病请描述：有些女性会担心“我感染了HPV，会不会被认为是个坏女人”。 有养了十八只“金丝雀”的大佬，面对HPV感染却羞于说出口。 部分女性对妇科检查时使用扩阴器感到难为情，对检查一拖再拖。 也有些人即便有婚外性伴/婚前性伴，也不能坦诚谈性…… 感染了HPV，我却羞于说出口 有些女性会担心“我感染了HPV，会不会被认为是个坏女人”。 有养了十八只“金丝雀”的大佬，面对HPV感染却羞于说出口。 部分女性对妇科检查时使用扩阴器感到难为情，对检查一拖再拖。 也有些人即便有婚外性伴/婚前性伴，也不能坦诚谈性…… 医生应该鼓励他们去接受HPV筛查和性病检查，遵循“以人为本、价值中立、坦诚谈性、综合咨询”的四大理念。 面对HPV感染，既要树立正确的性观念，还要加强安全性行为的教育。 那么“安全的性”的原则是什么？ 1、禁欲 这是唯一绝对安全的方法，但是三分之二的人都做不到的。 2、单一伴侣 忠于单一的性伴侣（配偶），保持专一的一夫一妻制性关系。 3、减少性伴侣 控制性伴侣的人数，性伴侣越少，HPV感染的危险性越低。 4、避免危险性行为 避免危险性行为，最危险的性行为莫过于无保护的肛交和阴道性交。如果对性伴侣的健康状况不明，任何接触到对方体液的行为都是危险的，如血液、精液、阴道分泌物等。 5、充分了解性伴侣 充分了解性伴侣的情况，对性伴侣的其他性伴了解得越多越好，包括偶遇性伴、临时性伴和多性伴的情况。 6、正确使用安全套 坚持正确全程使用安全套，胡教授提醒，在阴茎勃起时戴上安全套，将安全套沿阴茎一直卷到阴茎根部，特别要注意将空气泡沫顺理出去至少3次，安全套才不会滑脱。此外，肛交要使用有水性润滑剂的安全套。 7、危险较小或无感染危险的性活动 危险较小或无感染危险的性活动，包括接吻（口腔有破口或有牙龈疾病时，深吻除外）、拥抱、摩擦、磨擦、相互手交（如果皮肤有破口或溃疡，不要往上面射精）、性幻想、按摩。 我/性伴侣感染了HPV，怎么办？ 人有失足，马有失蹄。如果没有做好性的安全保护，感染了HPV要注意什么呢？ 首先，如果你/性伴侣的阴茎、阴囊、肛门、口腔或喉咙出现疣、增生、肿块或疼痛等，要及时、正确的确诊/转诊。即使检查结果正常，你和性伴侣也应做其他性传播疾病的检查。 其次，如果你/性伴侣确诊患有生殖器疣，要禁欲，直至疣消失或去除；或坚持正确全程使用安全套；做好性伴的通知、同治、同咨询。 HPV疫苗靠谱吗？ 除了注意安全性行为，宫颈癌疫苗的接种也是一种有效的预防手段。 但是，很多人会担忧疫苗接种的安全性。还有人会问：“我花了几千块钱去三亚打了9价疫苗，能不能保证我一定不会感染HPV？” 值得指出的是，宫颈癌疫苗可以预防70%宫颈癌的发生，目前已上市10年，尚无严重的不良反应的相关报道。 但是，接种了宫颈癌疫苗就一定不会得病吗？ 宫颈癌疫苗和其他疫苗一样，只针对特定的病毒产生抗体，预防相应类型的宫颈癌。 比如，2价HPV疫苗只能预防HPV-16、HPV-18两种亚型病毒引起的宫颈癌。而对于其他类型的HPV病毒感染，还需要关注自身的性、性生活、性关系、性背景。 此外，宫颈癌疫苗只能预防HPV感染，不能治愈已经感染的女性。 一项纳入了3819名女性的4价HPV疫苗临床试验中，发现没有女性同时感染疫苗覆盖的4种HPV病毒，即便是已生育或已有性经验的女性接种疫苗仍然有效。 9-13岁无性生活的青春期早期女性是疫苗接种的主力军；未满26岁的女性，是疫苗接种的第二梯队；超过26岁的女性仍可以接种HPV疫苗 总结 面对感染HPV前来咨询的患者，要遵循四大理念。 牢记“安全的性”的七大原则。 你/性伴侣感染了HPV，要及时确诊/转诊，通知性伴侣，同治、同咨询。 宫颈癌疫苗安全，对特定的HPV亚型产生抗体，预防相应类型的宫颈癌，超过26岁的女性仍可以接种。 在我国，性病检查尚未列入常规检查中，仅有性功能检查这一选项，如实验室检查、性激素水平测定、泌尿生殖系统的常规检查等。 妇科检查中宫颈涂片的病理检查能及时发现宫颈癌，如果大家都能将妇科检查、性功能检查以及性病检查看成一件平常的事，那将会是很大的进步。
彭靖 2020-05-02阅读量8904
病请描述：阴茎有两条阴茎海绵体和一条尿道海绵体，外面被坚韧的白膜包绕，当有性刺激时，流入阴茎的血液大量增加，而流出明显减少，使海绵体迅速增大，内压增加而坚硬勃起，性兴奋消退后，阴茎静脉开放，血液流出增加，内压下降而缩小变软，此过程必须在阴茎结构正常、支配神经和血管正常、雄性激素正常、精神状态健全的条件下，受到性刺激时才能完成。阴茎勃起后，由于其内压很高而变得坚硬，这时容易发生破裂折断等损伤，阴茎骨折正是这个原因导致的。 1.病因 除阴茎被剪断或割断等自残或故意损伤外，还有很多意外会导致损伤，如：包皮嵌顿，性交时用力不当，阴茎持续勃起等。 2.临床表现 由于阴茎的主要结构是动脉、静脉和海绵状血管窦，阴茎被切断后必然会发生大出血，可导致出血性休克，甚至死亡。几种常见的损伤有如下表现： （1）包皮嵌顿：由于包皮口狭窄，当新婚第一次性生活或手淫，包皮上翻后不能复位时，由于包皮口紧紧卡住阴茎冠状沟，使静脉回流障碍，导致包皮及龟头严重淤血、水肿甚至坏死。 （2）阴茎折断：性交时用力不当，使阴茎屈曲成角而造成阴茎白膜破裂，就像轮胎的外胎破裂一样。常见表现是性交时突然听到阴茎喀嚓一声，伴明显疼痛，阴茎变软，局部肿胀。 （3）阴茎持续勃起：阴茎异常勃起后不能变软，持续数小时或数天，伴明显疼痛的情况。外伤是引起这种病变的原因之一。往往表现为会阴部外伤后，阴茎持续勃起。 3.检查 （1）有外伤史，有阴茎外伤史或不适当性交史。阴茎折断患者常有性交不当史，损伤部位在阴茎远端1/3多见，约20%患者伴有尿道损伤。 （2）阴茎血肿，阴茎B超可显示阴茎白膜破损和局部血肿。 （3）阴茎近端异物缩窄，远端肿胀。 4.诊断 阴茎损伤诊断较易，应特别注意有无合并尿道损伤。局部撕脱伤或阴茎断端创面裸露。系带撕裂，视诊即可确诊。阴茎开放性损伤可有外伤史及阴茎创面或伤口，是否伤及尿道可用B超检查或尿道造影作出明确诊断。 5.治疗 阴茎被切断后首先要采取紧急止血措施，如阴茎部分切断，可用绳索结扎阴茎根部，如从阴茎根部切断则应进行压迫止血，用毛巾、衣服等干净布类即可。其次是被切断阴茎的处理，如保存得当，处理及时，可做阴茎再植。如阴茎没有完全离断，不可将其剪断，应保持在原位，因即使只有很少组织相连，尚保存少量血供，亦有利于离断阴茎的存活。如阴茎完全离断，应将离断的阴茎进行清洗、消毒，并立即冷藏，可放入塑料袋中扎紧袋口，装在冰壶中，周围加上冰块。因低温下保存可延长其变质时间，如处理得当，受伤后可以增加再植成功率。 （1）包皮嵌顿 包皮嵌顿的处理主要是尽快复位，因嵌顿时间越长，局部水肿、淤血越严重，复位就越困难。可自己试行复位，先用手握住包皮及龟头用力挤压10～15分钟，使包皮及龟头肿胀减轻，然后把润滑剂涂在冠状沟上，最后在推着龟头的同时将包皮口拉至龟头前面，如无法复位应马上到医院急诊。阴茎被异物嵌顿，如手淫时将环状物套在阴茎上，阴茎勃起后由于龟头变大使环状物箍住龟头而不能脱出，继而发生阴茎龟头水肿、淤血、坏死的情况。处理与包皮嵌顿相似，如不能取出则应把环状物锯断取出。 （2）阴茎折断 阴茎折断时须加压包扎阴茎，避免血肿进一步加重，同时马上到医院行阴茎白膜修补术。 （3）阴茎持续勃起 这是由于阴茎动脉破裂后血液流至海绵体引起的，必须马上到医院进行处理。医生将通过血管造影检查确定动脉破口的位置，并将破口栓塞。
吴玉伟 2020-04-25阅读量9979
病请描述：有些女性会担心“我感染了HPV，会不会被认为是个坏女人”。 有养了十八只“金丝雀”的大佬，面对HPV感染却羞于说出口。 部分女性对妇科检查时使用扩阴器感到难为情，对检查一拖再拖。 也有些人即便有婚外性伴/婚前性伴，也不能坦诚谈性…… 感染了HPV，我却羞于说出口 有些女性会担心“我感染了HPV，会不会被认为是个坏女人”。 有养了十八只“金丝雀”的大佬，面对HPV感染却羞于说出口。 部分女性对妇科检查时使用扩阴器感到难为情，对检查一拖再拖。 也有些人即便有婚外性伴/婚前性伴，也不能坦诚谈性…… 武教授强调，医生们一定不要歧视这类患者，需鼓励他们去接受HPV筛查和性病检查，遵循“以人为本、价值中立、坦诚谈性、综合咨询”的四大理念。 面对HPV感染，既要树立正确的性观念，还要加强安全性行为的教育。 那么“安全的性”的原则是什么？ 1、禁欲 这是唯一绝对安全的方法，但是三分之二的人都做不到的。 2、单一伴侣 忠于单一的性伴侣（配偶），保持专一的一夫一妻制性关系。 3、减少性伴侣 控制性伴侣的人数，性伴侣越少，HPV感染的危险性越低。 4、避免危险性行为 避免危险性行为，最危险的性行为莫过于无保护的肛交和阴道性交。如果对性伴侣的健康状况不明，任何接触到对方体液的行为都是危险的，如血液、精液、阴道分泌物等。 5、充分了解性伴侣 充分了解性伴侣的情况，对性伴侣的其他性伴了解得越多越好，包括偶遇性伴、临时性伴和多性伴的情况。 6、正确使用安全套 坚持正确全程使用安全套，胡教授提醒，在阴茎勃起时戴上安全套，将安全套沿阴茎一直卷到阴茎根部，特别要注意将空气泡沫顺理出去至少3次，安全套才不会滑脱。此外，肛交要使用有水性润滑剂的安全套。 7、危险较小或无感染危险的性活动 危险较小或无感染危险的性活动，包括接吻（口腔有破口或有牙龈疾病时，深吻除外）、拥抱、摩擦、磨擦、相互手交（如果皮肤有破口或溃疡，不要往上面射精）、性幻想、按摩。 我/性伴侣感染了HPV，怎么办？ 人有失足，马有失蹄。如果没有做好性的安全保护，感染了HPV要注意什么呢？ 