 韩英 侯金林 胡耀仁 黄祖瑚 贾继东 李宁 李成忠 李用国 林明华 刘景丰 陆伟 陆伦根 马昕 毛青 茅益民 缪晓辉 倪武 宁琴 牛俊奇 任红 尚佳 邵建国 沈锡中 孙虹 孙万里 唐红 唐小平 王贵强 王介非 王兴鹏 魏来 翁心华 谢青 许敏 熊利泽 杨永峰 尹炽标 尤红 袁克俭 曾义岚 张建良 张文宏 张永利 张跃新 钟海忠 周伯平 庄辉。
孙明瑜 2018-07-14阅读量1.6万
病请描述：肛门坠胀一症，病位虽然局限于肛门直肠部，但也与脏腑功能密切相关，其病因不外乎外感六淫、内伤七情、饮食不节、失眠房劳，致使阴阳失调，脏腑亏损，气血不和，经络阻滞，瘀血浊气下注而出现本症。1调和脾胃，升清降浊此法用于脾胃失调证。脾胃主中州，为气机升降之枢纽，脾主运化水谷，脾气以升为健，胃主受纳水谷，胃气以降为和，如脾失健运，胃失和降，水谷精微不布，清浊不分，下注于肠，致使水湿痰饮内滞肠道，损伤肠络而发肛门坠胀。《素问·阴阳应象大论》说：“清气在下，则生飧泄；浊气在上，则生腹胀”。张景岳云：“泄泻之本，无不由脾胃。”所以脾胃失调，是其主要病机。伴见：腹痛、腹泻，泻而不爽，矢气便溏或便意频数，泻下物酸腐臭秽，质多糊状，混有黏液脓血，小便混浊如米泔，纳呆胸闷，嗳气酸腐，食入益甚，面色萎黄，头目眩晕，神疲乏力。舌质淡，苔腻或白，脉弱或滑。治宜调和脾胃，升清降浊。方选香砂六君子汤合参苓白术散加减。药物组成：黄芪50g，党参、茯苓、白术、鸡血藤、神曲、山楂、扁豆各15g，半夏12g，砂仁、木香、陈皮、甘草各6g，大枣10g，仙鹤草30g。2疏肝理气，解郁益肠此法用于肝郁脾虚证。由于肝之疏泄，参与运化、吸收食物。若肝气郁结，疏泄失常，可致气血淤滞，或横克脾土，脾失健运，水湿痰饮阻滞肠道，气血郁滞发病。伴见：腹痛、泻而不畅，泻后痛减，便出稀粪或黏液，肠鸣矢气多，胸胁胀窜痛，喜太息，病情常因精神因素而变化。舌苔薄白，脉象弦或弦细。治宜疏肝理气，解郁益肠。方选四逆散合痛泻要方加减。药物组成：黄芪50g，白芍30g，白术、党参各15g，木香、元胡各12g，柴胡、枳壳各10g，陈皮、防风、黄连、甘草各6g。若肝火偏旺者加乌梅10g，秦皮12g。便中红色黏液多者加槐花炭、白头翁；若便中以白色为主者加芡实、石榴皮；便中有泡沫者加荆芥、防风。3补肾益脾，固本除胀此法用于脾肾两虚证。肾为先天之本，脾为后天之本，脾主健运，化生精微，须借助于肾阳的温煦，故有“脾阳根于肾”之说，它们在生理上是先天促后天，后天养先天，病理亦常相互影响，互为因果。命门火衰，则脾土失于温煦；脾虚日久可致肾虚；脾肾阳气虚衰，寒从内生，水湿痰饮不化，下注凝结肠道，阴寒内盛，气血凝滞，肠络损伤而发肛门坠胀。伴见：黎明前脐腹作痛，肠鸣即泻，便中夹有黏液，或完谷不化，泻后则安，形寒肢冷，面色白，腹痛绵绵，喜温喜按，腰膝酸软，不思饮食，口淡不渴。舌淡苔白或腻，脉沉细无力。方选四神丸合真人养脏汤加减。药物组成：山药、黄芪各30g，党参、莲子、白术、芡实、白芍、补骨脂各15g，炙甘草、木香各6g，吴茱萸3g，此证当四诊合参，审视其有无阳衰证候及程度，勿单以五更泻必属肾阳虚而妄予温补。阳虚甚者加附子、炮姜；久泻不止者，加赤石脂；食少者加砂仁、炒谷麦芽。4清热利湿，疏导胃肠此法用于肠胃湿热症。由于水湿痰饮积滞胃肠，郁而化热，形成湿热毒邪，下注肠道而致肛门坠胀。伴见：腹泻，粪中夹黏液脓血，里急后重，下腹痛胀，或胃脘灼痛。或肛门灼痛，或消瘦倦怠，口臭，口渴，口苦咽燥。舌红苔黄腻，脉滑数或濡数。治宜清热利湿之法。用清肠导滞方、白头翁汤合芍药汤加减：蒲公英30g，白芍30g，白头翁、紫花地丁、败酱草、黄芩各15g，桂枝9g，当归12g，甘草12g。5清心泻火，凉血除胀此法用于心火下移肠道证。由于心的经脉属心而络小肠。二者通过经脉的相互络属构成了表里关系。在病理方面，若心火旺盛，可移热于小肠，小肠与大肠相连，大肠接受小肠泌别清浊后的食物，小肠有热必泻于大肠，损伤肠络而发肛门坠胀。症见：心胸烦热，夜不成眠，面赤口渴，口舌生疮，腹痛泄泻，粪臭色黄褐或便中夹鲜血，黏液赤白色。或便干结，夹羊粪状结块，尿赤，尿道痛。舌红苔黄，脉数。治宜清心泻火，凉血除胀。方选泻心汤合导赤散加减。药物组成：黄连、大黄炭、木通、甘草各6g，生地20g，玄参、赤芍、丹参、丹皮、穿心莲、凤尾草各15g，竹叶、车前子各10g。失眠者加酸枣仁、合欢、远志；惊悸者加磁石、小麦、大枣。6益气养肺，化滞除胀此法用于肺失宣降，功能失调之证。肺主气，司呼吸，主宣发肃降，通调水道，朝百脉而主治节，以辅佐心脏调节气血的运行。《医学实在易》说：“气通于肺，凡脏腑经络之气，皆肺气之所宣”。肺与大肠通过经脉互为络属而成表里关系，生理上相互协调，病理上相互影响，肺失宣发肃降，则每殃及肠腑使大肠传导功能失常，而出现泄泻或便秘。肺气虚则宣发肃降功能失调，以致肠道气滞血瘀，水湿痰饮停滞，大肠失养而发肛门坠胀。症见：腹痛、腹胀，胸腹闷胀，大便稀溏，夹白色粘团状如鱼脑，觉便物有冰凉感，腹中有气攻撑，欲得矢气而不能，努责亦不得出。自汗，畏风，咳嗽咯痰，易于感冒，面色淡白，神疲乏力，少气懒言。舌淡苔白，脉虚。阴虚者症见：便溏，便结交替，便中夹鲜血黏液，干咳无痰，少痰而粘，甚则痰中带血，声音嘶哑，鼻咽干燥，形体消瘦，午后潮热，五心烦热，盗汗，颧红。舌红少津，脉细数。治宜益气养肺，化痰除湿，活血通络法。方选补中益气汤合苓桂术甘汤加减，药物组成：黄芪30g，党参、白术、茯苓各15g，当归、白芍、赤芍、桂枝各12g，三七粉12g(吞服)，柴胡、陈皮、甘草、诃子各6g，升麻、乌梅、五倍子各3g。寒盛者加炮姜、灶心土、艾叶。若阴虚者，清燥救肺汤加减。便中出血多者，加侧柏叶。7补益肝肾，润肠通便此法用于肝肾阴虚证。由于肝藏血，主疏泄；肾藏精，主二便，精血同属，肝肾同源，肾精有滋养大肠的作用。若便血，泄泻耗伤精血，或久病及肾，损耗肾中精血，致使肝肾阴虚，精血不足，大肠失于滋润，而肛门坠胀。症见：大便硬结如羊粪，时时欲便，但通而不畅，便间夹有少量黏液赤红，腹痛隐隐，反复发作数年未愈。腰痛绵绵，形体消瘦。低热乏力，头昏耳鸣，五心烦热，口干舌燥。妇女可伴月经量少。闭经，阴道干燥。舌红少苔或淡嫩少苔，脉弦细数。治宜滋补肝肾，润肠通便。方选左归丸加减：熟地、制首乌各30g，枸杞、山药、鹿胶、龟胶、菟丝子各15g，女贞子、旱莲草各20g，续断15g，牛膝10g，黄柏各10g。阳虚者去黄柏，可加附子、肉桂。