首先，如果你/性伴侣的阴茎、阴囊、肛门、口腔或喉咙出现疣、增生、肿块或疼痛等，要及时、正确的确诊/转诊。即使检查结果正常，你和性伴侣也应做其他性传播疾病的检查。 其次，如果你/性伴侣确诊患有生殖器疣，要禁欲，直至疣消失或去除；或坚持正确全程使用安全套；做好性伴的通知、同治、同咨询。 HPV疫苗靠谱吗？ 除了注意安全性行为，宫颈癌疫苗的接种也是一种有效的预防手段。 但是，很多人会担忧疫苗接种的安全性。还有人会问：“我花了几千块钱去三亚打了9价疫苗，能不能保证我一定不会感染HPV？” 值得指出的是，宫颈癌疫苗可以预防70%宫颈癌的发生，目前已上市10年，尚无严重的不良反应的相关报道。 但是，接种了宫颈癌疫苗就一定不会得病吗？ 宫颈癌疫苗和其他疫苗一样，只针对特定的病毒产生抗体，预防相应类型的宫颈癌。 比如，2价HPV疫苗只能预防HPV-16、HPV-18两种亚型病毒引起的宫颈癌。而对于其他类型的HPV病毒感染，还需要关注自身的性、性生活、性关系、性背景。 此外，宫颈癌疫苗只能预防HPV感染，不能治愈已经感染的女性。 一项纳入了3819名女性的4价HPV疫苗临床试验中，发现没有女性同时感染疫苗覆盖的4种HPV病毒，即便是已生育或已有性经验的女性接种疫苗仍然有效。 “9-13岁无性生活的青春期早期女性是疫苗接种的主力军；未满26岁的女性，是疫苗接种的第二梯队；超过26岁的女性仍可以接种HPV疫苗。” 总结 面对感染HPV前来咨询的患者，要遵循四大理念。 牢记“安全的性”的七大原则。 你/性伴侣感染了HPV，要及时确诊/转诊，通知性伴侣，同治、同咨询。 宫颈癌疫苗安全，对特定的HPV亚型产生抗体，预防相应类型的宫颈癌，超过26岁的女性仍可以接种。 在我国，性病检查尚未列入常规检查中，仅有性功能检查这一选项，如实验室检查、性激素水平测定、泌尿生殖系统的常规检查等。
彭靖 2020-04-19阅读量8906
病请描述：龟头炎（balanitis）即阴茎头炎，指龟头部由外伤、刺激或感染等因素引起的炎症。由于龟头炎往往与包皮内板的炎症同时存在，因此通常将龟头炎和包皮炎合称为包皮龟头炎（balanoposthitis）。以局部红肿、糜烂和溃疡形成为主要临床表现。包皮龟头炎可逆行感染泌尿系统，引起膀胱炎、肾盂肾炎等，此外若炎症长期未能治愈，可直接影响性生活，从而导致阳痿、早泄等现象。本病好发于夏秋季，多发生于中青年男性，尤其是有包皮过长或包茎者。 1.病因 包皮龟头炎与多种因素有关，可分为感染性因素和非感染性因素。正常情况下包皮囊内可寄生大量的细菌、酵母菌和梭形螺旋体，而在局部或全身抵抗力减弱时，这些微生物可成为致病病原体。以细菌引起为主，如大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌，其次是念珠菌，滴虫、支原体、衣原体、淋病双球菌等也可引起包皮龟头炎症。 非感染因素有尿液、碱性物质（如清洁剂）和外来物质（如避孕套）的刺激；摩擦和创伤；包皮过长又清洁不够导致包皮垢堆积等都可造成对龟头包皮黏膜的损害，加重各种病原菌的感染。 2.临床表现 （1）急性浅表性龟头炎 主要见于性生活活跃的中青年，感染菌通常与性伴侣细菌性阴道病的菌株一致。起病之初，局部皮肤潮红，自觉龟头有灼热感和瘙痒感。急性期翻开包皮可见龟头有水肿性红斑、糜烂、渗液和出血，严重者可出现水疱。若继发感染，可形成溃疡，上覆脓性渗出物，局部疼痛和压痛明显。部分患者可伴发轻度全身症状，如疲劳、乏力等。慢性期仅见包皮内板和冠状沟有片状潮红，或呈碎瓷样皲裂。 （2）环状溃烂性龟头炎 可能是Reites病的早期黏膜损害，或是与包皮垢的长期刺激有关。临床表现为龟头发生红斑，逐渐扩大，呈环状或多环状，以后可形成浅溃疡。本病的主要特征为在龟头上有一个至数个圆形病灶，中间为红色糜烂面，边缘呈白色狭长带，连成环状。若继发感染可使症状加重，并失去其环状特征。 （3）念珠菌性龟头炎 由念珠菌感染所引起，以白色念珠菌最常见。临床表现为包皮和龟头红斑、表面光滑、周边有少许脱屑、周围散在小丘疱疹或小脓疱，并缓慢向周围扩大。急性期可出现水肿性红斑、糜烂、渗液。严重者可波及阴茎体、阴囊、股内侧及腹股沟等处。多是由性接触传染所致，也可继发于糖尿病、消耗性疾病以及长期大量抗生素或激素治疗之后。 （4）浆细胞性龟头炎 中年患者多见。一般无明显自觉症状。龟头发生持久性、局限性、浸润性、暗红棕色斑片，边界清楚，表面光滑，有许多小红点或糜烂，易出血，不形成溃疡。组织病理具有诊断价值，其特征为在真皮浅层有带状炎症细胞浸润，其间杂有大量浆细胞。 （5）阿米巴性龟头炎 当包皮龟头发炎时，上皮的屏障作用丧失，易招致阿米巴原虫感染。临床表现为龟头浸润性红斑、糜烂、浅溃疡，组织坏死明显，有疼痛感。 （6）云母状和角化性假上皮瘤性龟头炎 多见于50岁以上患者，常伴有包茎。龟头部皮肤浸润肥厚，局部角化过度，有云母状痂皮，呈银白色。龟头失去正常弹性，并逐渐萎缩。 （7）滴虫性龟头炎 为滴虫感染后引起的轻度暂时性糜烂性龟头炎症。患者常有瘙痒感，排尿时症状加重。初在龟头部出现红斑和丘疹，边界清楚，范围逐渐扩大。红斑上可有针头至粟粒大的小水疱，水疱可扩大相互融合，并形成轻度糜烂面。 （8）干燥性闭塞性龟头炎 病变初期为慢性龟头炎，黏膜肥厚，病变区域呈象牙白色，表皮可有脱屑。晚期局部呈瘢痕样萎缩。可引起尿道外口狭窄，包皮粘连。 3.诊断 主要依据临床表现，结合病原学和病理检查，如念珠菌感染引起者，病变部位取材直接镜检和培养可找到念珠菌；阿米巴原虫引起者，取分泌物做涂片检查，可找到阿米巴原虫；浆细胞性龟头炎病理改变具有诊断价值。本病应与药物引起的固定性药疹等鉴别。 4.治疗 （1）一般处理 1）保持局部的清洁，避免各种刺激，每日清洗龟头和包皮。 2）避免不洁性交，治疗期间暂定性生活，如为滴虫或念珠菌性龟头炎，应夫妻同时治疗。 3）急性期避免使用皮质激素类药物，以免加重感染。包皮水肿严重者，切勿强行上翻包皮。 4）包皮内板和龟头有溃疡或糜烂时要及时换药，每日换药2次。 5）少吃辛辣刺激性食物，忌烟酒。 （2）局部治疗 糜烂渗出或有脓性分泌物者1%依沙吖啶溶液或1∶8000高锰酸钾溶液湿敷，干燥而有脱屑者外涂糖皮质激素软膏。念珠菌感染者可用碳酸氢钠溶液清洗患部后外涂咪唑类软膏。滴虫感染者用0.5%～1%乳酸溶液或0.5%醋酸溶液冲洗，再敷以消炎软膏。中效的不含氟的激素类药膏间断给药对浆细胞性龟头炎有较好疗效。 （3）全身用药 全身性抗菌药应根据病原体和药物敏感性试验选用针对性的药物。对于急性浅表性包皮龟头炎和环状糜烂性包皮龟头炎的治疗可首先选用针对革兰阳性球菌的敏感性抗生。造成龟头炎的病因不同，其治疗的口服药物也不相同。如果是真菌感染如白色念珠菌引起的包皮龟头炎，口服药物可选择伊曲康唑、氟康唑或者盐酸特比萘芬等，这些药物对真菌感染效果最好。如果是寄生虫感染造成的龟头炎，如滴虫性龟头炎，就需要针对寄生虫选择敏感药物治疗，如采用甲硝唑或替硝唑治疗滴虫性龟头炎。如果龟头炎是细菌感染造成的，就需要使用口服的抗生素治疗，比如喹诺酮类抗生素、头孢类抗生素、大环内酯类抗生素，代表的药物有左氧氟沙星胶囊、头孢克肟、阿奇霉素、红霉素等，效果都非常好。以上类型的龟头炎患者在治疗期间需要禁性生活，如果夫妻双方均有感染，需要一同治疗。 （4）手术治疗 包皮过长或包茎导致包皮龟头炎反复发作者，应在炎症消退后行包皮环切术。
吴玉伟 2020-04-18阅读量1.1万
病请描述：膀胱炎与尿道炎统称为下尿路感染，可分为细菌性和非细菌性感染。急性膀胱炎(acute cystitis)是非特异性细菌感染引起的膀胱壁急性炎症性疾病，为泌尿系常见病。其特点为发病急，伴严重膀胱刺激征而全身反应轻微。正常膀胱具有尿液抗菌、黏膜抗菌、尿液机械冲洗以及膀胱颈括约肌、尿道外括约肌阻菌等防御措施，进入膀胱的细菌能否繁殖，取决于膀胱黏膜的防御能力、病菌数量和毒性以及下尿路排出的通畅性。致病菌以革兰阴性杆菌多见，常为大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌、产气荚膜梭菌、变形杆菌属等。革兰阳性球菌(金葡菌、链球菌属为主)少见，可为混合感染。感染途径以上行感染为主。少有下行感染，血行、淋巴感染或邻近组织感染直接蔓延极少见。 一.急性膀胱炎 1.急性膀胱炎的诊断 除根据病史及体征外，需做中段尿液检查，尿液中有脓细胞和红细胞。为及时治疗，先将尿涂片行革兰染色检查，初步明确细菌的性质，同时行细菌培养、菌落计数和抗生素敏感试验，为以后治疗提供更准确的依据。男病人还应注意有无前列腺炎或良性前列腺增生。在女性应注意有无阴道炎、尿道炎、膀胱脱垂或憩室，检查有无处女膜及尿道口畸形，尿道旁腺感染积脓等。 2.鉴别诊断 （1）急性肾盂肾炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，尿液检查可有脓细胞和红细胞。但常伴有发热等全身感染症状，有腰痛及肾区叩压痛。 （2）滴虫性膀胱炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。但病人常有不洁性交史。尿道多有分泌物，且分泌物检查可找到滴虫。 （3）急性前列腺炎 也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。病人常有不同程度的排尿困难，且直肠指检可发现前列腺肿大伴压痛。 （4）间质性膀胱炎 也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，并有耻骨上疼痛。耻骨上膀胱区疼痛与压痛尤其明显，膀胱充盈时加剧。尿常规检查多数正常，极少脓细胞。 （5）腺性膀胱炎 临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难和血尿，B超检查可显示为膀胱内占位性病变或膀胱壁增厚等非特异性征象，膀胱镜检查和黏膜活组织检查可有助于鉴别。 （6）输尿管下段结石 输尿管结石降至膀胱壁间段时也可产生膀胱刺激症状。如同时合并感染，则不易与膀胱炎鉴别。通过KUB平片及IVU可以显示结石的部位并判断有无合并梗阻。 3.治疗 卧床休息，多饮水，避免刺激性食物，热水坐浴或耻骨上热敷可改善局部血液循环，减轻症状。口服碳酸氢钠或枸橼酸钾碱性药物碱化尿液，减少对尿路的刺激。黄酮哌酯盐(泌尿灵)、颠茄、阿托品，可解除膀胱痉挛。 根据致病菌属，选用合适的抗菌药物。在药敏结果之前，可选用复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑、头孢菌素类、喹诺酮类药物。经治疗后，病情一般可迅速好转，尿中脓细胞消失，细胞培养转阴。应尽量采用短程的3天疗法，避免不必要的长期用药，以免产生耐药性或增加副作用，但要加强预防复发的措施。若症状不消失，尿脓细胞继续存在，培养仍为阳性，应考虑细菌耐药和有感染诱因，要及时调整更合适的抗菌药物，延长应用时间以期达到彻底治愈。 绝经期后妇女经常会发生尿路感染，并易重新感染。雌激素的缺乏引起阴道内乳酸杆菌减少和致病菌的繁殖增加是感染的重要因素。雌激素替代疗法以维持正常的阴道内环境，增加乳酸杆菌并清除致病菌，可减少尿路感染的发生。 二.慢性膀胱炎 1.慢性膀胱炎的诊断，根据病史和临床表现诊断不难，但是，必须考虑反复发作和持续存在的原因，否则难以彻底治疗。男性应作直肠指诊了解前列腺有无病变，并作阴囊、阴茎、尿道口扪诊，排除生殖道炎症、尿道炎和结石。女性应了解尿道口、处女膜有无畸形，有无宫颈炎、阴道炎或前庭腺炎等。注意糖尿病、免疫功能低下等疾病。 2.鉴别诊断 （1）结核性膀胱炎 凡原因未明的慢性膀胱炎症状长期存在并逐渐加重，都应排除泌尿系结核菌素(tuberculin，TB)可能。一般血、脓尿明显，可行尿沉渣或查抗酸杆菌，并行IVU检查明确肾结核病变。 （2）间质性膀胱炎与腺性膀胱炎 有尿路刺激征，前者膀胱充盈时有剧痛，但尿液清。尿常规检查脓细胞少，尿培养urine bacterial culture(－)。膀胱镜活检可确诊。 （3）女性尿道综合征 有尿路刺激征，无发热、腰痛，尿常规无异常，尿沉渣涂片uropsammus counting(－)，尿培养urine bacterial culture(－)，膀胱镜检cystoscopy(－)。 （4）此外尚有非细菌性前列腺炎、放射性膀胱炎等、可根据病史临床表现予以鉴别。 3.治疗 （1）全身支持疗法 注意休息，多饮水，并保证每天尿量＞2000ml。加强营养，禁食刺激性食物。 （2）找出病原，去除病因，保持排尿通畅，控制原发感染灶。 （3）抗菌药物 一般口服药物10～14天，尿常规阴性后再予1/2量服用1～2周，再次培养阴性后停药。对于反复发作的中青年女患者，可于性交前后服用抗菌药物。 三.间质性膀胱炎 又称Hunner’s溃疡，是一种少见的自身免疫性特殊类型的慢性膀胱炎，常发生于中年妇女，其特点主要是膀胱壁的纤维化，并伴有膀胱容量的减少。表现为痛性膀胱疾病，症状多持续1年以上。病变累及膀胱全层，黏膜肿胀、充血并可发生裂隙或溃疡，溃疡常位于膀胱前壁和顶部。病期多在3～5年，典型表现为疾病开始快速发展，以后很快稳定下来，既使没有进行治疗，也无明显恶化的表现。 1.间质性膀胱炎的诊断 必须根据典型的临床表现、膀胱镜和病理学3方面结合进行。1987年美国制定了间质性膀胱炎诊断的临床标准： （1）白天12h排尿次数多于5次； （2）夜尿多于2次； （3）症状持续1年以上； （4）尿动力学未发现逼尿肌的不稳定性； （5）膀胱容量小于400ml； （6）尿急； （7）Hunner’s溃疡； 合并下述标准至少有两条： （1）膀胱充盈时疼痛、排尿后减轻； （2）耻骨上、盆腔、尿道、阴道、或会阴疼痛； （3）麻醉下行膀胱镜检查，保持膀胱在80cmH2O下1min可见膀胱黏膜淤血点； （4）对膀胱镜的耐受力下降。 （5）另外结合病理学诊断以除外与间质性膀胱炎临床表现类似的疾病。 2.治疗 对间质性膀胱炎目前尚没有特效疗法。部分患者可自行缓解，通过治疗有的可使症状减轻，有的也可能无效。 （1）药物治疗 1）免疫抑制药：氢化可的松每天100mg或泼尼松每天10～20mg；硫唑嘌呤100mg/d。 2）抗组胺药：曲吡那敏50mg，4次/d。 3）肝素：可中和嗜酸性阳离子蛋白，5000U/次皮下注射，每8小时1次，两天后改每12小时1次，用药后12h症状减轻。亦可用长效肝素2万U静脉滴注，藉以阻断组胺的作用。 4）硫酸戊聚糖钠：150mg，2次/d，4～8周1疗程，可补充膀胱黏膜缺失的氨基葡聚糖。 5）其他：维生素E 100mg口服，3次/d，4周为1疗程；抗结缔组织药，氯喹250mg口服，3次/d；雌激素、阿米替林、抗胆碱药、解痉镇痛药、钙通道阻滞药等。 （2）膀胱灌注药物 1）硝酸银：30ml，浓度由1∶5000逐渐增至1∶100，配合应用0.5%～1%丁卡因，保留4 min后放出，可取得较好效果。 2）50%二甲亚砜(二甲基亚砜)50ml注入膀胱，每周2次，每次保留15min，配合皮质激素效果更好。 3）在麻醉状态下膀胱内灌入新配制的0.4%氧氮苯磺酸钠，在10cmH2O(0.98 kPa)压力下用1000 ml溶液反复充分扩张膀胱，可获较好疗效，对有输尿管反流者忌用。 4）卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin，BCG)：对膀胱容量＞80ml者应用，可激活及调节膀胱的免疫反应。 5）经膀胱镜将氢化可的松或肝素注射在溃疡周围，可扩大膀胱容量、缓解症状。 （3）膀胱扩张疗法 在麻醉下逐步扩张。一种是向膀胱内注入生理盐水，压力5.89～7.85kPa，至水不能注入时，维持2～3min。另一种是插入气囊导尿管，不断向囊内注水，维持压力在平均动脉压水平，维持3h，此法效果优于前者。 （4）局部电灼或电切 膀胱黏膜的局部病灶经电灼或电切后，可缓解症状。 （5）手术治疗 对上述治疗无效的患者可考虑手术治疗，无膀胱挛缩患者行膀胱松解术，效果满意。如有膀胱严重纤维化，容量很小，可行盲肠或回肠扩大膀胱，可取得较好效果。对有输尿管反流、肾积水、病变累及三角区及后尿道者应行尿流改道术。
吴玉伟 2020-03-15阅读量1.1万
病请描述： 一、阳痿 阳痿，即勃起功能障碍(ED)指持续或反复不能达到或维持足够阴茎勃起以完成满意性生活。一般认为，病程至少应在3个月以上方能诊断为ED。 根据病因大致可分为四类： 1.心理性勃起功能障碍:也表现为勃起功能障碍。但病人常有精神创伤、同性恋、夫妻感情不和或精神焦虑、抑郁等病史，且在某些特定情况下如手淫时、睡眠中或与另一伴侣在一起时可以正常勃起。夜间阴茎勃起正常。阴茎血流检查正常。 2.神经性勃起功能障碍:是指阴部神经通路的结构和功能的完整性遭到破坏而发生的勃起功能障碍。当外周神经损伤时体检可发现肛指反射、海绵体肌反射减弱或消失；反射性阴茎勃起减弱和消失。还可通过神经电生理测试进行鉴别诊断。 3.动脉性勃起功能障碍:是指因为阴茎动脉发生病变或异常而引起的勃起功能障碍。应用药物性阴茎双功能超声检查（PPDU）可以了解海绵体动脉的直径、收缩期最大流速及血流加速度。 4.静脉性勃起功能障碍:是指因为阴茎静脉发生病变或异常而引起的勃起功能障碍。应用海绵体测压和海绵体造影可以了解有无静脉瘘。 治疗： 1.矫正引起ED的有关因素，包括： （1）改变不良生活方式和社会心理因素； （2）性技巧和性知识咨询； （3）改变引起ED的有关药物； 对引起ED的有关器质性疾病治疗，如雄激素缺乏者，可用雄激素补充治疗。 2.针对ED的直接治疗，包括： （1）性心理治疗：如性心理疗法或夫妇间行为治疗等。 （2）口服药物：万艾可(Sildenafil)、艾力达(Vardenafil)、希爱力(Tadalafil)均是一种选择性5型磷酸二酯酶抑制剂，I临床应用有效，但禁忌与硝酸酯类药物合用，否则会发生严重低血压。酚妥拉明是一种a肾上腺素能受体阻断剂，对性中枢和外周均有作用，适用于轻、中度ED应用。 （3）局部治疗：阴茎海绵体注射血管活性药物，前列腺素E1(PGE1)，疗效可达80％以上，但因有创、疼痛，异常勃起以及长期使用后阴茎局部形成瘢痕，而少用；经尿道给药，比法尔是一种局部外用PGE。乳膏，疗效可达75％，不良反应有局部疼痛和低血压；真空缩窄装置是通过负压将血液吸入阴茎，然后用橡皮圈束于阴茎根部阻滞血液回流，维持阴茎勃起，缺点是使用麻烦，并有阴茎疼痛、麻木、青紫、射精障碍等。 3.手术治疗：包括血管手术和阴茎假体，只有在其他治疗方法均无效的情况下才被采用。 二、早泄 早泄是最常见的射精功能障碍，发病率占成年男子的1/3以上。早泄的定义尚有争议，通常以男性的射精潜伏期或女性在性交中达到性高潮的频度来评价，如以男性在性交时失去控制射精的能力，则阴茎插入阴道之前或刚插入即射精为标准；或以女性在性交中达到性高潮的频度少于50%为标准来定义早泄，但这些都未被普遍接受。