8活血化瘀，温阳通便此法用于肠道瘀阻证。由于水湿痰饮热邪积滞肠道，气机不畅，日久气滞血瘀，损伤肠络必成瘀血证。症见：腹痛多在左下腹，固定不移，有压痛，可触及条索状物或包块，腹满，或有粪便，或夹便血，色紫暗。舌质紫暗或瘀斑，脉沉涩。镜检：肠黏膜粗糙呈颗粒状或黏膜萎缩，或有炎**肉形成，严重者晚期可出现肠管缩短、僵硬，结肠袋消失，肠血络黯滞，少泽。本型常见于后期，可并发癌变等病。治宜活血化瘀，温阳通便。方选少腹逐瘀汤加减。药物组成：当归、赤芍、蒲黄、五灵脂各15g，黄芪50g，三七粉12g(吞服)，川芎、没药、肉桂、干姜、延胡、茴香各6g。若便血多者加地榆、侧柏叶。
陆杰 2018-06-03阅读量2.6万
病请描述：胆囊切除术治疗胆囊炎和胆囊结石效果良好，但临床上有少部分患者术后仍有或新出现反复发作的右上腹胀、腹痛、恶心、呕吐和食欲不振等症状，临床上称为胆囊切除术后综合征，其病因颇为复杂。磁共振胰胆管造影(MRCP)作为一种无创性胰胆管成像技术，近年来已广泛应用于胰胆管系统疾病的诊断。本文分析89例胆囊术后综合征的MRI检查资料，探讨MRCP对胆囊术后综合征的诊断价值。 89例胆囊切除术后综合征原因分析 原因 病例数（百分比） 胆管结石 43（48%） 残留胆囊、胆囊管残端 29（32%） 胆胰癌肿 7（7.9%） 缩窄性乳头炎 21（23.6）合并 十二指肠乳头旁憩室 7（7.9%）合并 胆管损伤 2（2.2%） 胆总管囊肿 3（3.4%） 胆源性胰腺炎 6（6.7%） 胆总管十二指肠漏 1（1.1%） 胆胰管汇合畸形 1（1.1%） 胰腺分裂 1（1.1%） 讨论： 胆囊切除术后综合征主要发病原因有术前漏诊胆总管结石或胆囊管过长、伴或不伴残留结石、Oddi括约肌狭窄、术中胆管损伤、十二指肠乳头旁憩室、其它系统疾患如右肾肿瘤、右输尿管结石、消化性溃疡、胰腺炎或肠激惹综合征等，有时可无明显影像学异常改变，仅由胆道功能紊乱引起。本组结果提示MRCP对胆囊切除术综合征的病因诊断具有定位确切、定性可信度高的优点。胆囊术后综合征的几个常见原因及MRCP表现如下。 1.胆总管结石 胆总管结石尤其是继发性胆总管结石是胆囊术后综合征最常见的病因。由于胆囊结石大多轮廓光滑，活动度大，加上术中的牵拉挤压，可导致一些细小结石滑入胆总管内，造成继发性结石，此时若单纯行胆囊切除术，术后即可引起本病。对胆总管下段结石，B超或CT检查因受肠腔气体或结石大小等因素的影响，其定性准确率较低；胆总管结石MRCP表现为胆总管内单发或多发类圆形充盈缺损，常伴有胆总管轻度扩张，肝内胆管一般无扩张。 2.残留胆囊及胆囊管残端过长 残留胆囊多系急性胆囊炎行急诊手术时，因局部充血水肿明显，解剖结构不清，胆囊剥离困难，而致胆囊切除不全所致。胆囊管残端超过1cm即为过长，常因胆囊管变异或术中结构不清，术中怕误伤胆总管而处理不当所致。残留胆囊和胆囊管残端过长常是慢性感染的起源病灶，有时可形成结石或肿瘤，导致胆囊术后腹痛等症状反复发作，甚至出现更为严重的症状。 3.缩窄性乳头炎 缩窄性乳头炎是指发生在十二指肠乳头部的炎性病变，是胆囊术后综合征的常见原因，其发病机制尚不完全清楚，但常与胆石有关。缩窄性乳头炎在B超、CT和MRCP等检查中均表现为胆总管扩张，但不能直接了解乳头情况，而ERCP对此具有优势，不但可显示胆总管扩张，同时在内镜下可观察十二指肠乳头有无狭窄，并可进行内镜下乳头切开术。 4.十二指肠乳头旁憩室 十二指肠乳头旁憩室是消化道常见病，大部分无临床症状而易被忽视。当合并憩室炎时，可出现腹痛或引起乳头肌功能紊乱或憩室直接压迫胆胰管末端引起胆汁淤滞、胆结石等胆胰系统症状，可导致临床误诊为胆囊炎、胆结石而行胆囊切除术，忽视了对乳头旁憩室的处理，使得患者术后症状仍然存在。部分病例在胆囊切除、胆管探查术后T管造影时才发现乳头旁憩室。现已基本明确乳头旁憩室与胆囊切除术后胆总管复发结石而不是继发结石密切相关。MRCP检查除了清晰显示胆胰管系统有无病变外，还可显示乳头旁憩室的形态、大小及其与胆总管末端之间的解剖关系，对乳头旁憩室具有重要的诊断价值。 5.胆管损伤 胆道损伤是胆囊切除术后的一个严重并发症，本文所指损伤多为手术缝扎或部分结扎或灼伤肝外胆管。本病虽然少见，但如未及时明确诊断并处理，往往危及生命。胆道损伤原因复杂，其中胆道解剖变异是一重要原因。胆道损伤的MRCP表现为胆管局限性狭窄或闭塞，其近端胆管极度扩张。 6.胆源性胰腺炎 胆道与胰腺是毗邻器官，有着共同的排泄通道，两者的病变可互相影响，临床上常难以鉴别，若术前只重视胆道疾病而忽视胰腺疾病时，易造成遗漏。胆囊术后MRCP检查可清晰显示胆胰管情况，同时也可显示胰腺炎的MRI征象。 7.胆道功能紊乱 可由植物神经或消化道激素的调节功能失调所致，也可发生在胆囊手术后。一般在胆囊切除后，Oddi括约肌代偿性松弛扩张，若不能代偿，则出现本病。只有排除器质性病变后才能考虑本病。 综上所述，胆囊术后综合征病因多而复杂，包括术前合并、手术因素甚至为功能性原因。 本文选自：杨小庆等，放射学实践。
赵刚 2018-05-04阅读量1.1万
病请描述：子宫肌瘤是一个常见妇科疾病，发病率约50%，确切病因不明，可能与女性性激素、遗传有关。雌孕激素可刺激肌瘤生长，是妊娠期肌瘤增长快的主要原因。子宫像一幢房子，按肌瘤与墙壁的关系，可大致分为三种类型：1.肌壁间肌瘤：即肌瘤位于墙壁间。2.浆膜下肌瘤：即肌瘤向外墙生长。3.粘膜下肌瘤：即肌瘤房间内生长。子宫肌瘤引起的症状主要包括：月经量多，可继发贫血;压迫症状，可出现尿频尿急，或排便困难等等；下腹痛等；那么什么样的肌瘤需要手术治疗？1、子宫肌瘤引起月经量多继发贫血或较大的肌瘤尤其压迫致尿频便秘等。2、怀疑恶性可能。3、计划备孕但可能影响受孕，增加妊娠期风险或试孕失败考虑肌瘤引起可能。手术方式主要包括开腹或腹腔镜剥肌瘤，当然因每个人的年龄、肌瘤大小部位性质等不同治疗方案也会不同，具体方案妇科医生会根据您的情况给出最佳建议。还有一种情况就是妊娠合并子宫肌瘤患者，妊娠期子宫肌瘤一般无论大小只要不影响继续妊娠不考虑手术，但须密切监测子宫肌瘤增长速度，有时出现红色变性可引起腹痛发热，甚至导致流产，须立即就医治疗。总之发现子宫肌瘤不需紧张，多数不需治疗，但需监测。最终治疗方案就交给我们医生吧。最后祝大家身体健康！
何拉曼 2018-03-29阅读量1.2万