因为男性的射精潜伏期受年龄、禁欲时间长短、身体状况、情绪心理等因素影响，女性性高潮的发生频度亦受身体状态、情感变化、周围环境等因素影响。另外，射精潜伏期时间的长短也有个体差异，一般认为，健康男性在阴茎插入阴道2～6分钟发生射精，即为正常。 1.诊断： 通过详细询问病史、性生活调查可以初步诊断，而且了解其发病原因对治疗有一定的指导和帮助。可以利用精神心理个性检测法SCL-90-R等，进行精神心理学分析，有助于了解患者的精神心理状况。利用阴茎震动感感觉度测定、阴茎背神经诱发电位和阴茎头感觉诱发电位测定、球海绵体反射潜伏期测定法来测定阴茎感觉 度阈值等变化情况，有助于了解阴茎感觉度和感觉神经的功能。泌尿外科的常规检查可判断有无包皮龟头炎、前列腺炎、精囊尿道炎等其他诱发原因。 2.治疗： 多数患者为延长射精潜伏期在性交期间把思维转向其他方面如饮食、游玩等企图延缓射精潜伏期，或使用避孕套、饮酒等方法，但效果不佳，相反却常导致性欲减退、性快感障碍，甚至可引起勃起功能障碍等，从而加重病情。所以早泄的治疗应根据发病原因，选择适当的治疗方法。 （1）心理治疗： 需要夫妻双方协同。应告知夫妻双方早泄是比较普遍存在的问题，夫妻双方需懂得重建射精条件反射的必要性和可能性，消除患者的焦虑、不安、自罪感等异常心理，建立治愈疾病的信心，只要双方配合治疗，还是可以治愈的。 （2）行为方法指导： 性感集中训练的基本治疗法，其目的就是通过拥抱、抚摸、按摩等触觉刺激手段来教导患者体验和享受性的快感，克服心理障碍。还可在达到高潮前向下牵拉阴囊和睾丸，或用拇指和示指压挤龟头使性兴奋降低，勃起硬度也能减少10%～25%。长久训练后再以女上位方式进行性交， 仍采用抽动－停止－再抽动形式反复训练，逐渐提高射精刺激阈，从而达到较满意的人为控制后才射精。 （3）口服药物治疗： 目前药物治疗主要是5-羟色胺再摄取抑制剂，国内已上市的是盐酸达帕西叮，即商品名为必利劲。30毫克，性生活前3小时口服，它主要是延长射精潜伏期，它有一定的副作用，和适应证，一定要在医生指导下服用。它的价格比较贵。其他类似的药物还有帕罗西叮，等，均应在医生的指导下应用。 （4）局部用药： 主要为局部麻醉药，可于性交前涂在阴茎头，通过局部麻醉作用来延缓射精潜伏期。 （5）海绵体药物注射疗法： 此法早泄虽然依然存在，但是射精后阴茎勃起可以维持一定的时间，对提高配偶的性满足度也许有所帮助。 （6）经尿道给药（MUSE）： 也可用于早泄的治疗。 （7）阴茎假体植入术： 适用于阴茎异常勃起伴有早泄的患者。 （8）阴茎背神经切断术 此方法在国外仍处于试用阶段。效果虽然在一定程度上被认定，但其安全性和有效性仍有待于研究。
吴玉伟 2020-03-04阅读量9634
病请描述：1.什么是梅毒?梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性性传播疾病， 潜伏期9-90天，平均3周。 梅毒螺旋体是一种很脆弱的病原体，喜冷怕热，离开人体不易生存。但是梅毒病原体可以侵犯人体多个器官，出现全身多处症状和体征。另一方面梅毒又可以多年无症状，称之为潜伏梅毒。妊娠期孕妇患有梅毒可引起胎儿早产、流产、死产和新生儿梅毒。梅毒逐年增加，据统计，我国每年均增长13.37%，29~39岁为高发人群。 2.梅毒是如何感染和传播的?（1）性接触传播:这种传播途径约占95%。梅毒螺旋体由轻微的黏膜破损处侵入人体，大量存在于皮肤、黏膜、唾液、乳汁、精液、尿液中，因此无论是性交、肛交或口交均可被感染。未经治疗的病人在感染初期传染性最强，随病期的延长，传染性会降低。（2）母婴传播:患梅毒的孕妇可将病原体通过胎盘传染给胎儿，发生先天梅毒。（3）其他途径:比如血液、接吻、哺乳、接触感染病人的物品等。 3.梅毒有哪些表现?梅毒的临床症状较多，临床上可分为三期，三期的临床表现各有特点。(1)Ⅰ期梅毒:主要表现为硬下疳及其附近淋巴结肿大，一般在不洁性交后2-4周出现。硬下疳最常发生于男性阴茎的冠状沟、龟头、包皮、系带上，但也可出现在唇、咽、舌、乳房、手指等处，男性同性恋患者可于肛门、直肠等出现。硬下疳起初为一暗红色斑状皮疹，2-3天扩大及隆起成丘疹，并形成糜烂或1-2cm的浅溃疡，其表面有少量的浆液渗出物，内含大量梅毒螺旋体，传染性极强。在硬下疳出现后数天到一周，腹股沟淋巴结会肿大。硬下疳若未经治疗一般可在3-8周内自然消失，不留痕迹或仅留有轻度萎缩和色素沉着，而淋巴结肿大可持续数月之久。 (2)Ⅱ期梅毒一般发生在感染后7~10周或硬下疳出现后6-8周。早期会出现类似感冒的症状，如呕吐、全身淋巴结肿大、发热、头疼等。随着病情的进展，皮肤黏膜损伤，骨骼、神经破坏逐渐出现。梅毒疹是Ⅱ期梅毒的特征，皮疹分布广泛及对称，一般无自觉症状，如果出现肛门、外阳癌痒疼痛，常常提示出现扇平湿疣。其次，约10%的病人可出现脱发。再之，骨痛、眼部炎症、神经损伤症状(如头痛、偏瘫、失语)逐渐出现。 (3)Ⅲ期梅毒:又称晚期梅毒，多数在感染后3-4年出现。Ⅲ期梅毒引起的皮损常形成数目较少但直径较大的硬结，其中树胶样肿是典型晚期梅毒的表现，其他症状与II期梅毒类似。Ⅲ期梅毒是梅毒致残、死亡的主要原因。 4.如何诊断梅毒?①病史:不洁性行为或配偶有梅毒感染史，有间接感染史或母婴传染机会。②上述典型的临床表现。③非梅毒螺旋体试验( 如RPR)、特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)等。若RPR或TPHA阳性，表示可能存在梅毒感染，应进一步检查，如在外阴溃疡处取部分渗出液在显微镜下检测梅毒螺旋体。但是，很多疾病都可能出现RPR、TPHA的阳性，比如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化等。同样RPR、TPHA阴性也不一定能排除梅毒。因为早期的梅毒有时没有任何阳性结果。因此怀疑梅毒者应该在第一次检验4周后再次复查。部分梅毒患者还应进行脑脊液检查，排除神经梅毒，尤其是无症状的神经梅毒。 5.得了梅毒如何治疗?主要是药物治疗。青霉素是治疗梅毒的主要药物。梅毒螺旋体对青霉素十分敏感。如果患者青霉素过敏，可选用四环素、红霉素、强力霉素或第三代头孢菌素等。由于I期梅毒时，往往心血管系统和神经系统受到侵犯，致残及致死率较高，因此，梅毒强调早期诊断、早期治疗、正规治疗非常重要。 6.如何判断预后治疗效果？梅毒经过治疗后，如何判断是否痊愈，通常是用梅毒血清学的检测来加以判断，一般医院比较常用的是RPR（快速血浆反应素环状卡片试验）和TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）。RPR是非特异性梅毒血清学试验，常用于疗效的判断。TPPA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体，有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性，无论治疗与否或疾病是否活动，通常终身保持阳性不变，其滴度变化与梅毒是否活动无关，故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标，只能够作为梅毒的确认试验。 凡确诊为梅毒者，治疗前最好做RPR定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时，才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后，每三个月复查一次RPR，半年后每半年复查一次RPR，随访2～3年，观察比较当前与前几次的RPR滴度变化的情况。在治疗后3～6个月，滴度有4倍以上的下降，说明治疗有效。滴度可持续下降乃至转为阴性。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅毒已临床治愈。 7.如何预防梅毒？首先应加强健康教育和宣传，避免不安全的性行为，其次应采取以下预防措施和注意事项。（1）需要追踪梅毒患者的性伴侣，进行预防检查，必要时进行治疗，未治愈前禁止性行为。（2）对患梅毒的孕妇，应及时给予有效治疗，以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者，最好治愈后再结婚。（3）严格检查需要献血的人群，要去正规采血点，在献血前需做全面的血液检查，预防感染。如需输血，需要输血单位出示所输血液的检查证明，防止不必要的麻烦发生。（4）梅毒患者应注意劳逸结合，进行必要的功能锻炼，保持良好的心态，以利康复。（5）注意生活细节，防止传染他人：早期梅毒患者有较强的传染性，晚期梅毒虽然传染性逐渐减小，但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗，煮沸消毒，不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时，可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。
叶臻 2019-11-28阅读量9985