病请描述：妊娠期之胆道疾病无论从病因、临床表现、诊断和处理等方面除具有普通胆道疾病的一般特点外，尚具有与妊娠有关的某些特点。现就妊娠期胆石症、急性胆囊炎、胆总管囊肿等有关疾病研究的某些进展进行介绍。 妊娠是胆结石形成的危险因素。妊娠期激素水平的变化引起胆汁淤积。在妊娠初、中3月，由于雌激素对胆道脂类分泌的影响，造成胆固醇呈过饱和状态。同时，妊娠期孕激素的增加使胆囊动力和排空能力减弱。二者的综合作用导致妊娠期胆石症发病率增加。 1、胆囊结石和胆囊炎的临床特点和治疗： 胆绞痛和急性胆囊炎的症状，妊娠与非妊娠患者相似，并且通常由胆管阻塞引起。最常见的症状为腹痛，开始表现为上腹或右上腹痛，随后可能放射至背，右肩岬部或右肩部。胆绞痛常突然发生，并可能持续10余分钟至数小时不等，并常伴有恶心和呕吐。急性胆囊炎通常具有右上腹压痛、发热和心动过速等。实验室检查可见白细胞计数增加，血清淀粉酶、碱性磷酸酶和胆红素水平升高。如无胆总管阻塞，黄疽不常见。 妊娠期和产后胆石症自身的特点为:妊娠期胆石症通常无症状，有症状者大约只占30%，而且产后胆结石有很高的自发清除率，产后第1个月胆囊结石自发清除率约占50%。鉴于此，对这些患者的胆绞痛和小结石应先用熊去氧胆酸治疗，手术应尽可能延期进行。由于在妊娠的初、末3月，患者分别具有自发性流产和早产的最大危险性，因而对该妊娠期急性胆囊炎进行内科治疗优于手术治疗。内科治疗包括静脉补液、鼻胃管引流、止痛和对具有感染或脓毒血症者应用抗生素等。如果胆石症并发胆管炎或胰腺炎，在对胎儿进行适当X线防护的情况下，实行内镜下逆行胰胆管造影括约肌切开术是安全的。手术治疗只适用于那些疾病反复发作，脓毒血症或具有多种并发症的患者。目前研究证实，与内科治疗组相比，在妊娠中3月实行手术治疗是安全的，而且预后更好。目前的推荐治疗是妊娠初3月行内科治疗，妊娠中3月选择性或主要进行手术治疗，妊娠末3月行内科治疗，随后于产后行手术治疗。 2、胆总管结石 妊娠期胆总管结石发病率不详，大约占妊娠期黄疽的7%。由于胆总管结石易并发胆管炎和胰腺炎，因而母亲和胎儿的病死率明显增加。对非妊娠患者来说，内镜下治疗胆总管结石和胰腺炎己被普遍接受。但是，由于人们对胎儿暴露于X线所具有的担心，因而限制了它的应用。但由于技术的不断改进，比如对孕妇的下腹部进行屏蔽和限制X线透视检查时间等。因而就目前研究结果而言，对孕妇实行内镜下括约肌切开术，取石术和支架置人术均是安全的。 3、胆总管囊肿 胆总管囊肿是胆管树的先天性囊肿，大约75%的患者为妇女，70%的患者在10岁前获诊断。胆总管囊肿的经典三联征为:右上腹痛、黄疽和可扣及的肿块。但是大约只有40%的患者具有上述全部特征。而且在妊娠期肿块很难被触及。至成年时代方获诊断的患者，既往 可能具有不明原因的黄疽或腹痛发作史。该病患者在妊娠期可能发生复发性腹痛和黄疽。孕期子宫增大对胆总管的压迫可进一步加重远端胆总管梗阻。超声波可对囊肿作出诊断。妊娠期胆总管囊肿的处理措施尚无定论，对囊肿应进行超声监测以观察其增大情况。囊肿增大时可行囊肿切除术或进行内科引流以解除压迫。有胆管炎时可用抗生素治疗，同时进行内科引流。胆总管囊肿的确定治疗包括囊肿切除、Roux-en-Y肝空肠吻合术或胆总管空肠吻合术。 本文选自程玉林等，医学综述，第5卷第12期.
赵刚 2018-03-23阅读量1.0万
病请描述： 中医对疼痛的认识年代久远。早在殷墟时期的甲骨文里就已有“蛊”之记载，并将蛊解释为腹中虫，引申为腹中痛。可见，远在春秋之前，中医学还处于实践知识积累阶段时，对疼痛就有了初步的认识。 总结秦汉以前医学成就的《内经》，给中医疼痛理论的发展奠定了坚实的基础。《内经》不仅记载了头痛、目痛、齿痛、胁痛、胃脘痛、腹痛、腰痛等人体各部位之疼痛，并概称为“诸痛”。而且对疼痛之病因、病机、部位、特征、性质都有详细的论述。其代表篇有《举痛论》、《论痛》、《痹论》、《周痹》等，其中《举痛论》是关于痛症的专题论述。 《内经》对疼痛理论的贡献，主要体现在病名、疼痛特征、病因、病机等方面。 病名方面，上已提及，不再赘述。 疼痛特征，分别描述为酸痛、引痛、重痛、满痛、胀痛、刺痛、扭痛、掣痛、痉痛、切痛等等。 病因方面，主要列述为四个方面： 一是责之于寒，提出“痛者寒气多”之说； 二是责之于热邪和寒热夹杂致痛，如《举痛论》中“热邪留于小肠，肠中痛，瘅热焦渴则坚干不得出，故痛而闭不通矣”，“寒气客于经脉之中，与炅气相薄则脉满，满则痛而不可按也”； 三是责之于血虚致痛，《举痛论》认为“脉泣则血虚，血虚则痛”； 四是责之于精血与元阳衰竭致痛，正如《举痛论》中所说：“寒气客于五脏，厥逆上泄，阴气竭，阳气未入，故卒然而痛，死不知人，气复后，则生矣。” 病机方面，主要阐述了六个方面： 一是气血壅滞，不通则痛。如《举痛论》中“寒气入经而稽迟，泣而不行，故卒然而痛”； 二是脉缩蜷，急引而痛。如《举痛论》中“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩蜷，缩蜷则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛”； 三是阴阳寒热相搏致痛。如《举痛论》中“寒气稽留，炅气从上则脉大而血气乱，故痛甚不可按也”； 四是热伤津液脉络致痛。如《痹论》中“其热者，阳气多，阴气少，病气胜，阳遭阴，故为痹热”； 五是泣血不润筋而痛。如《灵枢·阴阳二十五人》中“血气皆少，则善转筋，踵下痛”； 六是阴气竭，阳气衰而致痛。如《举痛论》中“寒气客于五脏，厥逆上泄，阴气竭，阳气未入，故卒然而痛……”。 以上这些理论，为中医疼痛专论的发展奠定了基础。中医第一部内科学的作者张仲景，对疼痛临床的贡献，就是受《内经》疼痛理论的启示而撰写的。医学发展到今天，“风、寒、湿三气杂合而为痹，其风气甚者为行痹，湿气甚者为着痹，寒气甚者为痛痹”等理论，仍为现代医家所宗。 中医止痛贵在辨证施治，而辩证又是非常开困难和麻烦的，所以现代人就利用中医理论，总结出了一些常见疼痛的治疗方法，对常见疼痛治疗有不同的疗效，下面介绍一下常用治疗疼痛的方法，供大家选择参考。 1 、中药包熥疗治疗疼痛风湿： 详细了解 2 、中药膏药外敷治疗骨关节炎不过：详细了解 3、活络精油外用治疗滑膜炎： 详细了解 4、纯中药配方治疗乳腺增生 点击了解 5、中药熏洗无痛治疗痔疮肛裂： 详细了解 6、风湿性关节炎滑膜炎中西医结合治疗： 详细了解 7、特效药膏治疗脚气，体癣，甲癣，牛皮癣多种皮肤病。详细了解 8、特制药膏治疗烧伤各种湿疹。详细了解 9、中药胃肠道康复 ： 详细了解 全身各部位康复方法精选 中医养生从衣食住行做起，大道至简，道法自然，顺天应人，天人合一。
马彩毓 2018-02-12阅读量1.0万