病请描述：男科门诊，偶尔有睾丸肿瘤男性就诊，但有的人发现较晚，这些人轻则痛失睾丸，重则危及生命。睾丸作为一个体表伸手可及的器官，日常生活中我们如果学会自我体检，就会早期发现睾丸变化，大大降低危险事件发生的机率。那么作为普通男性，如何自我检查自己的睾丸呢？睾丸自我检查在一个较为温暖的房间进行，最好是温水洗澡后，此时，阴囊皮肤放松，触摸睾丸较方便。如果较为寒冷，阴囊皮肤收缩，由于睾丸内容物聚集，触摸就较为困难。1、站在镜子前，寻找阴囊上隆起或饱满之处，一般来说，这里可触及睾丸2、握住阴茎，并根据检查的睾丸，将阴茎向对侧（检查睾丸的对侧）移开，拇指置于睾丸顶部（上方），另外两只手指置于睾丸底部，轻柔滚动睾丸，检查是否有肿块或特别硬的区域。正常睾丸，表面平滑、呈椭圆形，且触感一致。如发现两侧睾丸高度不在一个水平面，大小不一，不用太担心，这是正常现象。3、位于睾丸后方，附着在睾丸上的长型管状器官是附睾，质地较软，不可将其误认为异常。4、如发现硬块、结节，任何形状、大小、质地上的变化，阴囊中有波动感的液体积聚、睾丸阴囊疼痛，应及时咨询医生。 男性的睾丸检查是自身体检的重要一项，尽管有关自我检查是否应该定期进行，仍没有定论，也有医生建议，对于青春期以后的男性，应该每月一次自我检查。总体而言，对于具有危险因子的男性而言，如曾罹患睾丸癌或有家族史，应考虑每月自我检查，必要时在医院进行血液方面以及影像学方面检查。 睾丸癌治疗主要方法有三种：手术、放射治疗、化疗。睾丸癌治疗效果一般较好，著名运动员蓝斯.阿姆斯壮在接受睾丸癌治疗后，他在环法自行车赛连续七次夺冠，这一例子也是较好证明了睾丸癌的治疗效果。
戴继灿 2019-10-29阅读量1.1万
病请描述： 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病，但严重影响患者的生活质量。同时，其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚，许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家，以国内外循证医学资料为依据，参考《Campbell￠s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南，结合国内临床实际情况，进行反复研讨，完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用，参考各地同行的意见和建议，并补充新的循证医学资料，修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述（一）概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病，有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状，尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或（和）某 些非感染因素作用下，患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为，慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法，通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为：急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health, NIH）根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况，制定 了一种新的分类方法[2, 3]：Ⅰ型：相当于传统分类方法中的ABP。起病急，可表现为突发的发热性疾病，伴有持续和明显的下尿路感染症状，尿液中白 细胞数量升高，血液或（和）尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型：相当于传统分类方法中的CBP，约占慢性前列腺炎的5%～8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状，持续时 间超过3个月，EPS/精液/VB3中白细胞数量升高，细菌培养结果阳性。Ⅲ型：慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS），相当于 传统分类方法中的CNP和PD，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍，严重影响患者的生活质量；EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果，该型又可再分为ⅢA（炎症性CPPS）和ⅢB（非炎症性CPPS）2种亚型：ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高；ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型：无症状性前列腺炎（asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP）。无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查 （EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等）时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外，还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类，体现了将慢性前列腺炎（Ⅲ型） 作为临床综合征的新认识。此外，将Ⅲ型分为炎症性（ⅢA）和非炎症性（ⅢB）两个亚类，由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡，使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主，且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络（International Prostatitis Collaborative Network, IPCN）对该分类方法进行了3年的临床应用后，认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步，在临床应用中有一定的指导意义，但仍存在不足，有待进一步完善[3]。（二） 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50％的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12]，并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8％~25％[10,14,15]。（1）一般人群中的患病率：由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同，造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲，20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0％[16-20]，在欧洲，20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17]，在亚洲不同国家和地区，20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。（2）组织学炎症的检出率：近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。（3）尸检中的患病率：根据尸检报告，前列腺炎的患病率为24.3%~44.0％[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外，前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120：2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726．Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727．Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28．Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129．Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030．张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034．赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制（一）Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下，毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ，多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4]，其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等，绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 （二）Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染，但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱，以逆行感染为主，病原体主要为葡萄球菌属，其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 （三）Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用[12-15] ；或者是许多难以鉴别的不同疾病，但具有相同或相似的临床表现[16,17]；甚至这些疾病已经治愈，而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1．病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体，但可能仍然与某些特殊病原体：如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19]；临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎，可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2．排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩，导致膀胱出口梗阻与残余尿形成，造成尿液反流入前列腺，不仅可将病原体带入前列 腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌的“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象，其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3．精神心理因素研究表明：经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如：焦虑 、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿 道神经肌肉功能失调[35]，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36]；或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37]，进一步加重症状，消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因，还是继发表现[32,33]。4．神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动，表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点，前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40]，交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41]，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常活动，在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5．免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47]；病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原，刺激机体产生抗体，在前列腺局部发生免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子（IAP）明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49]，应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,]，说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化，可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6．氧化应激学说正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低，从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，也可能为发病机制之 一[53-57]。7．盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血，血液於滞相关，这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者，其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 （四）IV型前列腺炎因无临床症状，常因其他相关疾病检查时被发现，所以缺乏发病机制的相关研究资料，可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 （五）前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括：吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3)：160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676－ 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome（CPPS）[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52（5）:744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断（一） 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型：诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的，但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前，应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理，患者病情未改善时，建议进行经直肠B超等检查，全 面评估下尿路病变，明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型（慢性前列腺炎）：须详细询问病史、全面体格检查（包括直肠指检）、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2]（NIH chronic prostatitis symptom index，NIH-CPSI，见附录一）进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验（见附录四）。为明确诊断及鉴别诊断，可选择的检查有：精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA ）、尿细胞学、经腹或经直肠B超（包括残余尿测定）、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等（ 见表Ⅵ-1）。Ⅳ型：无症状，在前列腺按摩液（EPS）、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查（包括直肠指诊）尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查：“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查（包括压力-流率测定或影像尿动力学） 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超（包括残余尿测定） CTMRIn 前列腺穿刺活检 （二） 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括：1. 