病请描述：今年高三的女生小王学习勤奋，晚上做功课常常到深更半夜，白天还须面对各种考试测验。可是，近3个月来腹痛、腹泻困扰着她，特别是在考试前，症状更加明显。先是出现腹痛，接着就要急着跑厕所，排便后疼痛才逐渐缓解，每天都有3-4次。到医院后，经过一系列化验和肠镜检查，却没有查出有什么器质性疾病。医生告诉小王，她得的是一种功能性胃肠病—肠易激综合征（IBS），通过适当的药物治疗和心理辅导，小王的病情得到了明显缓解。肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性胃肠病，为多种因素共同作用的结果，包括胃肠动力学和感觉异常、肠道感染以及精神心理因素等。临床上以腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常为主要表现。 精神心理因素是重要的幕后黑手近年来随着生物-心理-社会医学模式的发展应用，人们越发关注精神心理因素在IBS中起的重要作用。IBS患者的精神异常发生率高，可有焦虑、敌意、悲伤、抑郁和睡眠习惯紊乱等。2/3的IBS患者生活中有不幸事件（失业、家人死亡、婚姻破裂等）或某些社会问题（工作、经济、住房、人际关系等）。胃肠道是人体内唯一由大脑中枢、自主神经、肠神经系统共同支配的器官。在消化道胃部、小肠、大肠中的组织细胞皮层中，有个非常复杂的神经网络——肠神经系统。其包括肠肌神经丛和黏膜下神经丛，前者支配肠道平滑肌运动，后者调控黏膜感觉、分泌和吸收。肠神经系统通过神经元、神经递质、神经纤维和大脑中枢联系，它能分泌各种神经递质和激素，表达各种活动信息传入它的“上级”——大脑，并由大脑调控相互作用，称为脑肠互动。脑肠之间的这种互动联系通过一种双向通路——脑-肠轴来实现，它在调节胃肠运动功能、内脏敏感性方面起重要作用。当人体心理压力过大、精神过度紧张时，肠道神经细胞会受到刺激，分泌各种异常水平的神经递质，通过脑肠轴这条“高速公路”向大脑报告。而大脑中枢的异常反应也可以很快传达到肠神经系统，作用于肠肌神经丛和黏膜下神经丛的神经细胞，分别使人体肠道动力异常和肠道感觉过敏，从而导致IBS患者出现大便习惯改变及腹部不适症状。目前可以证明IBS患者的临床表现如腹痛通常与情绪性焦虑的产生有关。精神应激所致的焦虑可以增加结肠症状如胀气和腹痛的程度，主动性放松则可使症状减轻。 肠道感染和菌群失调是帮凶除了精神心理因素外，食物、胃肠道激素、肠道感染、菌群失调等各种刺激因素也可引起胃肠道动力异常及肠道感觉异常敏感。1/4的IBS患者是在急性胃肠感染后发病，其病原体包括弯曲杆菌、志贺菌和沙门菌等。发病可能与肠道局部神经免疫网络可塑性有关，在急性肠道感染后，肠道出现显微结构异常，肥大细胞增多，局部神经功能异常，从而造成肠道运动、分泌、感觉障碍。现代人由于生活作息不规律、高蛋白高脂肪饮食、常导致肠道菌群失调。人体肠道微生物数量庞大，结构复杂，健康成人肠道内约含500种细菌，包括需氧、兼性厌氧和厌氧菌，各菌属保持一定比例，维持肠道微生态系统稳定。当正常的微生物群落受宿主或外环境影响，原先的平衡遭到破坏，就会发生肠道菌群失调，从而破坏肠道黏膜屏障，使人体致病，IBS是其中之一。共栖平衡失调的某些细菌可能会释放一系列异常信号增加肠道的敏感性，使患者出现腹痛、腹胀。许多致病细菌产生的代谢产物及某些特殊气体可影响肠道动力，肠道动力紊乱会导致腹泻或便秘症状的发生。同时，肠道动力紊乱又可进一步导致肠道菌群失调，形成恶性循环。 IBS的临床表现和诊断IBS患者以20-40岁中青年居多，女性多见。腹痛和腹部不适是IBS最核心的临床症状，其突出的特点是与排便有关，很多患者会诉说腹痛时上厕所后会缓解。这种腹痛或腹部不适可以牵涉至两侧季肋部、腰背部、会阴部，部分女性患者还可能有性交痛或月经期症状加重。IBS患者多有明显的排便习惯或粪便性状的改变，排便习惯改变表现为腹泻或便秘，或腹泻与便秘交替出现。粪便性状的改变表现为糊状便、稀水便；或干球粪、硬粪。此外，排便费力、排便急迫或排便不尽感、排粘液便也是IBS常见的临床表现。除腹部症状外，IBS患者常有精神心理异常，表现为精神上的苦恼、感情脆弱、睡眠差、抑郁、焦虑、甚至疑病等。医生诊断IBS主要根据患者的慢性病史，包括：最近3个月内每个月至少有3天出现腹痛或腹部不适，且这种不适多可在排便后症状缓解。同时医生还会建议行下列检查，包括粪常规、粪潜血试验、血常规、血生化、血沉、C反应蛋白、甲状腺功能检查、结肠镜、钡剂灌肠检查、小肠镜、胶囊内镜检查等检查。在排除器质性病变后才能诊断IBS。 根据病因，IBS的治疗原则是个体化的对症处理：包括心理治疗、生活调理及饮食疗法、对症药物治疗。 生活调理患者需要放松心情，调整原有的生活方式，改善饮食结构。在生活上，应减少各种应激场合，避免情绪过分紧张焦虑，经常体育锻炼，培养生活情趣。在饮食选择上，便秘患者需要增加纤维素、果糖、乳糖的摄入量，腹泻的患者则要减少这些食物的摄入。日常饮食中应当避免过量的脂肪及刺激性食品（咖啡、酒精）的摄取，减少产气食物的摄入，如奶制品、大豆等。良好的饮食习惯有助于肠道菌群平衡，改善肠道动力。 药物治疗腹痛或腹部不适不明显的患者不一定需要药物治疗。如症状明显、影响工作学习，可适当用药，目的是改善IBS症状。腹痛的患者可使用肠道解痉剂，腹泻的患者可使用蒙脱石散等吸附剂，对便秘患者则主张使用温和的轻泻药以减少不良反应和药物依赖性，如乳果糖、山梨醇、欧车前制剂等。有明显焦虑、抑郁等精神症状的患者可在医师指导下使用抗抑郁药物。很多IBS患者存在肠道菌群失调，使用益生菌调整人体微生物生态平衡而发挥生理作用非常重要且毒副作用少。益生菌能够维持和改善肠黏膜屏障功能，防止致病菌和食物抗原进入血液；能够促进黏液素的分泌，增强肠上皮自我保护能力。此外，益生菌除了对肠道物理屏障产生有益影响外还能增强小肠黏膜免疫屏障功能。 心理治疗IBS是一种心身疾病，但很多患者认为自己并没有心理障碍。下列症状可提示有抑郁或焦虑症状：抱怨有病却查不出毛病；无法集中注意力或作决定；记忆力减退；对平常喜欢的事情提不起兴趣；经常失眠或睡太多；静不下来或活力减退；有死亡或自杀的念头；心情沮丧或脾气暴躁等。如有此类状况，在药物疗效较差情况下，患者还需向心理科医生求助，心理医生能帮助患者正确了解自身健康状况及提高对疾病的应对能力，通过鼓励其进行适当的宣泄，以缓解压抑情绪。同时帮助患者制定生活日程表，轻松有序的生活安排，能分散患者对自身疾病的注意力，缓解其不良情绪，提高其睡眠质量，有利于疾病康复。作为家人朋友，可经常与患者谈心，倾听其心声，亦可起到帮其宣泄情绪作用。小王就是通过适当的药物治疗，同时在医生和父母的关心开导下，放松了对考试的紧张情绪，同时调整了作息规律，病情明显得到了改善。IBS尽管有腹痛、腹泻等诸多不适症状，但它是一种功能性疾病，不会变成什么不治之症。因此IBS患者首先应当放下恐惧心理、放松心情，调整生活方式，然后在医生的指导下对症治疗，改善胃肠动力、解除肠管痉挛，同时辅以必要的心理治疗。
刘海林 2018-01-28阅读量1.7万