临床症状诊断前列腺炎时，应详细询问病史，了解发病原因或诱因；询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状；了解治 疗经过和复发情况；评价疾病对生活质量的影响；了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型：常突然发病，表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状，伴有会阴部和耻骨上疼痛，尿路刺激症状和排尿困难，甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型：临床症状类似，多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ，可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈，患者生活质量下降，并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型：无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议，因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容，有9个问题（0~43分）。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度，由问题1～4组成（0~21分）；第 二部分为排尿症状，评估排尿不尽感和尿频的严重程度，由问题5～6组成（0~10分）；第三部分评估对生活质量的影响，由问 题7～9组成（0~12分）。目前已被翻译成多种语言，广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎，应进行全面体格检查，重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常，有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要，且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病，同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型：体检时可发现耻骨上压痛、不适感，有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型：直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度，盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛，按摩前列腺获得EPS。直肠指检前，建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查（1）EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检，后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP，卵磷脂小体数量减少，有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞，也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时，可在EPS中检测出这些病原体。此外，为了明确区分EPS中白细胞等成分，可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS，不宜多次重复按摩，可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。（2）尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。（3）细菌学检查1）Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验，以及血培养与药敏试验[9]。2） 慢性前列腺炎（Ⅱ型和Ⅲ型） 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”：1968年，Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 （简称“四杯法”），区分男性尿道、膀胱和前列腺感染（表Ⅵ-2）[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”（Meares-Stamey试验）诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”：“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7]，在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液，进行显微镜检查和细菌培养（表Ⅵ-3）[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- （4）其他病原体检查1） 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis，Ct）检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction，LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct，且因费用、时间及技术水平等原因，不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2） 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体（Ureaplasma urealyticum，Uu）和人型支原体 （mycoplasma hominis，Mh）[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准，结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助；免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中，建议先取尿道拭子检测，在排除尿道感染后，再进行EPS检测，以进一 步明确是否为前列腺感染。此外，对于EPS中其他病原体，如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14]；病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。（5）其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常，如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查（1）B超： 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均，前列腺结石或钙化，前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31]，但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现，也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况，对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。（2）尿动力学：① 尿流率，尿流率检查可以大致了解患者排尿状况，有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别；② 侵入性尿动力学检查， 研究表明，前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍，或尿流 率及残余尿有明显异常时，可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。（3）膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查，不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下，如患者有血尿，尿液分析明显异常， 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值，但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。（三） 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据，临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1]，以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括：良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1． Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812． Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183． Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234． Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875． Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416． Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347． Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248．Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539．National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010． Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711． Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812． McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113． Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014． Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215． Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416． Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017． Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918． Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419． Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120． Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021． Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822． Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023．Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗（一）治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型：主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型：治疗以口服抗生素为主，选择敏感药物，疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者，可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型：可先口服抗生素2~4周，然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛，也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型：可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型：一般无需治疗。 （二）治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后，应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素，如：广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后，可改用口服药物（ 如氟喹诺酮），疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液，也可采用细管导尿，但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确，不足以威胁患者的生命和重要器官功能，并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量，疗效评价应以症状改善为主。1．一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒，忌辛辣刺激食物；避免憋尿、久坐，注意保暖，加强体育锻炼 [3]。2．药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药，其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。（1）抗生素 目前，在治疗前列腺炎的临床实践中，最常用的一线药物是抗生素[1,4-6]，但是只有约5％的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型：根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类（如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7]）、四环素类（如米诺环素等[8]）和磺胺类（如复方新诺明）等药物。前列腺炎确诊后，抗生素治疗的疗程为4~6周，其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者，可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型：抗生素治疗大多为经验性治疗，理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周，然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时，才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染，可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型：不推荐使用抗生素治疗。（2）α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛，因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有：多沙唑嗪（doxazosin）、萘哌地尔 （naftopidil）、坦索罗辛（tamsulosin）和特拉唑嗪（terazosin）等，对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程（12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ，合用疗程应在6周以上[16]。（3）非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述：男性龟头，阴茎，尿道口有滴白、流脓、分泌物的情况可能是生殖器有炎症、尿道感染、非淋菌性尿道炎、淋病等，医师提醒患者在症状出现早期，应及时来院接受专业检查确诊,针对性的去治疗各种感染疾病。 医师提醒，男性在出现流脓，滴白的同时还会出现，生殖器刺痛、分泌物异味、生殖器溃烂、小便灼热刺痛、分泌物粘稠，内裤上有黄，白分泌物等异常生理症状;根据具体病因的不同，还可能有、腰酸发烧、全身乏力、精神萎靡、射精疼痛等症状，医师提醒，早期治疗可阻断生殖器病变发展，较容易治疗，有上述症状或其他异常症状还需及时去正规医院检查确诊。 生殖器异常症状病因 生殖器异常还需及时做检查 生殖器流脓，滴白的临床诊断主要分为体征检查(如包皮包茎检查)、实验室检查(如尿常规)、感染专项检查(如细菌培养)三类。根据患者病史、自述、实际症状的不同，医生会跟具不同情况的患者采取不同的治疗方案，针对治疗。 【时刻警惕】生殖器流脓滴白的危害 建议：生殖器异常症状需要及早治疗! 生殖器流脓，滴白，54%是炎症感染，42%是性传播疾病感染，不论是哪一种情况应遵循“早发现早治疗原则”，拖延诊治只会增加治疗难度。治疗方式主要有物理、中医、西医、中西医结合等，根据致病源及病症的不同，可采取有针对性的治疗方案。 结语：生殖器炎症会累及身体其他器官，诱发其他疾病，而性传播疾病有传染性，如发现异常症状建议患者及时到医院检查确诊，，避免传染他人或危害自己，切勿擅自服用药物或拖延病症，避免病情加重增加后期的治疗难度和费用。
上海九龙男子医院 2019-01-21阅读量1.9万